甲状腺功能减退症.ppt
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1、碘化物碘化物过氧化酶过氧化酶合成:部位合成:部位-TG-TG,原料,原料-I-I-,碘泵,碘泵+贮存:腺泡腔的胶质:贮存:腺泡腔的胶质:TG (TTG (T4/4/T T3 3为为5/15/1)分泌:蛋白水解酶:分泌:蛋白水解酶:TG TG+TTG TG+T3 3+T+T4 4转运:转运:99%99%与血蛋白结合与血蛋白结合作用:作用:T T3 3为主要活性型为主要活性型 T T4 4T T3 3(50-100:1)(50-100:1),FTFT44FTFT3 35-10:15-10:1 T T4 4为甲状腺原为甲状腺原/库库T T4 4大部份大部份T T3 3起作用起作用 T T3 380%
2、80%源自源自T T4 4代谢代谢:肝脏肝脏5 5-MDI-MDI,代谢产物,代谢产物+肾排肾排调节:调节:TRH-TSH-TTRH-TSH-T3 3、T T4 4T T3 3T T4 4T T3 3T T4 4葡萄糖醛酸葡萄糖醛酸硫酸硫酸亲亲合合力力甲状腺激素甲状腺激素甲状腺激素的生理甲状腺激素的生理 合成合成 1.1.聚碘聚碘:正常情况下,人体甲状腺每日用:正常情况下,人体甲状腺每日用 6060gg碘于甲状腺激素生物合成,碘于甲状腺激素生物合成,其其中中5050gg来来自自膳膳食食,1010gg来来自自激激 素素转转化化,碘碘通通过过碘碘泵泵从从循循环环中中经经主主 动转运定位于甲状腺细胞
3、。动转运定位于甲状腺细胞。2.2.氧化氧化过氧化物酶过氧化物酶3.3.碘化碘化 HOCH2CHCOOHNH235(MIT)IIHOCH2CHCOOHNH235(DIT)I4.4.偶联偶联T T4 4来源来源:DIT+DITDIT+DIT偶联而成偶联而成HOCH2CHCOOHNH235T3IO35IIHOCH2CHCOOHNH235T4IO35IIIT T3 3来源来源:20%20%MIT+DITMIT+DIT偶联而成偶联而成 80%80%T T4 4转化转化 甲状腺分泌的T4及T3都结合于血清蛋白而循环,发挥生理效应的甲状腺激素主要是FT3和FT4,正常血液中虽然总T4的浓度远高于总T3(50
4、100:1),但FT4与FT3之比仅510:1,生物活性T3为T4的35倍。T4与TBG亲和力高,结合紧密,而T3与TBG的亲和力低,结合疏松,故T3易进入组织发挥生物效应。T4现已倾向于被认为是激素原,需在靶组织中经5脱碘酶作用生成有代谢活性的T3。T3 T4 甲状腺激素调节系统甲状腺激素调节系统环境因素环境因素(寒冷(寒冷 激怒)激怒)神经化学效应器神经化学效应器下丘脑下丘脑TRH TRH 垂体前叶垂体前叶TSHTSH甲状腺甲状腺反馈调节反馈调节+-发病情况发病情况 任何年龄:始于胎儿任何年龄:始于胎儿/新生儿新生儿呆小症呆小症 始于发育前儿童始于发育前儿童幼年甲减幼年甲减 成人成人成人甲
5、减成人甲减 发生率发生率 甲减:甲减:1%1%0 02%2%0 0 老年人:老年人:18%18%0 0 亚临床:亚临床:20%20%0 0120%120%0 0 性别性别 男性男性/女性女性1/21/28 8 概概 述述简称甲减简称甲减临床综合征临床综合征THTH合成分泌合成分泌/效应效应病因、发病原理病因、发病原理一、原发性甲减:一、原发性甲减:9898(一)甲状腺组织损伤(一)甲状腺组织损伤1.1.慢性自身免疫性甲状腺炎症慢性自身免疫性甲状腺炎症中老年女性多见。发生率:中老年女性多见。发生率:1:61:68 8可检测到自身抗体可检测到自身抗体TGATGA、MCAMCA、TPOAbTPOAb
6、等等每年每年5 520%20%产生甲减产生甲减甲状腺肿大:有一桥本甲炎:滤泡增生,甲状腺肿大:有一桥本甲炎:滤泡增生,淋巴、浆细胞浸润。无一特发淋巴、浆细胞浸润。无一特发/原发粘液水肿:原发粘液水肿:滤泡萎缩、纤维化、淋巴细胞浸润滤泡萎缩、纤维化、淋巴细胞浸润2.2.暂时性自身免疫性甲炎暂时性自身免疫性甲炎 暂时性损伤而滤泡细胞正常(淋巴细胞暂时性损伤而滤泡细胞正常(淋巴细胞 浸润)浸润)暂时性甲减暂时性甲减 分两型分两型 无痛性甲炎无痛性甲炎50%50%,3 38 8周恢复周恢复 产后甲状腺炎:产后甲状腺炎:5%5%孕妇发生,产后孕妇发生,产后 3 38 8个月出现,持续个月出现,持续2 2
7、8 8个月。个月。3.3.131131I I治疗和治疗和X X线外照射甲减线外照射甲减 131131I I治疗治疗发生率:第发生率:第1 1年年5%5%40%40%,每年每年0.50.52%2%递增递增 可能原因可能原因:剂量过大剂量过大,多在多在1 1年内。年内。甲状腺细胞恢复不佳甲状腺细胞恢复不佳 慢性自免甲炎破坏。慢性自免甲炎破坏。X X线颈部外照射:线颈部外照射:肿瘤患者肿瘤患者 照射剂量:照射剂量:40Gy50%40Gy50%6.6.甲状腺发育不全(散发呆小症)甲状腺发育不全(散发呆小症)母体妊娠期患自免甲病:抗甲状腺抗体破坏母体妊娠期患自免甲病:抗甲状腺抗体破坏母体妊娠期服母体妊娠
8、期服ATDATD:甲状腺发育、激素合成:甲状腺发育、激素合成甲状腺本身生长发育缺陷甲状腺本身生长发育缺陷4.4.手术后甲减手术后甲减 全切:全切:1 1周周TSHTSH,1 1月临床甲减月临床甲减 次全切:次全切:1 12%2%甲状腺结节切除:暂时性者多甲状腺结节切除:暂时性者多5.5.甲状腺浸润甲状腺浸润淀粉样变、肉瘤样、硬皮病、白血病、淀粉样变、肉瘤样、硬皮病、白血病、纤维浸润、(木样性甲炎)纤维浸润、(木样性甲炎)甲状腺浸润,纤维化,异常物质沉积甲状腺浸润,纤维化,异常物质沉积(二)激素合成障碍(二)激素合成障碍 1.1.先天缺陷先天缺陷常染色体隐性遗传常染色体隐性遗传纯合子纯合子重;杂
9、合子重;杂合子轻轻可能环节碘转运障碍:甲肿,吸碘率可能环节碘转运障碍:甲肿,吸碘率 碘有机化碘有机化 过氧化物酶过氧化物酶 碘化酪碘化酪aaaa()()碘化酶碘化酶 甲状腺对甲状腺对TSHTSH不敏感:受体缺不敏感:受体缺 陷陷2.2.碘缺乏碘缺乏/过多(过多(wolff-chaikoffwolff-chaikoff效应效应,碘有机化障碍)碘有机化障碍)3.ATD3.ATD:他巴唑、丙基、碳酸锂:他巴唑、丙基、碳酸锂DITDITMITMIT二、继发性甲减二、继发性甲减垂体性:前叶功能减退,外伤,垂体性:前叶功能减退,外伤,坏死,转移肿瘤坏死,转移肿瘤下丘脑性:下丘脑性:TRHTRH放疗,外伤,
10、放疗,外伤,浸润,肿瘤浸润,肿瘤三、全身性甲状腺激素抵抗综合征三、全身性甲状腺激素抵抗综合征 (末梢性甲减)(末梢性甲减)常染色体显性遗传常染色体显性遗传 T T3 3型核受体点突变型核受体点突变受体对受体对T T3 3亲合力下降亲合力下降 临床特征临床特征 轻微轻微 甲状腺肿大甲状腺肿大 甲功:甲功:TTTT3 3 ,TTTT4 4 ,FTFT3 3 ,FTFT4 4 ,TSH=/TSH=/部分病人耳聋,髋内翻,身材矮小部分病人耳聋,髋内翻,身材矮小 垂体及其他组织对激素抵抗,外源激素垂体及其他组织对激素抵抗,外源激素 效差效差 X X线检查:点彩样骨骺线检查:点彩样骨骺病理病理甲状腺甲状腺
11、 改变改变甲状腺组织损伤:萎缩,纤维化,淋巴甲状腺组织损伤:萎缩,纤维化,淋巴 细胞浸润细胞浸润激素合成障碍:腺泡(增生肥大)激素合成障碍:腺泡(增生肥大)继发者:体积小,上皮扁平继发者:体积小,上皮扁平垂体:垂体:原发者原发者增大,蝶鞍扩大,嫌色细胞肥大增大,蝶鞍扩大,嫌色细胞肥大粘液水肿:非凹陷性粘液水肿:非凹陷性透明质酸,粘多糖,透明质酸,粘多糖,硫酸软骨素硫酸软骨素其其它它组组织织皮肤肿胀角化:粘蛋白皮肤肿胀角化:粘蛋白+粘多糖粘多糖心脏心脏张力张力(间质水肿),(间质水肿),心包积液心包积液肾脏肾脏基底膜增厚基底膜增厚蛋白尿蛋白尿肌肉肌肉平滑,骨骼肌肿大,变性平滑,骨骼肌肿大,变性内
12、脏内脏临床表现临床表现一、呆小症一、呆小症分型分型 散散 发发 型型 地地 方方 型型病因病因 先天发育缺陷/激素合成障碍 饮食中缺碘临床临床 症状较轻(智力、聋哑)较重 神经型典型典型 出生时三低出生时三低:低体重,少活动,纳差低体重,少活动,纳差 新生儿黄疸持续不退(肝葡萄糖醛酰转新生儿黄疸持续不退(肝葡萄糖醛酰转 移酶活力)移酶活力)23月:类先天愚型面容(大、短、宽、月:类先天愚型面容(大、短、宽、小)小)生长发育落后,骨龄延迟,性发育延迟生长发育落后,骨龄延迟,性发育延迟二、幼年型二、幼年型 2岁后发生智力影响轻微,生长岁后发生智力影响轻微,生长 出牙性发育延迟出牙性发育延迟 常有多
13、毛:肩、背、臂、腿外侧常有多毛:肩、背、臂、腿外侧 未经治疗:矮小、青春期延迟,未经治疗:矮小、青春期延迟,骨龄落后骨龄落后三、成人型三、成人型 分型:临床型、亚临床型分型:临床型、亚临床型 4060岁多见,女性多,男性岁多见,女性多,男性/女性女性=1/4.5 多隐匿多隐匿,缓慢缓慢.手术手术/131I 者例外者例外(48周后周后)最早表现低代谢:汗少,怕冷,动作缓慢,最早表现低代谢:汗少,怕冷,动作缓慢,嗜睡、乏力嗜睡、乏力典型:低代谢;粘液水肿面容;皮肤;典型:低代谢;粘液水肿面容;皮肤;神经系统;运动;心血管;消化神经系统;运动;心血管;消化 系统;内分泌系统;内分泌 粘性水肿性心脏病
14、粘性水肿性心脏病特点:心脏扩大特点:心脏扩大 心输出量下降(心输出量下降(1/21/2)少有心衰少有心衰 少有心绞痛(但合并冠心病者例外)少有心绞痛(但合并冠心病者例外)*心包积液(心包积液(30%30%,少有填塞)或多发性浆膜,少有填塞)或多发性浆膜 腔积液腔积液四、成人甲减的特殊四、成人甲减的特殊类型类型 粘液水肿贫血粘液水肿贫血 见于见于3282%病人病人 正细胞正色素:促正细胞正色素:促RBC生成素生成素低色素小细胞:月经失血低色素小细胞:月经失血/吸收不良吸收不良大细胞抗壁细胞抗体大细胞抗壁细胞抗体VB12/内因子叶酸内因子叶酸 3种种RBC形态形态 粘液水肿性精神病粘液水肿性精神病
15、 见于见于515%病人,不一定有精神病史,病人,不一定有精神病史,可出现于治疗中可出现于治疗中 幻听、幻视、妄想、(粘液水肿狂)抑幻听、幻视、妄想、(粘液水肿狂)抑郁、痴呆、癫痫郁、痴呆、癫痫 脑电图:低电压、脑电图:低电压、波减慢波减慢/消失消失 机制:缺氧、缺糖,颅内压机制:缺氧、缺糖,颅内压 粘液水肿性肌病粘液水肿性肌病 多种多样,肌无力多种多样,肌无力61%,肌痛,僵硬,肌痛,僵硬,痉挛痉挛 常伴有关节痛,僵硬,肿胀常伴有关节痛,僵硬,肿胀 *肌电图:呈肌原性改变肌电图:呈肌原性改变 治疗恢复较慢治疗恢复较慢 甲减性神经病变甲减性神经病变 神经炎:手足麻木,感觉障碍,肢体神经炎:手足麻
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- 甲状腺功能 减退
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