心血管活性药物的使用简述.ppt
《心血管活性药物的使用简述.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《心血管活性药物的使用简述.ppt(51页珍藏版)》请在咨信网上搜索。
1、心血管活性药物的量化使用心血管活性药物的量化使用充足的血容量充足的血容量维持组织灌流量的因素维持组织灌流量的因素心泵心泵毛细血管的舒缩功能毛细血管的舒缩功能血管活性药物血管活性药物心血管功能调节心血管系统:血流动力学因素平均动脉压平均动脉压(灌注压)灌注压))心输量心输量外周阻力外周阻力X心率心率每搏量每搏量前负荷前负荷心肌收缩力心肌收缩力后负荷后负荷XFrank-Starling血容量渗透性静脉张力心肌本质强心药电解质O2交感神经系统CIPCCISVRISVIITBVISVVCVPCFI血管活性药物分类肾上腺能受体药物胆碱能受体药物磷酸二酯酶抑制剂控制性降压药物肾上腺素受体肾上腺素受体1受体
2、激动剂拮抗剂生理效应平滑肌舒张血压降低哌唑嗪酚妥拉明妥拉唑林甲氧明去甲肾肾上腺素去氧肾生理效应平滑肌收缩血压升高糖原异生2受体激动剂拮抗剂可乐定去甲肾肾上腺素育亨宾酚妥拉明妥拉唑林同抑制交感神经末梢释放肾上腺素,抑制胰岛素分泌抑制肾素分泌肾上腺素受体肾上腺素受体1受体激动剂拮抗剂负性肌力作用美托洛尔艾司洛尔多巴酚丁胺肾上腺素异丙肾上腺素生理效应增加心肌收缩力,增快心率,增加房室传导,增加肾素分泌2受体激动剂拮抗剂特布他林异丙肾上腺素普萘洛尔布他沙明松弛血管、气管、子宫平滑肌,增加心肌收缩力和心率心血管功能调节心血管受体效应器肾上腺能神经胆碱能神经效应器肾上腺能神经受体效应受体效应受体效应窦房结
3、窦房结2心率心率 M1心率心率 冠脉冠脉12收缩收缩舒张舒张1心率心率 心房心房1收缩收缩M2舒张舒张骨骼肌骨骼肌2舒张舒张2收缩收缩1收缩收缩房室结房室结1传导传导 M2传导传导 内脏内脏1收缩收缩房室束房室束浦纤维浦纤维1传导传导 M2传导传导 皮肤粘膜皮肤粘膜 1收缩收缩心室心室1快收缩快收缩 M2舒张舒张静脉静脉12收缩收缩舒张舒张11慢收缩拟肾上腺素药受体激动药药物对受体作用比较作用方式12直接间接去甲肾上腺素+间羟胺+去氧肾上腺素+拟肾上腺素药,和受体激动药药物对受体作用比较作用方式12DA直接间接肾上腺素+多巴胺+麻黄素+异丙肾上腺素-+多巴酚丁胺+肾上腺素激动剂对受体的激动强度
4、 受体 甲氧明 去甲肾上腺素 去氧肾上腺素 间羟胺 肾上腺素 麻黄碱 多巴胺 多巴酚丁胺 异丙肾上腺素 受体 磷酸二酯酶抑制剂 洋地黄类钙剂 钙增敏剂去甲肾上腺素去甲肾上腺素(norepinephrine)药理作用药理作用:强兴奋强兴奋 1 1受体,弱兴奋受体,弱兴奋 1 1受体受体临床效应:强烈的缩血管和正性肌力临床效应:强烈的缩血管和正性肌力常规剂量:常规剂量:0.03-00.03-0.2.2ug/kg/minug/kg/min,可用到1-1.5ug/kg.min。去甲肾上腺素去甲肾上腺素(norepinephrine)临床应用临床应用:1.1.感染性休克,感染性休克,2.2.应激性溃疡等
5、上消化道出血的辅助治疗。应激性溃疡等上消化道出血的辅助治疗。副作用:副作用:1.1.长期大量使用可导致重要脏器和组织血长期大量使用可导致重要脏器和组织血流减少,加重微循环障碍,可致急性肾功流减少,加重微循环障碍,可致急性肾功能衰竭能衰竭2.2.局部组织缺血坏死局部组织缺血坏死对去甲肾上腺素的认识:多年前,去甲肾上腺素被认为是升高血压的有效药物。但人们发现,这种血压升高是由于外周血管收缩,循环阻力增加所致,它将引起组织缺氧进一步恶化。由此,去甲肾上腺素在休克治疗中的应用受到了明显限制。对去甲肾上腺素的认识近年来,对休克认识的深入,监测技术的进步,可以更好监测休克时循环系统的变化规律,明了去甲肾上
6、腺素对循环的作用效果,使去甲肾上腺素可以较准确地用于改善休克时某些血流动力学指标。在分布性休克时,如果休克的主要原因是循环阻力降低,为了增加外周阻力,便有很强的应用去甲肾上腺素的指征。如休克是因为心输出量的减少,外周阻力已明显升高,(如心源性休克)则不应使用去甲肾上腺素。还有一些报道提出,在感染性休克时,去甲肾上腺素在增加灌注压及内脏器官氧输送的同时,并不引起氧耗量的增加,可明显改善组织灌注,增加尿量。肾上腺素肾上腺素(Epinephrine)药理作用药理作用:强烈兴奋强烈兴奋 受体和受体和 受体受体临床效应:正性肌力和缩血管临床效应:正性肌力和缩血管肾上腺素的药理机制肾上腺素的药理机制剂量依
7、赖性小剂量小剂量中等中等剂量剂量(0.7g/kg.min)使用时,仍扩张阻力血管,)使用时,仍扩张阻力血管,而使静脉系统容量血管收缩,静脉回心血量增而使静脉系统容量血管收缩,静脉回心血量增加,提高心排量。加,提高心排量。较大较大剂量剂量(0.3g/kg.min)使用时,扩张阻力血管,)使用时,扩张阻力血管,降低心脏后负荷,从而改善心肌作功。降低心脏后负荷,从而改善心肌作功。兴奋兴奋-受体,使阻力血管收缩,收缩压和舒张受体,使阻力血管收缩,收缩压和舒张压均明显升高,改善冠状动脉血流量;兴奋压均明显升高,改善冠状动脉血流量;兴奋1-受体,使冠状动脉扩张,心肌供血、供氧受体,使冠状动脉扩张,心肌供血
8、、供氧改善,从而提高心脏复苏成功率改善,从而提高心脏复苏成功率肾上腺素临床应用肾上腺素临床应用1 1,心肺复苏,心肺复苏,静脉注射静脉注射2 2,对有症状的心动过缓,当阿托品和经皮起搏失败,对有症状的心动过缓,当阿托品和经皮起搏失败后,紧急情况下可考虑应用。肾上腺素后,紧急情况下可考虑应用。肾上腺素1mg1mg加入加入500ml500ml液体持续静滴,速率液体持续静滴,速率2-102-10 g/ming/min。3 3过敏性休克:肾上腺素能迅速改善过敏性休克症过敏性休克:肾上腺素能迅速改善过敏性休克症状。一般状。一般0.5-1mg0.5-1mg皮下或肌注,紧急情况下可稀释皮下或肌注,紧急情况下
9、可稀释后静脉推注。后静脉推注。4 4支气管哮喘:肾上腺素较强的支气管平滑肌舒张支气管哮喘:肾上腺素较强的支气管平滑肌舒张作用使其能较快控制支气管哮喘发作。作用使其能较快控制支气管哮喘发作。5 5粘膜出血:稀释后局部应用可制止气道粘膜、鼻粘膜出血:稀释后局部应用可制止气道粘膜、鼻粘膜等出血。粘膜等出血。异丙肾上腺素异丙肾上腺素isoproterenol isoproterenol 药理作用:药理作用:强烈的强烈的1 1受体激动剂受体激动剂+2 2作用作用临床效应:正性肌力和正性频率,舒张支气临床效应:正性肌力和正性频率,舒张支气管管常规剂量:起始剂量为常规剂量:起始剂量为2 2 g/ming/m
10、in,可逐渐增,可逐渐增至至1010 g/ming/min。临床应用临床应用1主要用于短暂治疗血流动力学不稳定且阿托品类药物治疗无效的心动过缓病人。2可用于迷走反射或阿-斯综合征导致的心搏骤停的抢救,但禁用于心肌梗塞所致心搏骤停。3.房室传导阻滞4.支气管哮喘 舌下、喷雾间羟胺(间羟胺(Metaraminat)直接兴奋-受体,主要通过促进神经突触释放储存的儿茶酚胺而间接发挥作用,使血管平滑肌收缩,具有较强升血压作用,为外周升压药。其作用与去甲肾上腺素相似,但较弱。间羟胺与去甲肾上腺素比较间羟胺与去甲肾上腺素比较1.升压作用弱而持久2.对心律影响较小,较少引起心律失常3.对肾脏血管的收缩作用较弱
11、,但仍能减少肾脏血流量4.可肌肉注射去氧肾上腺素纯-肾上腺能受体激动剂,引起外周血管收缩,使收缩压和舒张压升高,心率反射性减慢,对-肾上腺能受体的作用比去甲肾上腺素弱得多。临床应用:1、全麻期间的低血压,它能够使血压升高,保证心肌的灌注压,但并不使心率增快及心肌氧耗量增加。2、冠脉搭桥手术或瓣膜置换手术后的高排低阻状态。3、阵发性室上性心动过速多巴胺多巴胺(dopamine)0.52ug/kg/min多巴胺受体25ug/kg/min多巴胺受体(80%100%)1受体(5%20%)510ug/kg/min 1受体作用为主 1受体作用逐渐增强1020ug/kg/min 1受体作用占优势20ug/k
12、g/min血流动力学效应类似于去甲肾上腺素多巴胺的药理机制多巴胺的药理机制剂量依赖性小剂量小剂量中等中等剂量剂量(5-10ug/kg.min)主要起)主要起1-受体、受体、2-受体激动作用,受体激动作用,其正性肌力作用通过提高心脏每搏输出量(其正性肌力作用通过提高心脏每搏输出量(SV)增加心脏)增加心脏指数(指数(CI),尽管同时使心率(),尽管同时使心率(HR)加快,但不是主要因)加快,但不是主要因素。此剂量范围很少引起全身血管阻力(素。此剂量范围很少引起全身血管阻力(SVR)改变。)改变。较大较大剂量剂量(2-5ug/kg.min)主要兴奋肾、脑、冠状动脉和肠系膜血)主要兴奋肾、脑、冠状动
13、脉和肠系膜血管壁上多巴胺能受体,有肾血管扩张作用,尿量可能增加;管壁上多巴胺能受体,有肾血管扩张作用,尿量可能增加;同时兴奋心脏同时兴奋心脏1-受体,有轻度正性肌力作用,但心率和血受体,有轻度正性肌力作用,但心率和血压不变。无肾保护作用。压不变。无肾保护作用。(10ug/kg.min)使用时,)使用时,1-受体激动效应占主要地位,受体激动效应占主要地位,致体循环和内脏血管床动、静脉收缩,致体循环和内脏血管床动、静脉收缩,SVR增高,静脉容增高,静脉容积减少,血压升高;肾动脉开始收缩后尿量逐步减少;积减少,血压升高;肾动脉开始收缩后尿量逐步减少;多巴胺多巴胺副作用1.由于CI增加使通气功能不全肺
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 心血管 活性 药物 使用 简述
1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【精***】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【精***】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。