非ST段抬高ACS的抗凝治疗.ppt
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1、非非ST段抬高急性冠脉综合段抬高急性冠脉综合征征的抗凝治疗的抗凝治疗心血管内科心血管内科 吴向军吴向军急性冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征(Acute coronary syndrome,ACS):):是以冠状动脉粥样硬化斑块不稳定,引起冠脉内血栓形成为基础病是以冠状动脉粥样硬化斑块不稳定,引起冠脉内血栓形成为基础病理生理特点,以急性心肌缺血为共同特征的一组综合症。理生理特点,以急性心肌缺血为共同特征的一组综合症。ACS分类分类vST段抬高的段抬高的ACS 绝大部分发展为绝大部分发展为ST段抬高的心肌梗死段抬高的心肌梗死(STEMI)v非非ST段抬高的段抬高
2、的ACS 包括无包括无ST段抬高的心肌梗死段抬高的心肌梗死(NSTEMI)和不稳定性心绞痛和不稳定性心绞痛(UA)ACS的临床分型的临床分型ACSST 段持续抬高的段持续抬高的 ACS无非无非ST 段抬高的段抬高的 ACScTnT(cTnI)0.1g/L或或CK-MB正常上限的正常上限的2倍倍STEMINSTEMI UAcTnT(cTnI)0.1g/L 或或CK-MB正常上限的正常上限的2倍倍NSTE-ACS 院内死亡率院内死亡率/1年死亡率年死亡率p0.01p0.01Goldberg RJ et al.Am J Cardiol 2004;93:288-93.STEMI 与与NSTEMI 同样
3、危险同样危险 -院内死亡率院内死亡率/1年死亡率年死亡率Goldberg RJ et al.Am J Cardiol 2004;93:288-93.动脉粥样硬化和血栓形成动脉粥样硬化和血栓形成:具具共同病理基础的进展性过程共同病理基础的进展性过程正常正常脂肪条纹脂肪条纹纤维斑块纤维斑块 粥样硬化斑块粥样硬化斑块斑块破溃斑块破溃/裂隙和血栓形成裂隙和血栓形成心肌梗死心肌梗死 缺血性中风缺血性中风/TIA 危重的危重的下肢缺血下肢缺血临床无症状临床无症状心血管死亡心血管死亡稳定性心绞痛稳定性心绞痛间歇性跛行间歇性跛行不稳定性不稳定性心绞痛心绞痛ACS,急性冠脉综合征急性冠脉综合征;TIA,一过一过
4、性脑缺血发作性脑缺血发作年龄增长年龄增长ACS动脉粥样硬化斑块的解剖结构动脉粥样硬化斑块的解剖结构Libby P.Lancet.1996;348:S4-S7.T淋巴细胞淋巴细胞 巨噬细胞巨噬细胞 泡沫细胞泡沫细胞(组织因子组织因子+)“激活的激活的”内膜平滑肌细胞内膜平滑肌细胞 (HLDDR+)纤维帽纤维帽内膜内膜脂质脂质核心核心血管腔血管腔中层中层 正常中层平滑肌细胞正常中层平滑肌细胞ACS的主要发病机理的主要发病机理动脉粥样硬化斑块的不稳定或破裂动脉粥样硬化斑块的不稳定或破裂合并血栓形成合并血栓形成炎症炎症炎症炎症细胞细胞细胞细胞少量少量少量少量平滑肌平滑肌平滑肌平滑肌细胞细胞细胞细胞激活
5、激活激活激活的巨噬细胞的巨噬细胞的巨噬细胞的巨噬细胞血栓血栓动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成临床事件临床事件斑块破裂斑块破裂血栓形成血栓形成NST-ACS 防防治治措措施施解决血管腔问题解决血管腔问题 恢复正常管腔恢复正常管腔 RS RS改善心肌供血改善心肌供血提高生活质量提高生活质量外外 膜膜lipid core脂肪核脂肪核血栓血栓延缓斑块发展延缓斑块发展稳定斑块稳定斑块抗炎作用抗炎作用减少减少血栓形成血栓形成改善改善内皮功能内皮功能解决血管壁问题解决血管壁问题 延缓斑块形成延缓斑块形成 稳定易损斑块稳定易损斑块 减少血栓形成减少血栓形成减少急性心脏事件减少急性心
6、脏事件非非ST段抬高段抬高ACS的治疗策略的治疗策略 抗血小板治疗抗血小板治疗 抗凝治疗抗凝治疗 抗缺血治疗抗缺血治疗 调脂治疗调脂治疗 血运重建治疗血运重建治疗 介入治疗与冠脉搭桥介入治疗与冠脉搭桥非非ST段抬高段抬高ACS的抗血栓治疗策略的抗血栓治疗策略以抗血小板治疗、抗凝为主,维持心肌氧供需平衡,以抗血小板治疗、抗凝为主,维持心肌氧供需平衡,缓解症状。缓解症状。抗栓不溶栓抗栓不溶栓抗血小板、抗凝治疗抗血小板、抗凝治疗为主为主非非NSTE-ACS 的治疗的治疗策略(抗栓不溶栓)策略(抗栓不溶栓)溶栓药物为纤维蛋白溶解药,适用于溶栓药物为纤维蛋白溶解药,适用于STEMI,以开通完全闭塞的以开
7、通完全闭塞的富含纤维蛋白成分的富含纤维蛋白成分的“红血栓红血栓”。因因UA和和NSEMI在病理上存在非纤维蛋白性血栓,以血小板聚集在病理上存在非纤维蛋白性血栓,以血小板聚集为主,被成为为主,被成为白血栓白血栓或或灰血栓灰血栓。溶栓药可进一步激活血小板和凝血酶,促进血栓再形成,可能促溶栓药可进一步激活血小板和凝血酶,促进血栓再形成,可能促使使白血栓白血栓恶化为完全闭塞的恶化为完全闭塞的红血栓红血栓,增加,增加STEMI的危险。的危险。溶栓药物可能并发大出血等并发症。溶栓药物可能并发大出血等并发症。UA/NSTEMI 抗凝血酶治疗抗凝血酶治疗普通肝素:在口服阿匹林基础上早期使用静脉肝素,可以降低普
8、通肝素:在口服阿匹林基础上早期使用静脉肝素,可以降低UANSTEMI患者的患者的AMI与心肌缺血发生率。与心肌缺血发生率。低分子量肝素:其抗因子低分子量肝素:其抗因子Xa的作用为普通肝素的的作用为普通肝素的24倍,优点为倍,优点为血浆半衰期长、生物利用度高、无需监测血浆半衰期长、生物利用度高、无需监测 aPTT等。等。直接凝血酶抑制剂:直接凝血酶抑制剂:bivalirudin(比伐卢定)、(比伐卢定)、水蛭素(水蛭素(hirudinhirudin)、阿加曲班阿加曲班。直接抑制凝血,作用有效。直接抑制凝血,作用有效。选择性选择性a a因子抑制剂:因子抑制剂:fondaparinux(磺达肝癸钠)
9、磺达肝癸钠)戊聚糖化合物戊聚糖化合物凝血酶是使纤维蛋白原转变为纤维蛋白最终形成血栓的关键环节,凝血酶是使纤维蛋白原转变为纤维蛋白最终形成血栓的关键环节,故抑制凝血酶很重要。故抑制凝血酶很重要。凝凝血血系系统统的的激激活活LMWHUFHKey内源性凝血途径内源性凝血途径外源性凝血途径外源性凝血途径受损组织受损组织释放组织因子释放组织因子TF+VII Ca2+Xa V,Ca2+PF3 凝血酶原凝血酶原(II)凝血酶凝血酶(IIa)纤维蛋白原纤维蛋白原 纤维蛋白纤维蛋白 血栓血栓共同通路共同通路表面损伤表面损伤XIIXIIXVIII Ca2+PF3XX普通肝素的局限性普通肝素的局限性由于与血浆蛋白的
10、结合和通过网状内皮系统来清除,由于与血浆蛋白的结合和通过网状内皮系统来清除,生物利用度差生物利用度差(除大剂量除大剂量)不能抑制结合于血栓的凝血酶不能抑制结合于血栓的凝血酶抗凝效果不确定,剂量响应差抗凝效果不确定,剂量响应差有天然抑制剂有天然抑制剂(PF4)需需 aPTT 监测监测疗效反跳,停药后缺血事件增加疗效反跳,停药后缺血事件增加易出现血小板减少症易出现血小板减少症低分子肝素与普通肝素低分子肝素与普通肝素低分子肝素低分子肝素2:1-4:1长长固定固定高高无需无需低低小小抗抗 Xa:IIa 活性比值活性比值血浆半衰期血浆半衰期清除率清除率生物利用度生物利用度需需 aPTT 监测监测对对 P
11、F4 的敏感性的敏感性对血小板抑制作用对血小板抑制作用普通肝素普通肝素1:1短短不固定不固定低低需要需要高高大大Antman 1998不同低分子肝素的抗不同低分子肝素的抗Xa/IIa 比值差别比值差别1.European Pharmacopeia Commission(March 1994)2.Knoll Pharma3.Hirsh J,et al.Chest 1998;114:489S-510SAnti-Xa activity was measured using an amidolytic assay(chromogenic substrate S-2222).Anti-IIa activ
12、ity was measured using activated partial thromboplastin time4 Anti-XaAnti-Iia比率比率 (IU/mg 干质干质)(IU/mg 干质干质)Enoxaparin1依诺肝素依诺肝素102.824.94.1Nadroparin1那屈肝素那屈肝素 103.629.93.5Reviparin2瑞肝素瑞肝素127363.5Dalteparin1达肝素达肝素167.264.22.4Certoparin1舍托肝素舍托肝素106.444.72.4Tinzaparin1亭扎肝素亭扎肝素99.653.71.9UFH3普通普通 肝素肝素1931
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