呼吸衰竭专生本.ppt
《呼吸衰竭专生本.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《呼吸衰竭专生本.ppt(56页珍藏版)》请在咨信网上搜索。
1、呼吸衰竭Respiratory Failure第一页,共五十六页。病病 例例 患者,男,患者,男,67岁岁,慢性咳嗽、咳痰慢性咳嗽、咳痰20年。每年冬年。每年冬季发病,持续季发病,持续34月月。5年前出现活动时气短,长期年前出现活动时气短,长期服用抗生素和止咳化痰药。服用抗生素和止咳化痰药。1周前因受凉而周前因受凉而发热发热,出现出现双下肢水肿、少尿双下肢水肿、少尿、轻度嗜睡轻度嗜睡,在家自服利尿,在家自服利尿剂不见好转而入院。体检:剂不见好转而入院。体检:T 38.5 P 126次次/minR 24次次/minBP130/85mmHg,神志不清神志不清,皮肤红润皮肤红润,温暖多汗,温暖多汗,
2、口唇发绀口唇发绀(fgn)(fgn),颈静脉怒张颈静脉怒张,桶装胸桶装胸,两下肺可闻及较多干,两下肺可闻及较多干 湿啰音,心音正常,湿啰音,心音正常,肝肋下肝肋下3cm,剑,剑突下突下4cm4cm,质软,有压痛,双下肢水肿。血气分,质软,有压痛,双下肢水肿。血气分析结果:析结果:PaOPaO2 2 ,4848mmHgmmHg,PaCOPaCO2 2 8080mmHgmmHg,PH PH 7.357.35,心电图示肺性心电图示肺性P P波波。第二页,共五十六页。该患者的临床该患者的临床(ln chun)(ln chun)诊断是什么诊断是什么?其诊断依据是什么?其诊断依据是什么?第三页,共五十六页
3、。入院时诊断入院时诊断:慢性慢性(mn xng)(mn xng)支气管炎急性发作支气管炎急性发作 阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿 肺源性心脏病肺源性心脏病 右心功能不全右心功能不全 肺性脑病肺性脑病第四页,共五十六页。呼吸衰竭呼吸衰竭 定义定义(dngy)(dngy)(dngy)(dngy)(definition)各种原因引起的各种原因引起的肺通气和肺通气和(或或)换气功能换气功能严严重障碍重障碍,以致以致(yzh)(yzh)(yzh)(yzh)在静息状态下亦不能维持足够在静息状态下亦不能维持足够的气体交换的气体交换,导致导致低氧血症伴低氧血症伴(或不伴或不伴)高碳酸血高碳酸血症症,进而引起一系列病
4、理生理改变和相应临床表进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。称呼吸衰竭现的综合症。称呼吸衰竭(简称呼衰简称呼衰)。明确诊断有赖于明确诊断有赖于血气分析血气分析。第五页,共五十六页。概述概述呼吸系统呼吸系统呼吸系统呼吸系统(h x x tn)(h x x tn)(h x x tn)(h x x tn)的结构功能的结构功能的结构功能的结构功能呼吸道以环状软骨呼吸道以环状软骨(hun zhun run)(hun zhun run)为界为界上呼吸道上呼吸道(shnghxdo)(shnghxdo):鼻、咽、喉鼻、咽、喉下呼吸道:下呼吸道:气管、支气管、细支气管、肺实质气管、支气管、细支气管、
5、肺实质-肺的分叶肺的分叶右侧:上、中、下叶右侧:上、中、下叶左侧:上、下叶左侧:上、下叶-组织结构和功能组织结构和功能黏膜层黏膜层:纤毛细胞、杯状细胞纤毛细胞、杯状细胞黏膜下层:黏膜下层:黏液腺、黏液浆液腺黏液腺、黏液浆液腺固有膜:固有膜:弹性纤维、胶元纤维、平滑肌弹性纤维、胶元纤维、平滑肌内科护理学第二章第一节第六页,共五十六页。u呼吸:机体与外环境(hunjng)之间的气体交换。u 过程:外呼吸u u 气体在血液中的运输u u 内呼吸u 第七页,共五十六页。概述概述(i sh)(i sh)(i sh)(i sh)呼吸系统的结构功能呼吸系统的结构功能呼吸系统的结构功能呼吸系统的结构功能肺的通
6、气肺的通气(tng q)和换气和换气通气:通过呼吸肌运动引起胸腔容积通气:通过呼吸肌运动引起胸腔容积(rngj)的改变的改变换气:通过呼吸膜的弥散换气:通过呼吸膜的弥散 气体在肺泡与血液气体在肺泡与血液 之间的分压差之间的分压差 呼吸运动呼吸运动通过中枢神经系统、神经反射和体液化学变化通过中枢神经系统、神经反射和体液化学变化 等来调节等来调节防御功能防御功能内科护理学第二章第一节第八页,共五十六页。气管气管(qgun)-支气管树的支气管树的结构结构体体气气)t q(道道气气导导传传体体气气)t q(气气换换交交道道From Murray&Nadel:Textbook of Respirator
7、y Medicine,3rd ed.内科护理学第二章第一节第九页,共五十六页。诊断呼衰的血气诊断呼衰的血气(xuq)(xuq)标准标准:海平面大气压下海平面大气压下静息条件下呼吸室内空气静息条件下呼吸室内空气PaO2 6.65 kPa(50 mm Hg)排除心内解剖排除心内解剖(jipu)(jipu)分流和原发于心排血量降低等分流和原发于心排血量降低等情况情况呼吸衰竭实质上是实验室诊断呼吸衰竭实质上是实验室诊断第十页,共五十六页。Definition 是由各种原因引起是由各种原因引起肺脏功能严重损害肺脏功能严重损害(snhi)(snhi),导致,导致低氧血症伴(或不伴)高碳低氧血症伴(或不伴)
8、高碳酸血症酸血症,进而产生一系列,进而产生一系列生理功能和代生理功能和代谢紊乱的谢紊乱的临床综合征临床综合征。u确诊依赖动脉血气分析:确诊依赖动脉血气分析:氧分压氧分压7.86.676.67kPakPa(50mmHg50mmHg)第十一页,共五十六页。病因病因(bngyn)与分类与分类第十二页,共五十六页。BrainstemSpinal cordNerve rootAirwayNerveNeuromuscular junctionRespiratory muscleLungPleuraChest wall第十三页,共五十六页。根据根据(gnj)病程病程u急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭原来肺功能正常,
9、突发因素引起如电击、溺水、外伤、ARDS等u慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭在慢性疾病(jbng)基础上,多见于COPD代偿慢性呼衰慢性呼衰急性发作分分 类类第十四页,共五十六页。根据根据(gnj)动脉血气分动脉血气分析析u低氧血症型呼吸衰竭低氧血症型呼吸衰竭I型呼衰PaO260mmHg,PaCO2正常或偏低换气(hun q)障碍性疾病引起u高碳酸血症型呼吸衰竭高碳酸血症型呼吸衰竭II型呼衰PaO250mmHg通气障碍引起分分 类类第十五页,共五十六页。发发 病病 机机 制制第十六页,共五十六页。发病发病(f bng)机制机制u肺通气不足肺通气不足(Hypoventilation)u弥散障碍弥散障碍(
10、zhng i)(zhng i)(Diffusion Abnormality)u通气通气/血流比例失调血流比例失调(Ventilation-Perfusion Mismatch)部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足(Functional Shunt)部分肺泡血流不足(部分肺泡血流不足(Dead space-like ventilation)u肺内动静脉解剖分流肺内动静脉解剖分流(Anatomic Shunting)u氧耗量增加氧耗量增加第十七页,共五十六页。FIO2Ventilation without perfusion(dead space ventilation)Diffusion abnor
11、malityPerfusion without ventilation(shunting)HypoventilationNormal第十八页,共五十六页。75%75%100%100%PAO2=13.78 kPa PACO2=5.3 kPa第十九页,共五十六页。FIO2Ventilation without perfusion(dead space ventilation)Diffusion abnormalityPerfusion without ventilation(shunting)HypoventilationNormal第二十页,共五十六页。PAO2=9.74 kPa PACO2=1
12、0 kPa75%92%第二十一页,共五十六页。FIO2Ventilation without perfusion(dead space ventilation)Diffusion abnormalityPerfusion without ventilation(shunting)HypoventilationNormal第二十二页,共五十六页。75%92%PAO2=13.78 kPa PACO2=5.3 kPa第二十三页,共五十六页。FIO2Ventilation without perfusion(deadspace ventilation)Diffusion abnormalityPerf
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 呼吸衰竭
1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【精***】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【精***】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。