2型糖尿病的炎症学说--百替生物.pptx
《2型糖尿病的炎症学说--百替生物.pptx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《2型糖尿病的炎症学说--百替生物.pptx(31页珍藏版)》请在咨信网上搜索。
1、2型糖尿病的炎症学说型糖尿病的炎症学说Inflammatory theory of type 2 diabetes mellitus百替生物百替生物-Bing邮箱:邮箱:Background 最近流行的糖尿病炎症学说为个体从肥胖到糖尿病特别是2型糖尿病的进程提出了新的研究方向,而其中的主要观点认为:1、2型糖尿病患者中胰岛素耐受和胰岛素分泌缺陷是由相应组织中慢性炎症引起的,炎症反应在从肥胖转变为2型糖尿病进程起关键作用;2、2型糖尿病患者中的炎症反应是一种促炎反应,主要由巨噬细胞M1诱导极化引起,包括促炎因子如IL-1,TNF-,以及趋化因子的释放;3、肥胖个体中脂肪等组织炎症反应从抗炎到促炎
2、的转变,主要受NLRP3炎症小体调控;4、脂肪细胞在肥大过程中,因合成需求增加所导致的内质网应激,同样也能激活炎症 通路。()Background多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢紊乱胰岛素分泌缺陷生物效应降低(胰岛素抵抗)眼、肾脏、神经、心血管的长期损伤、功能缺陷和衰竭多饮、多食、多尿、体重减少1型糖尿病型糖尿病2型糖尿病型糖尿病其他特殊其他特殊类型糖尿病型糖尿病胰岛细胞抗体(ICA)谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab)自身免疫性(免疫介导糖尿病)特发性糖尿病(原因不明)胰岛素自身抗体(IAA)以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素相对缺乏以胰岛素分泌缺陷为主伴有胰岛素抵抗胰岛细胞功能基因异常胰岛素作用基
3、因异常胰腺外分泌疾病所致继发性糖尿病药物和化学制剂诱导的糖尿病其他伴有糖尿病的遗传综合征90%以上更强的遗传易感性Background急性并急性并发症症慢性并慢性并发症症酮症酸中毒糖尿病高渗乳酸酸中毒糖尿病肾病毛细血管间肾小球硬化症糖尿病视网膜病变糖尿病性心脏病变糖尿病脑血管病变糖尿病神经病变糖尿病足B腹部肥胖部位观察到一个低水平的慢性炎症和激活的免疫系统T2DM可能是由细胞因子介导的炎症反应,炎症在其发病机制中起媒介作用。T2DM代谢紊乱肥胖炎症学说BackgroundInflammatory markers(百替生物百替生物)白细胞计数;血浆凝集因子:纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)
4、;急性时相反应蛋白:C反应蛋白(CRP),血清淀粉样蛋白A(SAA);促炎细胞因子:TNF-,IL-1,IL-6;趋化因子;肥胖,T2DM肥胖,T2DM体重减轻CRP和和hs-CRPCRP是一种能和肺炎链球菌的荚膜C多糖结合,由5个相同的亚单位以非共价键聚集形成的环状五聚体蛋白。多由白细胞介素IL-6等炎性分子刺激肝脏细胞合成。hs-CRP是在提高分析灵敏度情况下,所测得的CRP。鉴别细菌和病毒感染的首选指标冠心病患者未来心血管病发病和死亡的预测指标T2DM发展的预测指标(IL-6)炎炎症症水水平平指指标标CRP和和hs-CRP 巨噬细胞渗入,产生促炎因子巨噬细胞渗入,产生促炎因子,包括TNF
5、,IL-6,IL-1,通过自分泌和旁分泌,促进胰岛素耐受,并激活JNK,NF-B通路干扰胰岛素信号通路。Tissue inflammationAdipose tissueAdipose tissue这种免疫细胞的失衡,导致全身炎症反应和外周胰岛素耐受。特点特点巨噬细胞和促炎T淋巴细胞大量增加,从一种抗炎状态转变为一种促炎状态。巨噬细胞从M2型转变为M1。主要分泌TNF,IL-6,IL-1。Adipose 分泌促炎因子为主受IFN-,LPS,TNF-刺激产生分泌ROS,RNS,TNF-,IL-6,IL-12,IL-23,IL-1等主要发挥针对微生物的炎症反应,发挥宿主免疫功能,同时可造成免疫损伤
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 糖尿病 炎症 学说 生物
1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【精***】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【精***】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。