犬猫临床生化指标.ppt
《犬猫临床生化指标.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《犬猫临床生化指标.ppt(28页珍藏版)》请在咨信网上搜索。
1、犬猫临床生化指标及其诊断意义肝功能:白蛋白(ALB)、总蛋白(TP)、总胆红素(TBi)、总胆汁酸(TBA)、直接胆红素(DBi)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、r-谷氨酰转移(r-GT)、胆碱酯酶(CHE)、碱性磷酸酶(AKP)肾功能:尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、尿酸(UA)心:乳酸脱氢酶(LDH)、血钾(K)、血钙(Ca)、肌酸激酶(CK-NAC)血糖血脂:葡萄糖(GLU-0X)、甘油三脂(TG)、酮体、胆固醇(CHOL)、果酸胺(FMN)、高密度脂蛋白胆固醇(HDC-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDC-C)电解质:钠(Na)、氯(Cl)、碳酸氢盐、镁(Mg)、无机磷(P)
2、、钙(Ca)胰腺:淀粉酶(AMY)内分泌:碱性磷酸酶(AKP)、肌酸激酶(CK-NAC)、葡萄糖(GLU-0X)、胆固醇(CHOL)、钙(Ca)、磷(P)、钠(Na)、钾(K)、镁(Mg)谷丙转氨酶(ALT)谷氨酸和丙酮酸之间的转氨酶,主要存在于肝脏、心脏和骨骼肌中。肝细胞或某些组织损伤或坏死,都会使血液中的谷丙转氨酶升高,临床上有很多疾病可引起转氨酶异常。ALT升高的原因很多,包括急性软组织损伤及严重的创伤、剧烈运动或运动过度、感染性疾病如肺炎、结核等、心脏疾病如心力衰竭、心肌炎等、胆囊炎、应用一些药物等非肝脏因素。ALT主要大量存在于肝脏细胞的细胞浆中,其浓度高于血清的1000-3000倍
3、。故肝细胞的轻度损伤就可使其升高,极其敏感,有资料报道1%的肝细胞损伤可造成ALT升高一倍。谷草转氨酶(AST)AST存在各组织细胞中,肌肉组织中含量很高,其中心肌细胞中的含量明显高于肝脏细胞,所以AST伴随CK(肌酸激酶)的明显升高常提示骨骼肌损伤或心脏疾病。此外,能引起ALT升高的非肝脏因素均能引起AST升高,近有报道称大量食用高动物性脂肪也能引起ALT升高。肝内的AST有两种同工酶,分别存在于肝细胞胞浆内(sAST)和肝细胞线粒体内(mAST)。所以当肝脏轻度损伤时,肝细胞只是胞浆破裂,胞浆中的ALT和sAST都进入血液,引起血清ALT及AST同时基本等比例升高。而当肝有严重损伤时,细胞
4、线粒体破裂,mAST释放入血,此时血清中AST值为sAST与mAST的总和,故AST升高的比例要高于ALT,升高的比例越高,提示肝损伤的程度越重。总胆红素(TBIL)TBIL是直接胆红素和间接胆红素的总和,正常血清中的胆红素基本是来源于衰老的红细胞破碎后产生出来的血红蛋白衍化而成,在肝内经葡萄糖醛酸化的叫做直接胆红素,未在肝内经葡萄糖醛酸化的叫做间接胆红素。总胆红素升高的原因包括溶血性疾病、微生物感染引起间接胆红素过多,来不及被肝脏转化为直接胆红素和胆汁而引起单纯因间接胆红素升高导致直胆升高。肝病时,胆红素不能转化为胆汁或因肝细胞肿胀而导致肝内胆汁淤积引起直胆和间胆同时升高造成肝细胞性黄疸。发
5、生胆囊炎、总胆管阻塞时,胆汁排入十二指肠障碍而引起阻塞性黄疸。乳酸脱氢酶(LDH)LDH是一种糖酵解酶,几乎存在于所有组织细胞的细胞质内,催化乳酸和丙酮酸的相互转换。LDH由5种同工酶组成,同工酶分布有明显的组织特异性,因此可根据其组织特异性来协助诊断疾病,目前国内兽医临床上还未开展利用电泳法或酶联免疫法测定同工酶。由于LDH几乎存在于所有细胞中,且在机体组织中的活性普遍很高,所以血清LDH的增高对任何单一组织或器官都是非特异的,无明确诊断意义。碱性磷酸酶是(ALP)ALP由6种同工酶组成,广泛存在于机体各组织中,肝、肾、骨骼、肠道、胎盘及某些肿瘤组织内都存在,但主要存在于肝脏和骨骼中。在犬猫
6、幼龄阶段的骨骼发育期、骨折愈合期、妊娠期均可引起ALP轻度的生理性增高。骨软化症、佝偻病、骨质疏松、骨肿瘤、肝脓肿、肝硬化、肝肿瘤、甲亢时ALP轻至中度增高。肝外胆道阻塞、胆囊疾病、胆汁淤积型肝炎时肝细胞过度产生ALP,经淋巴道和肝窦进入血液,同时由于胆汁排泄障碍,反流入血,引起血清ALP明显升高。在犬猫临床上,ALP升高所提示的临床意义不完全相同。犬提示肝脏疾病、库兴氏综合征、糖皮质激素或抗癫痫药物使用。在犬甲状腺机能减退时,ALP可能轻度下降。猫提示糖尿病、胆管炎、胆管性肝炎、肝脂变、甲亢等。肌酸激酶(CK)CK可在体内催化肌酸和磷酸肌酸之间的相互转化,广泛存在于心肌和骨骼肌中,脑、胃肠道
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 临床 生化 指标
1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【精***】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【精***】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。