生理学心肌生物电活.ppt
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1、第二节第二节心脏的生物电活动和心脏的生物电活动和生理特性生理特性 主要内容主要内容 心肌细胞的分类心肌细胞的分类 心肌细胞的生物电现象心肌细胞的生物电现象 心肌的生理特性心肌的生理特性 心肌心肌细胞细胞普通心肌细胞普通心肌细胞(工作细胞)(工作细胞)特殊心肌细胞特殊心肌细胞心室肌心室肌心房肌心房肌窦房结细胞窦房结细胞浦肯野细胞浦肯野细胞根据组织学和电生理学特点:根据组织学和电生理学特点:(自律细胞自律细胞)工作细胞(工作细胞(cardiac working cellcardiac working cell):):具有稳定的静息电位,无自动产生具有稳定的静息电位,无自动产生节律性兴奋的能力(无自
2、律性)。节律性兴奋的能力(无自律性)。富含肌原纤维,主要功能是收缩和富含肌原纤维,主要功能是收缩和射血。射血。具有兴奋性、传导性和收缩性具有兴奋性、传导性和收缩性心肌工作细胞组织形态图心肌工作细胞组织形态图自律细胞自律细胞(rhythmic cell):(rhythmic cell):肌原纤维稀少,收缩性基本丧失肌原纤维稀少,收缩性基本丧失膜电位不稳定,具有自律性膜电位不稳定,具有自律性具有兴奋性、传导性和自律性具有兴奋性、传导性和自律性主要功能是产生和传导兴奋,控制整主要功能是产生和传导兴奋,控制整个心脏的节律性活动个心脏的节律性活动窦房结窦房结:P:P细胞及过渡细胞细胞及过渡细胞房室结房室
3、结:房结区房结区,结区结区,结希区结希区房室束房室束左束支左束支右束支右束支心脏的特殊传导系统组成和分布心脏的特殊传导系统组成和分布根据心肌细胞动作电位去极相速度根据心肌细胞动作电位去极相速度及其不同产生机制:及其不同产生机制:快反应细胞快反应细胞慢反应细胞慢反应细胞心房肌细胞心房肌细胞心室肌细胞心室肌细胞浦肯野细胞浦肯野细胞窦房结窦房结P细胞细胞房室结细胞房室结细胞一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制形成基础形成基础膜两侧离子膜两侧离子分布不均分布不均不同情况离不同情况离子通透性不同子通透性不同自律细胞自律细胞工作细胞工作细胞(一)工作细胞的跨膜电位及其形成机
4、制(一)工作细胞的跨膜电位及其形成机制1.1.静息电位静息电位 人和哺乳动物心室肌细胞的静息电位人和哺乳动物心室肌细胞的静息电位约为约为-80-80-90mv-90mv形成机制:形成机制:内向整流内向整流I IK1K1通道通道(内向整流钾通道(内向整流钾通道的一种)引起的一种)引起K K+外流,形成外流,形成K K+的平衡电位的平衡电位构成静息电位的主要成分。构成静息电位的主要成分。实际测得的静息电位是实际测得的静息电位是K K+的平衡电位的平衡电位、少量少量NaNa+内流(钠背景电流)内流(钠背景电流)和和生电性钠生电性钠-钾泵(泵电流)钾泵(泵电流)活动的综合反映。活动的综合反映。2.动作
5、电位动作电位骨骼肌细胞骨骼肌细胞心室肌细胞心室肌细胞呈不对称的呈不对称的“旗帜旗帜”状,由状,由去极和复极二个过程组成。去极和复极二个过程组成。分分 期期O O(去极化期)(去极化期)1 1(快速复极初期)(快速复极初期)2 2(平台期)(平台期)3 3(快速复极末期)(快速复极末期)4(4(静息期静息期)去极化过程(去极化过程(0 0期)期)电位变化:电位变化:膜内电位由膜内电位由-80-80-90mv-90mv上升上升到到+30mv+30mv,除极时间短,仅除极时间短,仅1 12ms2ms,除极除极幅度大,可达幅度大,可达120mv120mv,0 0期最大除极速度期最大除极速度可达可达20
6、0200400v/s400v/s。外来刺激外来刺激部分部分NaNa+通道通道(I INaNa)激活,激活,NaNa+少量内流少量内流 膜部分去极化达到膜部分去极化达到TP(-70mV)TP(-70mV)大量大量NaNa+通道开放,通道开放,NaNa+大量内流大量内流 膜进一步去极化膜进一步去极化(直至接近(直至接近 E ENaNa)形成机制:形成机制:再生性循环再生性循环 膜去极化膜去极化 NaNa+内流内流 NaNa+电导增加电导增加 再生性循环再生性循环(regenerative cycle)(regenerative cycle)NaNa+电导电电导电压依赖性压依赖性NaNa+通道激活快
7、,失活通道激活快,失活快,为快,为快通道快通道0 0期去极化过程由快期去极化过程由快I INaNa通道介导的动作电通道介导的动作电位称位称快反应动作电位快反应动作电位。此此NaNa+通道对河豚毒通道对河豚毒(tetrodotoxin,TTXtetrodotoxin,TTX)不敏感。不敏感。TTXTTX不能用作抗心律失常药物不能用作抗心律失常药物复极过程复极过程 复极过程历时复极过程历时200200300ms300ms,包括三个包括三个阶段。阶段。v1 1期(快速复极初期)期(快速复极初期)膜电位由膜电位由+30mv+30mv迅速下降到迅速下降到0mv0mv左右,左右,耗时约耗时约10ms10m
8、s。0 0期和期和1 1期图形表现尖锋状,期图形表现尖锋状,故合称为故合称为锋电位。锋电位。形成机制:形成机制:快快NaNa+通道失活通道失活+激活激活I Itoto通道通道(去极化到去极化到-30mv-30mv激活激活)K K+一过性快速外流一过性快速外流 快速复极化快速复极化(1 1期)期)v2 2期(平台期)期(平台期)膜电位下降极缓慢,几乎停滞于接近膜电位下降极缓慢,几乎停滞于接近零的等电位状态,形成平台。耗时约零的等电位状态,形成平台。耗时约100ms100ms150ms150ms,是心室肌细胞动作电位持是心室肌细胞动作电位持续时间较长的主要原因,也是心室肌细胞续时间较长的主要原因,
9、也是心室肌细胞动作电位的主要特征。动作电位的主要特征。形成机制:形成机制:内向电流(主要是内向电流(主要是CaCa2+2+内流)和外向内流)和外向电流(电流(K K+外流)同时存在。外流)同时存在。出现一种随时间推移而逐渐增强的微出现一种随时间推移而逐渐增强的微弱的净外向电流,导致膜电位缓慢复极。弱的净外向电流,导致膜电位缓慢复极。外向离子流外向离子流:K K+外流的减少外流的减少 心肌细胞心肌细胞0 0期除极使细胞膜上某种钾期除极使细胞膜上某种钾通道(通道(I Ik1k1)对)对K K+通透性下降到只有原来通透性下降到只有原来的的1/51/5,使,使K K+外流大大降低(外流大大降低(内向整
10、流内向整流),),使复极延长,是平台期较长的重要原因。使复极延长,是平台期较长的重要原因。IkIk1 1通道的内向整流特性通道的内向整流特性静息电位时,静息电位时,IkIk1 1通道通透性大通道通透性大膜超极化且膜电位的负值大于膜超极化且膜电位的负值大于IkIk1 1平衡电平衡电位时,促进位时,促进K K+内流的电场力大于促外流的内流的电场力大于促外流的浓度势能,浓度势能,K K+内流内流膜去极化时,膜去极化时,IkIk1 1通道的通透性降低,通道的通透性降低,K K+外流减少甚至停止外流减少甚至停止IkIk1 1通道对通道对K K+的通透性因膜的去极化而降的通透性因膜的去极化而降低的现象称为
11、内向整流低的现象称为内向整流机制:机制:膜去极化时膜去极化时IkIk1 1通道内口被细胞内通道内口被细胞内的的MgMg2+2+和多胺(如腐胺、亚精胺、精胺)和多胺(如腐胺、亚精胺、精胺)堵塞引起的堵塞引起的 另外,膜去极(至另外,膜去极(至-40mv-40mv)使另一种)使另一种K K+通道(通道(I Ik k)开放,使平台期开放,使平台期K K+外流从低外流从低水平开始慢慢增加(延迟整流钾流),膜水平开始慢慢增加(延迟整流钾流),膜逐渐复极化逐渐复极化内向离子流:内向离子流:由由CaCa2+2+和少量的和少量的NaNa+负载负载,当膜去当膜去极化达极化达-40mV-40mV时,激活膜上时,激
12、活膜上L L型型CaCa2+2+通道,通道,引起引起CaCa2+2+缓慢而持久的内流;另有慢失缓慢而持久的内流;另有慢失活活NaNa+电流,倾向于使膜去极化电流,倾向于使膜去极化L L型型CaCa2+2+通道通道(calcium channel)(calcium channel):vL L型型CaCa2+2+通道的激活、失活及再复活所需通道的激活、失活及再复活所需时间均长于时间均长于NaNa+通道,又称为通道,又称为慢通道慢通道。vL L型型CaCa2+2+通道通道可被可被MnMn2+2+和其他和其他CaCa2+2+通道阻断通道阻断剂如维拉帕米所阻断。剂如维拉帕米所阻断。vL L型型CaCa2
13、+2+通道允许通道允许CaCa2+2+、NaNa+通过通过平台期早期:平台期早期:CaCa2+2+内内流和流和K K+外流所负载的外流所负载的跨膜正电荷量相当,跨膜正电荷量相当,跨膜电位稳定于跨膜电位稳定于0mV0mV。平台期晚期:平台期晚期:CaCa2+2+通通道逐渐失活,道逐渐失活,K K+外流外流(I Ik k)逐渐增加,膜逐渐增加,膜电位逐渐下降电位逐渐下降v3 3期(快速复极末期)期(快速复极末期)平台期后,复极加速,膜电位由平台期后,复极加速,膜电位由0mv0mv较快地下降到较快地下降到-90mv-90mv,完成复极化,耗时完成复极化,耗时约约100ms100ms150ms150m
14、s。形成机制:形成机制:CaCa2+2+内流停止,内流停止,K K+外流外流L L型型CaCa2+2+通道失活,内向离子流停止,通道失活,内向离子流停止,外向外向K K+流(流(I IK K)增加)增加3 3期末期末I Ik1k1也参与,复极加快也参与,复极加快 膜内电位愈负,膜内电位愈负,I Ik1k1的内向整流作的内向整流作用愈小,用愈小,K K+外流愈快(再生性复极)外流愈快(再生性复极)v4 4期期(静息期或电舒张期)静息期或电舒张期)泵出泵出NaNa+和和CaCa2+2+,泵入泵入K K+NaNa+-K-K+泵:泵:泵出泵出NaNa+,泵入泵入K K+(3:2)(3:2)NaNa+-
15、Ca-Ca2+2+交换体:交换体:将将3 3个个NaNa+转入胞内的同转入胞内的同时,将时,将1 1个个CaCa2+2+转出细胞(转出细胞(3:13:1)。)。CaCa2+2+泵泵:少量少量CaCa2+2+通过通过CaCa2+2+泵排出泵排出心室肌细胞动作电位形成机制心室肌细胞动作电位形成机制SodiumchannelSodiumchannelPotassiumchannelPotassiumchannelCalciumchannelCalciumchannel总总 结结0 0期去极化期期去极化期 -90mV+30mV-90mV+30mV1 1期快速复极初期期快速复极初期+30mV0mV+30
16、mV0mV2 2期平台期期平台期mVmV3 3期快速复极末期期快速复极末期0mV-90mV0mV-90mV4 4期静息期期静息期-90mV-90mV 心室肌细胞(快反应)心室肌细胞(快反应)APAP离子机制离子机制 0 0期期 NaNa+内流(快内流(快NaNa+通道)通道)1 1期期 K K+外流(外流(I Itoto通道)通道)2 2期期 CaCa2+2+内流(内流(L L型型CaCa2+2+通道)通道)K K+外流外流(I Ik1k1和和I IK K)处于平衡)处于平衡 3 3期期 CaCa2+2+内流停止,内流停止,K K+外流外流(I Ik1k1和和I IK K)4 4期期 离子恢复
17、(离子恢复(NaNa+-K-K+泵、泵、NaNa+-Ca-Ca2+2+交交 换体、换体、CaCa2+2+泵)泵)(二二)自律细胞的跨膜电位及形成机制自律细胞的跨膜电位及形成机制 自律细胞与工作细胞的最大区别是自律细胞与工作细胞的最大区别是在在4 4期发生自动去极化过程期发生自动去极化过程,这是自律,这是自律细胞产生自动节律性兴奋的基础。细胞产生自动节律性兴奋的基础。4 4期自动去极化是由进行性的净内期自动去极化是由进行性的净内向电流引起。向电流引起。1.1.窦房结窦房结P P细胞细胞(1 1)动作电位的形成机制)动作电位的形成机制 去极化过程去极化过程(0 0期期):-40mv-40mv至至0
18、+15mv0+15mv 当当4 4期自动去极化达到期自动去极化达到阈电位阈电位激活激活L L型型CaCa2+2+通通道道(I ICaCa-L)-L),CaCa2+2+内流,内流,引起引起0 0期去极化期去极化 L L型型CaCa2+2+通道激活和失通道激活和失活较慢(慢反应细胞)活较慢(慢反应细胞)复极化过程复极化过程(3(3期期):0mv-70mv0mv-70mvL L型型CaCa2+2+通道渐失活通道渐失活,CaCa2+2+内流渐内流渐;I IK K通通道被激活道被激活,K K+外流并外流并且逐渐且逐渐,膜逐渐复,膜逐渐复极并达最大复极电位。极并达最大复极电位。4 4期自动去极化:期自动去
19、极化:-70mv-70mv-40mv-40mv:由由“净内向电流净内向电流”引起。引起。其主要成份为其主要成份为:I Ik k电流进行性衰减:电流进行性衰减:复极化接近最大复复极化接近最大复极电位时极电位时I Ik k通道去激活关闭,通道去激活关闭,K K+外流进行外流进行性衰减,是窦房结性衰减,是窦房结4 4期自动除极的重要离期自动除极的重要离子基础之一。子基础之一。进行性增强的内向离子流进行性增强的内向离子流I If f (主要是(主要是NaNa+流)流)I If f为细胞膜向复极化或超极化方向变化为细胞膜向复极化或超极化方向变化激活的离子流,最大激活电位为激活的离子流,最大激活电位为-1
20、00mv-100mv,不同于不同于0 0期去极的钠流。期去极的钠流。所起作用不大。所起作用不大。T T型钙通道(型钙通道(I ICaCa-T-T)的激活和钙内流)的激活和钙内流是是4 4期自动去极化后期的一个组成成分期自动去极化后期的一个组成成分4 4期自动去极化到期自动去极化到-50mV-50mV,T型钙通道型钙通道激活开放,少量钙离子内流激活开放,少量钙离子内流窦房结细胞上的两类钙通道:窦房结细胞上的两类钙通道:L(long lasting)L(long lasting)型钙通道:型钙通道:引起引起0 0期期除极的慢通道,其阈电位在除极的慢通道,其阈电位在-40mV-40mV,儿,儿茶酚胺
21、对其有调控作用茶酚胺对其有调控作用T(transient)T(transient)型钙通道:型钙通道:参与参与4 4期自动期自动除极的钙通道,其阈电位在除极的钙通道,其阈电位在-50mv-50mv,不,不受儿茶酚胺调控,可被镍阻断。受儿茶酚胺调控,可被镍阻断。CaCa+内流内流CaCa+内流内流CaCa+内流内流(2 2)窦房结)窦房结P P细胞动作电位特点:细胞动作电位特点:0 0期去极化幅度小,时程长,期去极化幅度小,时程长,速率慢速率慢由由0 0、3 3、4 4期组成,无期组成,无1 1期和期和2 2期期3 3期复极化,膜电位最低下降到期复极化,膜电位最低下降到-70mv,称为称为最大复
22、极电位最大复极电位4 4期不稳定,能自动去极化期不稳定,能自动去极化特点:特点:(1 1)0 0期去极化速期去极化速 度快,幅度大。度快,幅度大。(2 2)4 4期期自自动动去去极极化化速速度度比比窦窦房房结结细细胞胞的的慢慢,故故自自律性低。律性低。2.浦肯野细胞浦肯野细胞4 4期自动去极化机制期自动去极化机制:逐渐衰减的外向逐渐衰减的外向K K+流(流(I IK K)-作用小作用小随时间而逐渐增强的起搏电流(随时间而逐渐增强的起搏电流(I If f)。)。I If f是是主要由主要由NaNa+负载的内向电流(复极化负载的内向电流(复极化至至-60mv-60mv激活开放)激活开放)-起主要作
23、用起主要作用二、心肌的生理特性二、心肌的生理特性心肌细胞具有四种基本生理特性心肌细胞具有四种基本生理特性 兴奋性兴奋性 自律性自律性 传导性传导性 收缩性收缩性 以胞质内收缩蛋白的功能活动以胞质内收缩蛋白的功能活动 为基础为基础 机械特性机械特性电生理电生理特性特性以细胞的生以细胞的生物电为基础物电为基础(一)兴奋性一)兴奋性(excitabilityexcitability)心肌细胞的兴奋性也表现为受刺心肌细胞的兴奋性也表现为受刺激后产生动作电位的能力,其兴奋性激后产生动作电位的能力,其兴奋性的高低通常用刺激阈值来衡量。的高低通常用刺激阈值来衡量。1.1.影响兴奋性的因素影响兴奋性的因素(1
24、 1)静息电位或最大复极电位水平)静息电位或最大复极电位水平RPRP距阈电位远距阈电位远阈值阈值兴奋性兴奋性RPRP距阈电位近距阈电位近阈值阈值兴奋性兴奋性(2 2)阈电位水平)阈电位水平(为少见的原因)(为少见的原因)上移上移RPRP距阈电位远距阈电位远阈值阈值兴奋性兴奋性下移下移RPRP距阈电位近距阈电位近阈值阈值兴奋性兴奋性 静息电位的影响静息电位的影响阈电位的影响阈电位的影响静息电位与阈电位差值大,兴奋性静息电位与阈电位差值大,兴奋性;差值;差值小,兴奋性小,兴奋性。细胞外细胞外kk+升高时,细胞的兴奋性呈升高时,细胞的兴奋性呈双向变化:双向变化:轻度升高:轻度升高:静息膜电位轻度减小
25、,兴静息膜电位轻度减小,兴奋性升高奋性升高重度高钾:重度高钾:膜电位显著减小,部分钠膜电位显著减小,部分钠通道失活通道失活(阈电位上移阈电位上移),兴奋性降低,兴奋性降低(3 3)引起)引起0 0期去极化的离子通道性状期去极化的离子通道性状有有关闭态、激活态、失活态关闭态、激活态、失活态三种状态,三种状态,三三种状态的变化取决于当时的膜电位水平和种状态的变化取决于当时的膜电位水平和有关的时间过程。有关的时间过程。通道的功能状态具有电通道的功能状态具有电压依赖性和时间依赖性。压依赖性和时间依赖性。心肌细胞膜上心肌细胞膜上NaNa+通道的不同状态通道的不同状态关闭态关闭态膜电位处于静息电位膜电位处
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