AP诊治指导.pptx
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1、一、概述急性胰腺炎acutepacreatitis,AP是多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎症反响为主要特征,伴可不伴其他器官功能改变的疾病.临床上以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点,大多数患者的病情呈自限性;20%30%的患者临床经过凶险。总体病死率为5%10%。第二页,共六十九页。二、术语和定义临床用术语其他术语第三页,共六十九页。一临床术语第四页,共六十九页。1.AP临床上表现为急性、持续性腹痛偶无腹痛,血清淀粉酶活性增高正常上限3倍,影像学提示胰腺有或无形态改变,排除其他疾病者。可有或无其他器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。第五页,共六十九页。2.
2、轻症AP(MAP)具备AP的临床表现和生化改变,而无器官功能障碍或局部并发症胰腺坏死,假性囊肿,胰腺脓肿;对液体补充治疗反响良好。Ranson评分3,或APACHE-8,或CT分级为A、B、C。第六页,共六十九页。3.重症AP(SAP)具备AP的临床表现和生化改变,且具有以下之一者:局部并发症胰腺坏死,假性囊肿,胰腺脓肿;器官衰竭;功能障碍或对液体补充治疗反响良好。Ranson评分3;或APACHE-8;CT分级为D、E。第七页,共六十九页。4.建议1对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为爆发性胰腺炎fulminaate pancreatitis),或早期重症AP。其定义为:SAP患者发病后
3、72h内出现以下之一者:肾功能衰竭血清肌酐176.8mol/L);呼吸衰竭(PaO2mmHg);休克(收缩压 80 mmHg,持续15 min);凝血功能障碍PT小于正常人的70%、和/或APTT 45s;败血症T 38.5、WBC 16.0109/L、剩余碱4mmol/L,持续48h,血/抽取物细菌培养阳性;全身炎症反响综合症.第八页,共六十九页。4.建议2 临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎或“急性坏死性胰腺炎,除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎,“急性出血性胰腺炎“急性胰腺蜂窝炎等名称。第九页,共六十九页。4.建议3临床上AP诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发
4、症诊断,例如:AP胆源性、重型、ARDS,AP胆源性、轻型。第十页,共六十九页。4.建议4AP 临床分级诊断如仅临床用,可应用Ranson标准或CT分级;临床科研用多采用于APACHE-积分和CT分级。第十一页,共六十九页。(二)其他术语急性液体积聚:发生于病程早期,胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积聚,并缺乏完整包膜.胰腺坏死:增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织.假性囊肿:有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚,内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。多发生于AP起病4周后。胰腺脓肿:胰腺内或胰周的脓液积聚,外周为纤维囊壁。第十二页,共六十九页。三、AP 病 因第十三页,共六十九页。(一
5、)常见病因胆石症(包括胆道微结石)酒精高脂血症第十四页,共六十九页。二其他病因壶腹乳头括约肌功能不良药物和毒物逆行性胰胆管造影(ERCP)后十二指肠乳头旁憩室外伤性高钙血症腹部手术后胰腺分裂壶腹周围癌胰腺癌,血管炎感染性(柯萨奇病毒,腮腺炎病毒,AIDS病毒,蛔虫症)自身免疫性(系统性红斑狼疮,枯燥综合征)1-抗胰蛋白酶缺乏症等。第十五页,共六十九页。三特发性经临床与影像、生化等检查,不能确定病因者称为特发性胰腺炎,约占5%7%未能找到病因。第十六页,共六十九页。四、AP病因调查详细询问病史:家族史、既往史、酒精摄入史、服药史等,计算体重指数(BMI)。根本检查:血清淀粉酶测定、肝功能、血脂、
6、血糖、血钙;腹部B超检查。深入检查:病毒测定,自身免疫标志物测定,肿瘤标志物测定CEA、CA19-9;CT扫描必要时增强CT,ERCP/MRCP,超声内镜检查,壶腹乳头括约肌测压必要时胰腺外分泌功能检测等。第十七页,共六十九页。五、AP 诊断流程第十八页,共六十九页。一AP临床表现第十九页,共六十九页。1.临床病症腹痛是AP的主要病症,位于上腹部,常向背部放射,多为急性发作,呈持续性,少数无腹痛。可伴有恶心、呕吐。发热常源于急性炎症、坏死胰腺组织感染、或继发真菌感染。发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎。此外,AP还可伴有以下全身并发症:心动过速和低血压或休克;肺不张、胸腔积液和呼吸衰竭,有研究说明
7、胸腔积液的出现与AP的严重度密切相关并提示预后不良;少尿和急性肾功能衰竭;耳鸣、复视、谵妄、语言障碍及肢体僵硬,昏迷等胰性脑病的表现,可发生于起病后早期,也可发生于疾病恢复期。第二十页,共六十九页。2.体征体征上,轻症者仅为轻度压痛,重症者可出现腹膜刺激征,腹水,Grey-Tuner征,Cullen征。少数患者因脾静脉栓塞出现门脉高压,脾肿大。罕见横结肠坏死。腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。其他可有相应并发症所具有的体征。第二十一页,共六十九页。3.全身炎症反响综合征全身炎症反响综合征Systemicinflammatoryresponsesydrome,SIRS的临床判断标准是:心率
8、90次/min;肛温38血白细胞12109/L或未成熟粒细胞10%;呼吸20次/min或PCO20.5ml/kg/h)、生命体征及24h红细胞压积情况等综合考虑。中心静脉压CVP对指导输液量及速度具有积极意义,但应考虑各种影响因素,如胸腔大量积液、呼吸机应用、明显腹胀等。同时应注意低钾、低钙和高血糖。第四十四页,共六十九页。3.镇 痛疼痛剧烈时考虑镇痛治疗。在严密观察病情下,可注射盐酸呱替啶(杜冷丁)。不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂,如阿托品,654-2等,因前者会收缩奥狄氏括约肌,后者那么会诱发或加重肠麻痹。第四十五页,共六十九页。4.抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用禁食、胃肠减压生长抑素及
9、其类似物(奥曲肽)可以通过直接抑制胰腺外分泌而发挥作用,主张在重症急性胰腺炎治疗中应用。奥曲肽用法:首次剂量推注0.1 mg,继以25 g 50g/h维持治疗。生长抑素制剂用法:首次剂量250 g,继以250 g/h维持;停药指证为:临床病症改善、腹痛消失,和/或血清淀粉酶活性降至正常。一般使用5-7d。H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂(PPI)可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌,除此之外,还可以预防应激性溃疡的发生,因此,主张在重症急性胰腺炎时使用。主张蛋白酶抑制剂早期、足量应用,可选用抑肽酶、加贝酯等。第四十六页,共六十九页。5.血管活性物质的应用由于微循环障碍在急性胰腺炎,尤其重症急性胰腺
10、炎发病中起重要作用,推荐应用改善胰腺和其它器官微循环的药物,如前列腺素E1制剂、血小板活化因子拮抗剂制剂(Lexipafant)、TNF-抗体infliximab、重组IL-10、丹参制剂等。第四十七页,共六十九页。6.抗生素的应用对于非胆源性的MAP不推荐常规使用抗生素。对于胆源性MAP或SAP应常规使用抗生素。胰腺感染:坏死组织的继发感染、假性囊肿继发感染及后期的胰腺脓肿。胰腺感染的诊断主要靠临床病症和穿刺组织的细菌培养。致病菌主要来源:肠道细菌移位、胆道细菌逆行和血液播散。胰腺感染的致病菌主要为G-菌和厌氧菌等肠道常驻菌。应用抗生素的原那么:抗菌谱为G-菌和厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过
11、血胰屏等。第四十八页,共六十九页。6.抗生素的应用首选方案:亚胺培南(泰能)或喹诺酮类+甲(替)硝唑;次选方案:第三代头孢菌素+甲(替)硝唑;疗效不佳时改用其他广谱抗生素或根据CT引导下的坏死组织染色或组织培养结果选择抗生素,疗程为7 14 d,特殊情况下可延长应用。一旦确定不再有感染的依据,那么可停用抗生素.要注意胰外器官继发细菌感染的诊断,根据药敏选用抗生素。在应用广谱抗生素中应观察有无继发真菌感染.第四十九页,共六十九页。无法用细菌感染来解释的发热合并以下情况应考虑真菌感染存在:胃肠道功能长时间不能够恢复(5天)突然意识改变或者突然视力障碍(要排除中枢神经系统疾病和代谢紊乱)广谱抗生素治
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