急性放射性肺炎--申文江.ppt
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1、放射性肺炎(放射性肺炎(RP)申文江申文江流行病学流行病学放射性肺损伤临床症状和放射性肺损伤临床症状和X线表现常不相符线表现常不相符5%-15%的患者出现明显临床症状,影像学的患者出现明显临床症状,影像学异常为临床有症状的异常为临床有症状的5倍倍如果纤维化局限在一侧肺的如果纤维化局限在一侧肺的50%之内,症之内,症状可能很轻微状可能很轻微放射影像出现改变的发生率放射影像出现改变的发生率50%放射性肺损伤发病率放射性肺损伤发病率/死亡率死亡率每个分期患者受照射剂量、部位、是否同每个分期患者受照射剂量、部位、是否同步化疗,患者的功能状态,都影响肺损伤步化疗,患者的功能状态,都影响肺损伤的发生率与死
2、亡率的发生率与死亡率肺癌联合放化疗为高危人群,肺放射损伤肺癌联合放化疗为高危人群,肺放射损伤后的死亡率后的死亡率1-2%放射性肺炎发生因素放射性肺炎发生因素放射因素放射因素既往放疗史既往放疗史使用化疗药(如博来霉素)使用化疗药(如博来霉素)停用停用类固醇类固醇激素激素肺部其他疾病肺部其他疾病吸烟史吸烟史胸部放疗疾病:肺癌、胸腺瘤、淋巴瘤、胸部放疗疾病:肺癌、胸腺瘤、淋巴瘤、乳腺癌乳腺癌放射损伤的分级放射损伤的分级RTOG/EORTC 1995年共同制定晚期正常年共同制定晚期正常组织损伤(组织损伤(late effecfs normal tissues,LENT)评价指标,即)评价指标,即SOM
3、A分级分级(SOMA Scales),分级评价标准包括),分级评价标准包括4个方面:主观症状、客观体征、治疗、检个方面:主观症状、客观体征、治疗、检测(测(subjective,Objective,management,analytic,SOMA)放射性肺炎分级放射性肺炎分级 NCI-CTC V3.0 急性放射性肺炎急性放射性肺炎 1.无症状,仅有影像学改变无症状,仅有影像学改变 2.有症状,不影响日常活动有症状,不影响日常活动 3.有症状,影响日常活动,需吸氧有症状,影响日常活动,需吸氧 4.威胁生命,需要辅助通气威胁生命,需要辅助通气放射性肺损伤放射性肺损伤 分类及测定肺功能分类及测定肺功
4、能急性放射性肺炎:放疗后急性放射性肺炎:放疗后1-3个月个月晚期放射性肺炎晚期放射性肺炎:肺纤维化:放疗后肺纤维化:放疗后2-4个月个月肺功能指示:肺通气试验,通气肺功能指示:肺通气试验,通气-血流比(核血流比(核医学)测定、弥医学)测定、弥散散能力、测定支气管肺泡灌能力、测定支气管肺泡灌洗表面活性物质和胶原酶含量洗表面活性物质和胶原酶含量放射性肺损伤的肺功能改变放射性肺损伤的肺功能改变肺活量和肺容量降低肺活量和肺容量降低小气道阻力增加小气道阻力增加肺顺应性降低肺顺应性降低弥散功能障碍弥散功能障碍气血屏障增加,血氧和血二氧化碳水平改变气血屏障增加,血氧和血二氧化碳水平改变肺放射损伤的病理生理肺
5、放射损伤的病理生理形态学改变:肺间质充血水肿、肺泡内渗形态学改变:肺间质充血水肿、肺泡内渗出增加。出增加。气体交换障碍气体交换障碍炎细胞浸润,肺泡上皮脱落炎细胞浸润,肺泡上皮脱落数周后,间质肺水肿转变为胶原纤维,肺数周后,间质肺水肿转变为胶原纤维,肺泡间隔增厚,持续数周至数月泡间隔增厚,持续数周至数月是否生急性放射性肺炎,取觉于肺受照射是否生急性放射性肺炎,取觉于肺受照射体积与剂量体积与剂量放射性肺炎发生的基础(放射性肺炎发生的基础(1)与肺泡与肺泡型细胞损伤型细胞损伤/血管内皮细胞损伤关血管内皮细胞损伤关系密切系密切细胞浆内细胞浆内Lamelar小体减少、畸型,或小体减少、畸型,或型型细胞脱
6、落到肺泡内。肺泡塌陷和不张。细胞脱落到肺泡内。肺泡塌陷和不张。放疗后数小时内,肺泡内表面活性物质增放疗后数小时内,肺泡内表面活性物质增加,数周内维持在最高水平;放射性肺炎加,数周内维持在最高水平;放射性肺炎阶段,表面活性物质回落到正常水平阶段,表面活性物质回落到正常水平放射性肺炎发生的基础(放射性肺炎发生的基础(2)内皮细胞损伤,导致肺血流灌注改变,血内皮细胞损伤,导致肺血流灌注改变,血管通透性改变。放疗后几天内毛细血管内管通透性改变。放疗后几天内毛细血管内皮超微结果改变,细胞内空泡形成,内皮皮超微结果改变,细胞内空泡形成,内皮细胞脱落,血管内膜裸露,微血栓形成,细胞脱落,血管内膜裸露,微血栓
7、形成,毛细血管堵塞毛细血管堵塞血管改变与剂量有依赖性。单次血管改变与剂量有依赖性。单次5Gy可见散可见散在变化,致死剂量有弥漫性改变在变化,致死剂量有弥漫性改变上皮细胞的变化发生在放射性肺炎出现之上皮细胞的变化发生在放射性肺炎出现之前,但可持续到放射性肺期间及之后前,但可持续到放射性肺期间及之后分子生物学机制分子生物学机制细胞因子放大效应,释放促炎性细胞因子细胞因子放大效应,释放促炎性细胞因子IL-I、IL-6、,、,TNF-诱导巨噬细胞因子释放促纤维化因子诱导巨噬细胞因子释放促纤维化因子TGF-,PDGF,刺激纤维母细胞增生和合成细胞,刺激纤维母细胞增生和合成细胞基质蛋白基质蛋白遗传因素导致
8、个体差异(遗传异质性)遗传因素导致个体差异(遗传异质性)放射性肺炎是由炎性因子介导的自发性免放射性肺炎是由炎性因子介导的自发性免疫样反应,是一种淋巴细胞性肺泡炎,是疫样反应,是一种淋巴细胞性肺泡炎,是超敏反应的结果超敏反应的结果激活的巨噬细胞迁徙到放射野外的区域,激活的巨噬细胞迁徙到放射野外的区域,甚或对侧肺,也会发生放射性肺炎,称甚或对侧肺,也会发生放射性肺炎,称“远地伴随效应远地伴随效应”(abscopal effect)放射性肺损伤的病理过程放射性肺损伤的病理过程渗出期(渗出期(15天天-1个月)个月)肉芽生长期(肉芽生长期(2-3个月)个月)纤维增生期(纤维增生期(3-6个月)个月)胶
9、原化期(胶原化期(6个月以后)个月以后)放射性肺损伤的病理放射性肺损伤的病理经典放射性肺炎有经典放射性肺炎有3个阶段个阶段早期急性类症期(第早期急性类症期(第1个月):肺炎潜伏期,个月):肺炎潜伏期,这一阶段、这一阶段、型肺泡细胞减少,型肺泡细胞减少,型型肺泡细胞产生表面活性剂,血清蛋白渗出肺泡细胞产生表面活性剂,血清蛋白渗出量减少,并进入细胞间隙,导致间隙水肿,量减少,并进入细胞间隙,导致间隙水肿,肺泡腔内渗出、出血,支气管上皮细胞坏肺泡腔内渗出、出血,支气管上皮细胞坏死脱落死脱落中期增生期(中期增生期(1-6个月):特点是剂量依赖个月):特点是剂量依赖性的蛋白渗漏,进入肺泡空间,使肺泡间性
10、的蛋白渗漏,进入肺泡空间,使肺泡间隙增厚,临床症状进展,包括干咳、低烧、隙增厚,临床症状进展,包括干咳、低烧、心动过速、呼吸困难,支气管及血管周围心动过速、呼吸困难,支气管及血管周围炎细胞、淋巴结细胞浸润炎细胞、淋巴结细胞浸润后期纤维化期(后期纤维化期(6个月之后):毛细血管减个月之后):毛细血管减少,胶原沉积增加,肺活量改变,肺活性少,胶原沉积增加,肺活量改变,肺活性及体积,肺弥散减少及体积,肺弥散减少一氧化碳一氧化碳排出排出能力(能力(DLCO)及肺总容量减)及肺总容量减少,局灶性肺泡腔消失,成纤维细胞增生,少,局灶性肺泡腔消失,成纤维细胞增生,肺组织局性实变肺组织局性实变ARP的病理生理
11、的病理生理放疗首先引起放疗首先引起型肺泡细胞损伤,数分钟型肺泡细胞损伤,数分钟至数小时内,释放表面活性物质,无明显至数小时内,释放表面活性物质,无明显临床和临床和X线改变线改变经过经过1-3个月潜伏期,个月潜伏期,型肺泡缺失,并且型肺泡缺失,并且开始增殖,出现临床症状和病理改变。开始增殖,出现临床症状和病理改变。线线粒体代偿性肥大粒体代偿性肥大放疗后放疗后3-6个月,晚期肺纤维化,肺泡壁硬个月,晚期肺纤维化,肺泡壁硬化,广泛的内皮损伤缺失,纤维组织取代化,广泛的内皮损伤缺失,纤维组织取代毛细血管,最后取代肺泡腔,肺功能丧失毛细血管,最后取代肺泡腔,肺功能丧失放疗引起血管内皮细胞肿胀,在早期和晚
12、放疗引起血管内皮细胞肿胀,在早期和晚期肺损伤中都是独立作用因素期肺损伤中都是独立作用因素促炎症反应和促纤维化的细胞因子,趋化促炎症反应和促纤维化的细胞因子,趋化因子及生长因子的表达,都与因子及生长因子的表达,都与ARP/SRILI的的发病密切相关发病密切相关X线表现线表现临床症状有或无临床症状有或无胸片:与放射野一致的弥漫性片状密度增胸片:与放射野一致的弥漫性片状密度增高影高影组织学组织学:局部急性渗出,间质水肿;或有感局部急性渗出,间质水肿;或有感染,炎性因子过度表达染,炎性因子过度表达CT表现表现肺间质密度增高,肺间质密度增高,“炎性炎性”改变改变少量胸腔积液少量胸腔积液肺纤维化,放疗后肺
13、纤维化,放疗后2-4个月后出现个月后出现敏感性高于敏感性高于X线线CT中中RP分型分型磨砂玻璃型,放疗后磨砂玻璃型,放疗后4周周4.5个月个月补丁实变型,放疗后补丁实变型,放疗后25天天1.3年年含气不全型,放疗后含气不全型,放疗后11天天8年年浓密纤维化,放疗后半年浓密纤维化,放疗后半年数年数年放疗肺损伤的放疗因素放疗肺损伤的放疗因素放疗总剂量放疗总剂量25-30Gy,一般在,一般在40Gy/5-6w,很少见到肺损伤很少见到肺损伤25%的肺受到照射,不可能有症状的肺受到照射,不可能有症状影响肺损伤的因子:放疗总剂量及照射范影响肺损伤的因子:放疗总剂量及照射范围,放疗的肺体积,射线束排列等围,
14、放疗的肺体积,射线束排列等剂量剂量体积参数体积参数剂量剂量体积直方图(体积直方图(DVH),能很好的反),能很好的反应晚期肺损伤的风险应晚期肺损伤的风险平均肺照射剂量和超过耐受剂量的肺照射平均肺照射剂量和超过耐受剂量的肺照射体积体积Vx。肺耐受剂量范围。肺耐受剂量范围10-30Gy,用,用V表表示体积,示体积,x表示照射剂量。表示照射剂量。平均肺照射剂量平均肺照射剂量10-20Gy,V13 40%,V20 25%30%,V30 10%15%时时,发发生有症状的放射性肺炎(生有症状的放射性肺炎(SRILI)的)的风险风险明明显显增加增加SRILI DVH参数参数 多因素分析,多因素分析,CV10
15、是唯一影响因子(是唯一影响因子(P=0.028)DVH 发生率发生率 P CV1030%17.0%(8/47)CV1030%56%(15/27)30%V2020%37%(19/51)0.010 V2020%17%(5/29)剂量剂量-体积与致命放射性肺炎发病率体积与致命放射性肺炎发病率全肺放疗:单次高剂量全肺放疗:单次高剂量8.2Gy为为5%,9.3Gy 50%,11Gy80%延时低剂量率放疗,如延时低剂量率放疗,如TBI,剂量,剂量-反应曲线反应曲线右移右移分次照射能提高组织耐受性,单次放疗比分次照射能提高组织耐受性,单次放疗比分次放疗的剂量修正因子为分次放疗的剂量修正因子为 3.2剂量率从
16、剂量率从0.47Gy/分降至分降至0.08Gy/分,剂量分,剂量修正因子为修正因子为1.12,LD50/5从从7.75Gy提高到提高到8.7Gy肺的耐受剂量肺的耐受剂量单次单次Fryer等:全肺放疗校正后单次耐受剂量等:全肺放疗校正后单次耐受剂量(Threshold dose)为)为7Gy,TD5为为8.2Gy,TD50为为9.3Gy,TD90为为11Gy从耐受剂量(无死亡)到从耐受剂量(无死亡)到50%致死剂量仅致死剂量仅相差相差2.3Gy降低剂量率可以提高肺的耐受剂量降低剂量率可以提高肺的耐受剂量全肺分次照射耐受剂量全肺分次照射耐受剂量Wilms瘤:瘤:4周周20次的次的TD5为为26.5
17、Gy,TD50为为30.5Gy,年龄越小,晚期损伤越大,年龄越小,晚期损伤越大青少年、成人,青少年、成人,16-25Gy,单次,单次1.6-2Gy,较少发生肺损伤较少发生肺损伤合并纵隔放疗,合并纵隔放疗,15%发生肺炎发生肺炎分次放疗的肺耐受分次放疗的肺耐受每次每次2Gy,肺放疗体积,肺放疗体积1/3、2/3和和3/3时的时的TD5分别是分别是45、30和和17.5Gy;TD50分别为分别为65、40和和24.5GyBurman:分次放疗的肺耐受:分次放疗的肺耐受TD5分别是分别是45、25和和17Gy;TD50则为则为64、35和和25Gy肺的体积剂量与放射性肺炎肺的体积剂量与放射性肺炎(D
18、VH)V20 24个月肺炎发生率个月肺炎发生率 P40%36%0.0013RTOG关于关于V20的研究的研究双肺双肺V20大小:大小:与与RP发生率相关;发生率相关;与与RP的严重程度明显相关的严重程度明显相关多因素分析,多因素分析,V20是是RP的唯一独立影响因素的唯一独立影响因素V20 35%严重严重RP均为均为V2032%Graham:IJROBP、1999V20可作为评价治疗计划的参数,可作为评价治疗计划的参数,Graham:3级肺炎发生在级肺炎发生在V2040%的病例的病例中,中,3-5级肺炎级肺炎 23%,甚至有死亡病例,甚至有死亡病例V20:35%,放弃治疗计划放弃治疗计划降低降
19、低V20改变照射野改变照射野改变投照角度改变投照角度采用非共面照射采用非共面照射不作选择性淋巴结区照射不作选择性淋巴结区照射缩小靶区周围照射范围缩小靶区周围照射范围影响放射性肺炎的其他因素影响放射性肺炎的其他因素吸烟史,似乎对肿瘤和正常组织都有放射防护作吸烟史,似乎对肿瘤和正常组织都有放射防护作用用放疗剂量和受放疗体积与放射性肺炎发病率明显放疗剂量和受放疗体积与放射性肺炎发病率明显相关相关Graham:V2022%,重症肺炎发生率,重症肺炎发生率0%,V2040%,重症肺炎发生率,重症肺炎发生率36%Yorke等:平均肺受量等:平均肺受量12Gy或单侧肺或单侧肺1340%,中度晚期肺损伤中度晚
20、期肺损伤5%。单侧肺。单侧肺V13为为62%,全肺为,全肺为42%,更小体积肺为,更小体积肺为36%,晚期肺损伤风险,晚期肺损伤风险20%化学化学/生物修饰剂生物修饰剂许多化疗药物可单独引起肺炎,或加重放疗许多化疗药物可单独引起肺炎,或加重放疗的毒副作用的毒副作用放线菌素放线菌素-D、多柔比星、博来霉素、白消安、多柔比星、博来霉素、白消安、环磷酰胺、环已亚硝脲、干扰素环磷酰胺、环已亚硝脲、干扰素.化疗药与肺损伤化疗药与肺损伤化疗药对肺毒性:直接毒性、变态反应、化疗药对肺毒性:直接毒性、变态反应、特异体质特异体质直接毒性具有剂量效应:直接毒性具有剂量效应:BLM、氮芥、苯、氮芥、苯丁酸氮芥丁酸氮
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