呼吸衰竭PPT(1).ppt
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1、呼吸衰竭呼吸衰竭金山医院呼吸科金山医院呼吸科金盈金盈1.呼吸衰竭(Respiratory failure)l各种原因引起肺通气和(或)换气功能严重障碍以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症(PaO260 mmHg)伴/不伴高碳酸血症(PaCO250 mmHg),进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征l明确明确诊断有断有赖于血气分析于血气分析2.呼吸衰竭分类l血气分析:低氧血症型(型)和低氧血症伴高碳酸血症型(型)l发病机制:通气障碍型和换气障碍型l发病速度和病程长短:急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭l发病部位:中枢型呼吸衰竭和外周性呼吸衰竭l病因:泵衰竭和肺衰竭3.呼吸衰竭
2、分型PaOPaO2 260mmHg60mmHg,PaCOPaCO2 2正常或下降正常或下降PaOPaO2 260mmHg50mmHg50mmHg4.5.呼吸衰竭的病因和发病机制 限制性通气障碍限制性通气障碍 通气通气 阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍 外呼吸外呼吸 弥散障碍弥散障碍 换气气 动静脉分流 V/QV/Q失失调6.呼吸中枢呼吸中枢抑制抑制运运动神神经受受损呼吸肌呼吸肌 无力无力弹性阻力性阻力增加增加 胸壁胸壁损伤气道狭窄气道狭窄 或阻塞或阻塞肺通气功能障碍肺通气功能障碍发病病环节7.呼吸衰竭的病因l通气功能障碍通气功能障碍阻塞性通气功能障碍阻塞性通气功能障碍限制性通气功能障碍限制性通气功
3、能障碍l换气功能障碍气功能障碍肺水肺水肿慢性肺慢性肺间质病病lIPFIPF,结节病,病,尘肺,放射性肺炎,氧中毒等肺,放射性肺炎,氧中毒等闭塞性肺血管病塞性肺血管病:肺栓塞及肺梗塞,肺血栓形成肺栓塞及肺梗塞,肺血栓形成急性呼吸窘迫急性呼吸窘迫综合症合症8.呼吸衰竭的病因l阻塞性通气功能障碍阻塞性通气功能障碍伴有气流受限的慢性支气管炎,伴有气流受限的慢性支气管炎,COPDCOPD晚期支气管哮喘晚期支气管哮喘阻塞性睡眠呼吸阻塞性睡眠呼吸暂停停气管内异物气管内异物炎症性肉芽炎症性肉芽肿,肿瘤及瘤及肿大的淋巴大的淋巴结压迫迫l造成局限性气道狭窄和阻塞,引起呼吸造成局限性气道狭窄和阻塞,引起呼吸衰竭衰竭
4、9.呼吸衰竭的病因l限制性通气功能障碍限制性通气功能障碍胸廓膨胸廓膨胀受限受限:胸廓脊柱畸形,外胸廓脊柱畸形,外伤,类风关,广泛胸膜肥厚关,广泛胸膜肥厚粘粘连横隔活横隔活动受限:腹部手受限:腹部手术后,大量腹水,腹膜炎和重度肥胖,后,大量腹水,腹膜炎和重度肥胖,腹腔巨大腹腔巨大肿物等物等肺膨肺膨胀不全不全:大量胸腔大量胸腔积液,气胸,肺不液,气胸,肺不张,肺,肺实变等等中枢神中枢神经系系统病病变:脑外外伤,脑肿瘤,瘤,脑血管意外,血管意外,脑炎等炎等神神经肌肉病肌肉病变:脊髓灰脊髓灰质炎,多炎,多发性神性神经根炎,重症肌无力,根炎,重症肌无力,进行性肌行性肌营养不良,系养不良,系统硬化症,呼吸
5、肌疲硬化症,呼吸肌疲劳,肿瘤等瘤等呼吸中枢受限制呼吸中枢受限制:吗啡,苯巴比妥啡,苯巴比妥类,安眠,安眠药,有机磷,有机磷农药中中毒等毒等10.呼衰原因与呼衰原因与发病机制小病机制小结1.1.通气障碍通常引起通气障碍通常引起型呼衰型呼衰2.2.换气障碍通常引起气障碍通常引起型呼衰型呼衰3.3.临床上常床上常为多种机制参与多种机制参与 通气障碍包括限制性和阻塞性通气障碍包括限制性和阻塞性2 2种种类型型 换气障碍包括弥散障碍、通气气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例血流比例 失失调、解剖分流增加、解剖分流增加11.呼衰呼衰时机体主要代机体主要代谢和功能和功能变化化一、酸碱平衡及一、酸碱平衡及电解解
6、质代代谢紊乱紊乱呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 IIII型呼衰型呼衰 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 I I型呼衰型呼衰 代代谢型碱中毒型碱中毒 IIII型呼衰型呼衰代代谢性酸中毒性酸中毒 I I或或IIII型呼衰型呼衰缺氧缺氧代代偿过度,度,COCO2 2排出排出COCO2 2潴留潴留治治疗不当不当12.二、呼吸系二、呼吸系统变化化呼衰呼衰时机体主要代机体主要代谢和功能和功能变化化PaO260mmHgPaO260mmHg时,呼吸中枢,呼吸中枢兴奋PaCO260mmHgPaCO260mmHg时,化学感受器,化学感受器兴奋呼吸加深加快,呼吸加深加快,增加肺通气量增加肺通气量PaO230mmHgPaO230m
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