内科学-肝硬化.ppt
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1、肝肝硬硬化(化(HepaticCirrhosis)成都市第三人民医院成都市第三人民医院史史维维教授教授研究生导师研究生导师1肝硬化定义:各种原因引起的、以肝组织弥漫性纤维肝硬化定义:各种原因引起的、以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为组织学特征的进行性慢化、假小叶和再生结节形成为组织学特征的进行性慢性肝病。性肝病。2肝切面:被圆形或近圆形的岛屿状结节代替,结节周围灰白肝切面:被圆形或近圆形的岛屿状结节代替,结节周围灰白色结缔组织间隔包绕。色结缔组织间隔包绕。3 临床特点:早期无明显症状,进展缓慢,晚期因肝脏硬化、肝临床特点:早期无明显症状,进展缓慢,晚期因肝脏硬化、肝小叶及小叶及血管解
2、剖结构破坏,血管解剖结构破坏,出现以肝功能损害和门静脉高压为出现以肝功能损害和门静脉高压为特征的临床表现,出现特征的临床表现,出现多种严重并发症多种严重并发症。4【病因病因】我国以病毒性肝炎为主;欧美以酒精性肝硬化为多我国以病毒性肝炎为主;欧美以酒精性肝硬化为多5(一)病毒性肝炎(一)病毒性肝炎(virusvirus hepatitishepatitis)乙型乙型病毒性肝炎(病毒性肝炎(HBV)最常见,是我国肝硬化发病主最常见,是我国肝硬化发病主要病因,或与丙型和丁型病毒性肝炎重叠感染;次为丙型要病因,或与丙型和丁型病毒性肝炎重叠感染;次为丙型肝炎感染。甲型及戊型肝炎病毒一般不发展肝硬化。肝炎
3、感染。甲型及戊型肝炎病毒一般不发展肝硬化。乙肝碎片状坏死病理乙肝碎片状坏死病理大结节型肝硬化大结节型肝硬化6(二)、酒精(二)、酒精长期大量饮酒所致,为长期大量饮酒所致,为肝硬化发病肝硬化发病第二大主要病因第二大主要病因,导致,导致肝细胞损害、脂肪肝及肝纤维化,逐渐发展为肝硬化。合并肝细胞损害、脂肪肝及肝纤维化,逐渐发展为肝硬化。合并病毒感染、营养不良及药物损害增加肝硬化发生风险。病毒感染、营养不良及药物损害增加肝硬化发生风险。小结节型肝硬化小结节型肝硬化7(三)、胆汁淤积(三)、胆汁淤积 任何原因引起肝内外胆道梗阻,持续胆汁淤积都可发生胆汁任何原因引起肝内外胆道梗阻,持续胆汁淤积都可发生胆汁
4、性肝硬化;原因是长期胆汁排泄不畅,高浓度胆酸和胆红素性肝硬化;原因是长期胆汁排泄不畅,高浓度胆酸和胆红素对肝细胞毒性作用所致。可分为对肝细胞毒性作用所致。可分为原发性、继发性。原发性、继发性。原发性胆汁性肝硬化原发性胆汁性肝硬化8(四)、循环障碍(四)、循环障碍 肝静脉或下腔静脉阻塞(肝静脉或下腔静脉阻塞(Budd-Chiari syndrome)、慢)、慢性心功能不全及缩窄性心包炎使肝脏长期瘀血、缺氧,肝细性心功能不全及缩窄性心包炎使肝脏长期瘀血、缺氧,肝细胞变性及纤维化胞变性及纤维化瘀血性肝硬化。瘀血性肝硬化。慢性淤血槟榔肝切面慢性淤血槟榔肝切面9(五)、药物或化学毒物(五)、药物或化学毒
5、物 长期服用损伤肝脏的有毒药物和接触化学毒物引起中毒性长期服用损伤肝脏的有毒药物和接触化学毒物引起中毒性肝炎,演变为肝硬化。肝炎,演变为肝硬化。肝坏死大体肝坏死大体10(六)、免疫紊乱(六)、免疫紊乱:自身免疫性肝炎及多种累及肝脏的风湿免疫性疾病导自身免疫性肝炎及多种累及肝脏的风湿免疫性疾病导致肝硬化。致肝硬化。11(七)(七)、寄生虫感染寄生虫感染:血吸虫(虫卵沉积在门静脉分支,被巨噬细胞吞噬后形成纤维血吸虫(虫卵沉积在门静脉分支,被巨噬细胞吞噬后形成纤维结节,使门静脉狭窄闭塞,门脉高压为突出特征的肝硬化);结节,使门静脉狭窄闭塞,门脉高压为突出特征的肝硬化);12华枝睾吸虫(寄生于肝内外胆
6、管,导致胆道梗阻及炎性反应、华枝睾吸虫(寄生于肝内外胆管,导致胆道梗阻及炎性反应、肝硬化)肝硬化)13(八)、遗传和代谢性疾病(八)、遗传和代谢性疾病 遗传或先天性酶缺陷疾病,导致一些物质不能正常代谢而遗传或先天性酶缺陷疾病,导致一些物质不能正常代谢而沉积肝脏,导致肝细胞坏死和结缔组织增生沉积肝脏,导致肝细胞坏死和结缔组织增生-肝硬化。肝硬化。肝豆状核变性肝豆状核变性(Wilson病;铜病;铜);血色病(;血色病(hemochromatosis;铁);铁);1抗胰蛋白酶缺乏症等抗胰蛋白酶缺乏症等。血色病肝、胰腺、淋巴结大体标本及病理血色病肝、胰腺、淋巴结大体标本及病理14(九)、(九)、营养障
7、碍营养障碍长期营养不足或不均衡、各种慢性疾病导致消化不良、肥胖或糖长期营养不足或不均衡、各种慢性疾病导致消化不良、肥胖或糖尿病等导致脂肪肝,可能发生肝硬化。尿病等导致脂肪肝,可能发生肝硬化。脂肪肝大体脂肪肝大体15(十)、原因不明(十)、原因不明隐原性肝硬化(隐原性肝硬化(约约510);首先应仔细找寻可能的);首先应仔细找寻可能的病因;病因;16正常肝小叶结构正常肝小叶结构假小叶形成假小叶形成发病机制及病理发病机制及病理发病机制及病理发病机制及病理肝硬化特征:肝细胞坏死、再生、肝纤维化、肝内血管肝硬化特征:肝细胞坏死、再生、肝纤维化、肝内血管增殖、循环紊乱。增殖、循环紊乱。17肝窦毛细血管化肝
8、窦毛细血管化星状细胞激活胶原合成增加、降解减少沉积于星状细胞激活胶原合成增加、降解减少沉积于Disse间间隙,间隙增宽;肝窦内皮细胞基底膜形成,内皮细胞窗孔变小消失,形成弥隙,间隙增宽;肝窦内皮细胞基底膜形成,内皮细胞窗孔变小消失,形成弥漫性屏障;漫性屏障;肝细胞表面绒毛变平、屏障形成,肝窦到肝细胞的供养和肝细胞表面绒毛变平、屏障形成,肝窦到肝细胞的供养和转运物质受阻,干转运物质受阻,干扰肝细胞代谢、合成功能障碍,扰肝细胞代谢、合成功能障碍,肝窦狭窄,血流受阻,肝细胞缺氧及养料供肝窦狭窄,血流受阻,肝细胞缺氧及养料供给障碍,给障碍,导致导致肝功能不全。肝功能不全。18肝硬化组织病理特征肝硬化组
9、织病理特征损伤与修复反复交替,汇管区及肝包膜增生的纤损伤与修复反复交替,汇管区及肝包膜增生的纤维索向肝小叶中央静脉延伸,分割肝小叶、包绕再生结节,形成假小叶维索向肝小叶中央静脉延伸,分割肝小叶、包绕再生结节,形成假小叶(由由再生肝细胞结节及残存肝小叶构成,内含二、三个中央静脉或一个偏在边再生肝细胞结节及残存肝小叶构成,内含二、三个中央静脉或一个偏在边缘部的中央静脉;不可逆缘部的中央静脉;不可逆),门静脉、肝静脉、肝动脉血管三系血管间扭门静脉、肝静脉、肝动脉血管三系血管间扭曲、闭塞、吻合支形成,肝内血循环结构紊乱,血流阻力增加,形成门静曲、闭塞、吻合支形成,肝内血循环结构紊乱,血流阻力增加,形成
10、门静脉高压病理基础,加重肝细胞营养障碍;肝功能不全和门静脉高压相互作脉高压病理基础,加重肝细胞营养障碍;肝功能不全和门静脉高压相互作用促进肝硬化发展。用促进肝硬化发展。19【临床表现临床表现】起病隐匿,发展缓慢,大致分为肝功能代偿期和失代偿期起病隐匿,发展缓慢,大致分为肝功能代偿期和失代偿期(一)(一).代偿期肝硬化:代偿期肝硬化:缺乏特异性,部分病人呈隐匿性过程。缺乏特异性,部分病人呈隐匿性过程。(1 1)症状:较轻,缺乏特异性。)症状:较轻,缺乏特异性。(2 2)体检:营养状况一般,肝脏)体检:营养状况一般,肝脏轻度肿大,质地结实或轻度肿大,质地结实或偏硬偏硬、脾脏可增大。、脾脏可增大。(
11、3 3)肝功能检查:正常或轻度异常。)肝功能检查:正常或轻度异常。20(二)(二).失代偿期失代偿期出现肝功能减退和门静脉高压症为主的两类临床表现。出现肝功能减退和门静脉高压症为主的两类临床表现。211.肝功能减退的临床症状肝功能减退的临床症状(1)消化道症状:食欲减退、恶心、腹胀、腹泻、腹痛等。)消化道症状:食欲减退、恶心、腹胀、腹泻、腹痛等。胃肠淤血、消化吸收障碍、肠道菌群失调。胃肠淤血、消化吸收障碍、肠道菌群失调。(2)营养不良:乏力、消瘦、精神不振、衰弱、下肢浮肿等。)营养不良:乏力、消瘦、精神不振、衰弱、下肢浮肿等。(3)黄疸:皮肤、巩膜、小便,肝细胞性黄疸。)黄疸:皮肤、巩膜、小便
12、,肝细胞性黄疸。22(4)出血和贫血:牙龈出血、鼻衄、皮肤粘膜紫斑和出)出血和贫血:牙龈出血、鼻衄、皮肤粘膜紫斑和出血点,凝血因子减少、脾功能亢进、毛细血管脆性增加。血点,凝血因子减少、脾功能亢进、毛细血管脆性增加。(5)内分泌失调:肝脏是多种激素代谢器官,激素本身)内分泌失调:肝脏是多种激素代谢器官,激素本身也参与肝脏疾病过程:性激素也参与肝脏疾病过程:性激素(男性乳房发育、性功能减(男性乳房发育、性功能减退、女性闭经不孕、蜘蛛痣、肝掌)退、女性闭经不孕、蜘蛛痣、肝掌)、肾上腺皮质功能、肾上腺皮质功能(肝病面容)(肝病面容)、抗利尿激素(腹水、水肿)、甲状腺激素、抗利尿激素(腹水、水肿)、甲
13、状腺激素等。等。23(6)不规则低热(对致热因子灭活降低、继发感染)不规则低热(对致热因子灭活降低、继发感染)(7)低蛋白血症(水肿、腹水)低蛋白血症(水肿、腹水)24肝病面容肝病面容皮肤巩膜黄染皮肤巩膜黄染25出血倾向出血倾向26男性乳房发育男性乳房发育27蜘蛛痣蜘蛛痣28肝掌肝掌29水肿水肿302.门静脉高压(门静脉高压(portalhypertension):导致食管胃底静):导致食管胃底静脉曲张出血、腹水、脾大、脾功能亢进、肝肾综合征、肝脉曲张出血、腹水、脾大、脾功能亢进、肝肾综合征、肝肺综合症等,是推动肝功能减退的重要病理生理环节,本肺综合症等,是推动肝功能减退的重要病理生理环节,本
14、病主要死因之一。病主要死因之一。31(1)腹水()腹水(ascites):肝功能减退和门静脉高压共同):肝功能减退和门静脉高压共同结果,失代偿期突出表现。腹胀、大量腹水可出现蛙腹、结果,失代偿期突出表现。腹胀、大量腹水可出现蛙腹、脐疝,压迫横膈导致呼吸困难和心悸。脐疝,压迫横膈导致呼吸困难和心悸。32腹水形成机制:腹水形成机制:1)门静脉压力增高:静水压增高、组织液吸收减少()门静脉压力增高:静水压增高、组织液吸收减少(决决定性因素)定性因素)2)有效血容量不足、肾血流量减少、肾素)有效血容量不足、肾血流量减少、肾素-血管紧张素激血管紧张素激活、肾小球滤过率降低、排钠排尿减少活、肾小球滤过率降
15、低、排钠排尿减少3)低蛋白血症:血浆胶体渗透压降低(重要因素)低蛋白血症:血浆胶体渗透压降低(重要因素)4)肝脏对醛固酮及抗利尿激素灭能作用减弱)肝脏对醛固酮及抗利尿激素灭能作用减弱5)肝淋巴液渗漏淋巴液渗漏33(2)门体侧支循环开放:)门体侧支循环开放:肝内分流:肝内门静脉与肝静脉交通支;肝内分流:肝内门静脉与肝静脉交通支;肝外分流:门静脉不经肝脏,通过新生血管及正常闭合肝外分流:门静脉不经肝脏,通过新生血管及正常闭合的门腔静脉交通支重新开放,经腔静脉直接回右心。的门腔静脉交通支重新开放,经腔静脉直接回右心。34食道胃底交通支食道胃底交通支直肠下端肛管交通支直肠下端肛管交通支前腹壁交通支前腹
16、壁交通支腹膜后交通支腹膜后交通支脾肾交通支脾肾交通支35食道静脉曲张食道静脉曲张36胃底静脉曲张胃底静脉曲张37门脉高压性胃病门脉高压性胃病38胸腹壁静脉曲张胸腹壁静脉曲张39胸腹壁静脉曲张胸腹壁静脉曲张40脐周静脉突起形成水母头状脐周静脉突起形成水母头状41直肠痔静脉曲张直肠痔静脉曲张42门静脉高压代偿性开放使侧枝循环开放,导致曲张静脉门静脉高压代偿性开放使侧枝循环开放,导致曲张静脉大出血;肝细胞对各种物质摄取、代谢、降解作用不能正常大出血;肝细胞对各种物质摄取、代谢、降解作用不能正常进行;毒素等直接通过门静脉进入体循环,引发各种病理生进行;毒素等直接通过门静脉进入体循环,引发各种病理生理改
17、变,如肝性脑病、肝肾综合征、自发性腹膜炎及药物半理改变,如肝性脑病、肝肾综合征、自发性腹膜炎及药物半衰期延长,门静脉血流缓慢可致门静脉血栓形成。衰期延长,门静脉血流缓慢可致门静脉血栓形成。43(3)脾大、)脾大、脾功能亢进:脾功能亢进:脾静脉回流阻力增加,脾脏淤血肿大脾静脉回流阻力增加,脾脏淤血肿大;肠道直接进入体循环的抗原物质刺激脾脏巨噬细胞增生,肠道直接进入体循环的抗原物质刺激脾脏巨噬细胞增生,导致脾功能亢进、脾大;导致脾功能亢进、脾大;脾亢导致白细胞、红细胞、血小板降低(感染、出血)脾亢导致白细胞、红细胞、血小板降低(感染、出血)脾肿大及脾肿大及脾功能亢进脾功能亢进(splenomega
18、ly)44(一)上消化道出血(一)上消化道出血(最常见的并发症最常见的并发症)1、食管胃底静脉曲张出血(、食管胃底静脉曲张出血(esophagealgastricvariceal bleeding,EGVB):大量呕血、血便、休克;):大量呕血、血便、休克;2、消化性溃疡(、消化性溃疡(急性出血性糜烂性胃炎?急性出血性糜烂性胃炎?):淤血致上皮):淤血致上皮屏障功能受损;屏障功能受损;3、门脉高压性胃病(、门脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy):毛细血管扩张淤血、渗血;):毛细血管扩张淤血、渗血;【并发症并发症】45食管食道静脉曲张出血食道静脉曲张出血
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