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霍 乱cholera学习目标掌握霍乱霍乱弧菌的生物学特点；掌握霍乱霍乱弧菌的生物学特点；能根据霍乱的流行病学特点制定预防措施；能根据霍乱的流行病学特点制定预防措施；掌握霍乱的临床表现及其主要实验室检查；掌握霍乱的临床表现及其主要实验室检查；掌握液体疗法在霍乱治疗中的应用；掌握液体疗法在霍乱治疗中的应用；掌握霍乱病人的护理。掌握霍乱病人的护理。概述 霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病,甲类传染病甲类传染病,代号代号02发病机制：霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻发病机制：霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻典典型型病病例例临临床床表表现现：起起病病急急骤骤 ，剧剧烈烈腹腹泻泻、呕呕吐吐、脱脱水水、肌肌肉肉痉痉挛挛、循循环环衰衰竭竭伴伴严严重重电电解解质质紊紊乱乱与与酸酸碱碱失失衡衡，甚甚至至急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭轻轻重重不不一一，轻轻症症多多见见，带带菌菌者者较较多多，重重症症及及典典型型患患者者病病死死率极高。率极高。病原学病原体：霍乱弧菌（病原体：霍乱弧菌（Vibrio cholerae）形态革兰染色阴性（革兰染色阴性（G)，逗点状或弯形圆柱状，逗点状或弯形圆柱状，有一根菌体有一根菌体5倍长的鞭毛，运动活泼倍长的鞭毛，运动活泼在暗视野悬滴镜检时见有穿梭状运动在暗视野悬滴镜检时见有穿梭状运动粪便直接涂片染色弧菌呈鱼群状排列粪便直接涂片染色弧菌呈鱼群状排列O139血清型霍乱弧菌形态、运动与血清型霍乱弧菌形态、运动与O1群霍群霍乱弧菌相似，菌体外有荚膜乱弧菌相似，菌体外有荚膜霍乱弧菌霍乱弧菌抗原结构耐热性的菌体抗原耐热性的菌体抗原(O)O抗原特异性高：分群和分型的基础抗原特异性高：分群和分型的基础群特异性抗原群特异性抗原型特异性抗原型特异性抗原不耐热的鞭毛抗原不耐热的鞭毛抗原(H)H抗原为霍乱弧菌所共有抗原为霍乱弧菌所共有毒素型毒素型毒素-内毒素：制作菌苗引起疫苗免疫内毒素：制作菌苗引起疫苗免疫的主要成分的主要成分型毒素型毒素-外毒素：霍乱肠毒素。引起剧烈外毒素：霍乱肠毒素。引起剧烈腹泻，有抗原性，可产生中和抗体腹泻，有抗原性，可产生中和抗体型毒素：致病作用不大型毒素：致病作用不大分类在在弧弧菌菌属属中中将将与与 O1群群霍霍乱乱弧弧菌菌具具有有共共同同鞭鞭毛毛抗抗原原，生生化化性性状状类类似似，仅仅菌菌体体抗抗原原(O)不同的弧菌，统称为霍乱弧菌。不同的弧菌，统称为霍乱弧菌。注：只有O1群霍乱弧菌和非O1群霍乱弧菌的O139血清型才能引起霍乱WHO分类O1群霍乱弧菌：霍乱的主要致病菌群霍乱弧菌：霍乱的主要致病菌两个生物型：两个生物型：古典生物型（古典生物型（classical biotype）埃尔托生物型埃尔托生物型(ELTor biotype)三个血清型：小川型；稻叶型；彦岛型三个血清型：小川型；稻叶型；彦岛型不典型不典型 O1群霍乱弧菌：无致病性群霍乱弧菌：无致病性非非 O1群霍乱弧菌：群霍乱弧菌：O139血清型霍乱弧菌血清型霍乱弧菌抵抗力对干燥、热、酸和一般消毒剂均敏感；对干燥、热、酸和一般消毒剂均敏感；在自然环境中存活时间较长在自然环境中存活时间较长在鱼虾或贝壳生物中存活期长在鱼虾或贝壳生物中存活期长O139型霍乱弧菌在水中存活时间较型霍乱弧菌在水中存活时间较O1霍乱弧霍乱弧菌更长。菌更长。变异自发突变是霍乱弧菌的特性自发突变是霍乱弧菌的特性埃埃尔尔托托型型和和O139血血清清型型霍霍乱乱弧弧菌菌均均有有基基因因型型变异。变异。流行病学霍乱的发源地：霍乱的发源地：古典生物型：印度恒河三角洲古典生物型：印度恒河三角洲埃尔托生物型：印度尼西亚苏拉威西岛埃尔托生物型：印度尼西亚苏拉威西岛霍乱自霍乱自1817年迄今曾有过年迄今曾有过7次大流行；次大流行；前六次大流行与古典生物型有关；前六次大流行与古典生物型有关；始始于于1961年年的的第第七七次次大大流流行行持持续续至至今，以埃尔托霍乱弧菌为主今，以埃尔托霍乱弧菌为主1992年年在在印印度度、孟孟加加拉拉等等地地由由O139血血清清型型引引起起霍霍乱乱爆爆发发流流行行，有有引引起起世界性大流行的趋向。世界性大流行的趋向。19612000年全球报告霍乱病例数中国流行情况1820年霍乱传入我国年霍乱传入我国我我国国自自19241948年年期期间间，几几乎乎每每年年均均有有霍霍乱乱发发生生，有有些些年年份份报报告告病病人人数数达达数数万万至至10余余万，病死率也常达万，病死率也常达30以上。以上。1949年后，我国未再出现古典型霍乱。年后，我国未再出现古典型霍乱。1961年起在局部地区流行过埃尔托型霍乱。年起在局部地区流行过埃尔托型霍乱。我我国国采采取取积积极极防防治治措措施施，使使霍霍乱乱疫疫情情逐逐年年明明显显下下降降并并持持续续开开展展大大力力防防治治，有有力力地地控控制制了了本病本病。传染源病人和带菌者为主要传染源病人和带菌者为主要传染源轻型及带菌者为更重要的传染源。轻型及带菌者为更重要的传染源。病病人人在在病病期期中中可可连连续续排排菌菌514d，中中、重重型型病病人人排菌量大，是重要的传染源排菌量大，是重要的传染源带带菌菌者者包包括括潜潜伏伏期期、恢恢复复期期、慢慢性性带带菌菌及及健健康康带带菌者。菌者。2 004年1月27日一名霍乱患者被送到赞比亚首都卢萨卡的马泰罗霍乱治疗中心接受治疗传播途径胃肠道传染病胃肠道传染病粪粪-口途径传播口途径传播经经水水传传播播是是最最主主要要途途径径，常常引引起起爆爆发发流行流行日常生活接触和苍蝇传播日常生活接触和苍蝇传播易感人群人群普遍易感。人群普遍易感。隐性感染多，而显性感染较少。隐性感染多，而显性感染较少。病病后后可可产产生生一一定定免免疫疫力力，产产生生抗抗菌菌抗抗体体和和抗毒素抗体抗毒素抗体,维持时间短，可再次感染维持时间短，可再次感染近近年年来来流流动动人人口口在在某某些些地地区区是是主主要要发发病病人人群。群。流行特征季节性：夏秋季为流行季节，高峰期季节性：夏秋季为流行季节，高峰期79月月地区性：沿江沿海地区发病较多地区性：沿江沿海地区发病较多流行形式：流行形式：暴发型与慢性迁延散发型两种形式并存暴发型与慢性迁延散发型两种形式并存扩散：扩散：近程传播与远程传播近程传播与远程传播O139霍乱流行特征来势猛，传播快，散发，无家庭聚集现象来势猛，传播快，散发，无家庭聚集现象经水与食物传播，人群普遍易感经水与食物传播，人群普遍易感与与Ol群及非群及非Ol群其他弧菌感染无交叉免疫力群其他弧菌感染无交叉免疫力地地区区分分布布先先沿沿海海，后后内内陆陆，与与埃埃尔尔托托型型霍霍乱乱相一致相一致病人与带菌者为传染源病人与带菌者为传染源发病机制发病与否取决于：发病与否取决于：机体胃酸分泌程度机体胃酸分泌程度霍乱弧菌的数量和致病力霍乱弧菌的数量和致病力发病机制霍乱弧菌突破胃酸屏障，进入小肠霍乱弧菌突破胃酸屏障，进入小肠穿过肠黏膜的黏液层在小肠的碱性环境下大量繁殖，并产生霍乱肠毒素发病机制 霍乱弧菌霍乱弧菌 小肠小肠 TCPA（毒素协同调节菌毛（毒素协同调节菌毛A)粘附于小肠上段粘膜上皮细胞的刷状缘粘附于小肠上段粘膜上皮细胞的刷状缘 大量繁殖，并产生霍乱毒素大量繁殖，并产生霍乱毒素(Choleragen)细胞内细胞内cAMP浓度持续升高浓度持续升高 杯状细胞杯状细胞隐窝细胞分泌，抑制绒毛细胞吸收隐窝细胞分泌，抑制绒毛细胞吸收 粘液微粒粘液微粒 引起严重水样腹泻引起严重水样腹泻 米泔状大便米泔状大便霍乱肠毒素霍乱肠毒素（也称霍乱原，choleragen）在发病机制中起关键作用。Figure The bacterium produces a toxin that is the cause of the cholera.The toxin molecule is composed of several parts,one of which(coloured blue)penetrates the cell membrane(yellow)病理生理霍乱病人的粪便为等渗性，其中钾和碳酸霍乱病人的粪便为等渗性，其中钾和碳酸氢盐浓度为血中浓度的氢盐浓度为血中浓度的25倍。见下表：倍。见下表：剧烈吐泻可导致脱水、电解质紊乱、酸碱剧烈吐泻可导致脱水、电解质紊乱、酸碱失衡失衡 钾、钠、氯、碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度对比（钾、钠、氯、碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度对比（mmol/L）钠钠钾钾氯化物氯化物碳酸氢盐碳酸氢盐病人粪便成分病人粪便成分1351510045正常血浆含量正常血浆含量1361483.85.0981062432病理生理水和电解质紊乱：水和电解质紊乱：等渗性脱水，丢失大量钾和碳酸氢盐等渗性脱水，丢失大量钾和碳酸氢盐循环衰竭，急性肾功能衰竭循环衰竭，急性肾功能衰竭代谢性酸中毒：代谢性酸中毒：腹泻丢失大量碳酸氢根腹泻丢失大量碳酸氢根周围循环衰竭周围循环衰竭急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭临床表现潜伏期潜伏期 ：l3d (数小时数小时7d)大多急起，少数有前驱症状大多急起，少数有前驱症状古古典典生生物物型型与与O139型型霍霍乱乱弧弧菌菌引引起起的的霍霍乱乱症状较重症状较重埃尔托生物型所致者轻型和隐性感染较多。埃尔托生物型所致者轻型和隐性感染较多。典型霍乱的临床表现病程分三期病程分三期泻吐期泻吐期脱水虚脱期脱水虚脱期 恢复及反应期恢复及反应期 泻吐期（数小时或1-2天）腹泻腹泻:无痛性剧烈腹泻，不伴里急后重无痛性剧烈腹泻，不伴里急后重黄色水样、米泔样水便或洗肉水黄色水样、米泔样水便或洗肉水 样血便，无粪臭样血便，无粪臭大便量多次频大便量多次频呕吐：呕吐：先泻后吐，喷射状，次数不多，少有恶心先泻后吐，喷射状，次数不多，少有恶心呕吐物初为胃内容物继之为水样或米泔水样呕吐物初为胃内容物继之为水样或米泔水样无发热无发热O139血清型霍乱发热、腹痛比较常见，并发菌血症血清型霍乱发热、腹痛比较常见，并发菌血症脱水虚脱期脱水：脱水：轻轻轻轻度度度度：皮皮皮皮肤肤肤肤粘粘粘粘膜膜膜膜干干干干燥燥燥燥，皮皮皮皮弹弹弹弹稍稍稍稍差差差差，失失失失水水水水1000ml1000ml中中中中 度度度度：皮皮皮皮 弹弹弹弹 差差差差，尿尿尿尿 量量量量 减减减减 少少少少，失失失失 水水水水 3000-3000-3500ml3500ml重重重重度度度度：皮皮皮皮肤肤肤肤干干干干皱皱皱皱，极极极极度度度度无无无无力力力力，血血血血压压压压下下下下降降降降，神神神神志改变，失水志改变，失水志改变，失水志改变，失水4000ml4000ml脱水虚脱期烦躁，声嘶，口渴眼窝深陷，两颊深凹脱水虚脱期舟状腹“洗衣工手”皮肤干皱、湿冷无弹性脱水虚脱期2、循环衰竭、循环衰竭血压下降血压下降 意识障碍意识障碍脱水虚脱期代谢性酸中毒：呼吸增快，意识障碍代谢性酸中毒：呼吸增快，意识障碍肌肉痉挛：低钠引起腓肠肌和腹直肌痉挛肌肉痉挛：低钠引起腓肠肌和腹直肌痉挛低低血血钾钾：肌肌张张力力减减低低，腱腱反反射射消消失失，鼓鼓肠肠，心律失常心律失常脱水虚脱期恢复及反应期症状逐渐消失反应性低热：循环改善后肠毒素吸收增加反应性低热顺利恢复O139血清型临床表现特点症状重症状重腹痛常见腹痛常见发烧常见发烧常见可并发菌血症等肠道外感染可并发菌血症等肠道外感染 临床分型 表表 现现 轻轻 型型 中中 型型 重重 型型大便次数大便次数 10次以下次以下 10-20次次 20次以上次以上脱水（体重脱水（体重%）5%以下以下 5-10%10%以上以上神志神志 清清 不安或呆不安或呆滞滞 烦躁，昏迷烦躁，昏迷皮肤皮肤 稍干，弹性稍差稍干，弹性稍差 弹性差弹性差 干燥干燥 弹性弹性消失，干皱消失，干皱口唇口唇 稍干稍干 干燥，发绀干燥，发绀 极干，青紫极干，青紫前囟、眼窝前囟、眼窝 稍陷稍陷 明显下凹明显下凹 深凹，目不可闭深凹，目不可闭肌肉痉挛肌肉痉挛 无无 有有 多多脉搏脉搏 正常正常 稍细、快稍细、快 细速或摸不到细速或摸不到血压血压 正常正常 90-60mmHg 1.040“干性霍乱”（cholera sicca）起病急骤，尚未出现腹泻和呕吐症状，起病急骤，尚未出现腹泻和呕吐症状，迅速出现中毒性休克，死亡率很高。迅速出现中毒性休克，死亡率很高。实验室检查血常规：血常规：血液浓缩。WBC103010 9/L，中性粒细胞和单核细胞增高，RBC及HB增高；血生化检查：血生化检查：血清钾、钠、氯正常或降低，碳酸氢钠下降尿常规：尿常规：蛋白、RBC、管型；血清学检查：血清学检查：抗菌抗体和抗毒抗体检查分子生物学技术：分子生物学技术：PCR法可检出病原菌实验室检查粪便检查便常规：便常规：粘液、少量红、白细胞涂片染色：涂片染色：鱼群样排列，G性弧菌动力试验和制动试验：动力试验和制动试验：粪便悬滴检查细菌培养：细菌培养：确诊依据并发症急性肾功能衰竭：急性肺水肿：扩容时注意纠酸确定诊断标准符合下列三项中一项者可诊断：符合下列三项中一项者可诊断：凡有吐泻症状，粪培养有霍乱菌生长者流行区人群，有典型症状，粪培养无霍乱菌生长，血清抗体效价4倍增长；虽无症状但粪便培养阳性，且在粪便培养前后各5d内，有腹泻症状及密切接触史。疑似诊断标准符合两项之一者：符合两项之一者：有典型症状，病原学检查未确定；流行期间有明确接触史，发生泻吐症状不能用其他原因解释者。治疗治疗原则：治疗原则：严格隔离及时补液辅以抗菌和对症治疗静脉补液补液原则：早期、迅速、足量，先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾补液种类：541液（最适合），2：1液，林格乳酸钠溶液，腹泻治疗液等补液量：输液量输液量 ：根据失水程度。头：根据失水程度。头24h用量：用量：成人（mL）儿童（mL/kg）含钠液量（mL/kg）轻型3 0004 0001201506080中型4 0008 00015020080100重型 8 00012 000200250100120静脉补液速度纠正休克期：纠正休克期：4080mL/min维持血压期：维持血压期：2030mL/min纠正脱水期：纠正脱水期：510mL/minmin维持输液期：维持输液期：35 35mL/minmin最初2小时内快速输入2000-4000ml液体（1ml/kg/min)口服补液(ORS)原理：原理：肠道对葡萄糖的吸收不受损肠道对葡萄糖的吸收不受损 带动水的吸收带动水的吸收 带动电解质吸收带动电解质吸收 口服补液提倡口服补液：口服补液盐（ORS)以口服补液纠正部分累计丢失量，全部继续丢失量和生理需要量防止补液量不足或过多引起的心肺功能紊乱和医源性低血钾静脉补液起辅助作用口服补液盐（ORSORS）配方：葡萄糖葡萄糖20g20g氯化钠氯化钠3.5g3.5g碳酸氢钠碳酸氢钠2.5g2.5g氯化钾氯化钾1.5g1.5g溶于溶于1000mL1000mL可饮用水内可饮用水内抗菌药物及抑制肠粘膜分泌药抗菌药：抗菌药：减少腹泻量，缩短泻吐期和排菌期减少腹泻量，缩短泻吐期和排菌期不能替代补液措施不能替代补液措施抗分泌药物抗分泌药物氯丙嗪氯丙嗪肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素黄连素黄连素对症治疗肾上腺皮质激素及血管活性药物肾上腺皮质激素及血管活性药物急性肺水肿及心力衰竭：暂停输液，镇静、急性肺水肿及心力衰竭：暂停输液，镇静、强心、利尿强心、利尿低钾血症：补钾低钾血症：补钾急性肾功能衰竭：纠正酸中毒和电解质紊急性肾功能衰竭：纠正酸中毒和电解质紊乱，透析治疗乱，透析治疗护理措施1.1.实施严密隔离：禁止外出和探视；用物专实施严密隔离：禁止外出和探视；用物专用，定时消毒；呕吐物、排泄物严格消毒处用，定时消毒；呕吐物、排泄物严格消毒处理；医院污水严格消毒、定时检测；理；医院污水严格消毒、定时检测；2.2.病情监测：神志和生命体征、出入量、实病情监测：神志和生命体征、出入量、实验室辅助检查结果等；验室辅助检查结果等；3.3.输液护理：及时建立静脉通道，有条件可输液护理：及时建立静脉通道，有条件可行中心静脉穿刺输液，同时监测中心静脉压；行中心静脉穿刺输液，同时监测中心静脉压；根据脱水程度和病情轻重确定输液量和速度，根据脱水程度和病情轻重确定输液量和速度，保证及时补充所需液体量。大量输液者应适保证及时补充所需液体量。大量输液者应适当加温。注意防止输液反应，及时观察输液当加温。注意防止输液反应，及时观察输液效果。效果。4.4.饮食护理饮食护理 剧烈泄吐者可暂时禁食，剧烈泄吐者可暂时禁食，症状缓解后给予少量多次饮淡盐水，逐症状缓解后给予少量多次饮淡盐水，逐步给予温热低脂饮食，避免饮用牛奶、步给予温热低脂饮食，避免饮用牛奶、豆浆等易致腹胀食物。豆浆等易致腹胀食物。5.5.加强生活护理加强生活护理 卧床休息，协助床边卧床休息，协助床边或床上排便。加强臀部护理。呕吐后协或床上排便。加强臀部护理。呕吐后协助病人温水漱口。助病人温水漱口。6.6.心理护理。心理护理。7.7.健康指导。健康指导。预防控制传染源：控制传染源：按甲类传染病管理，设立肠道门诊，病人登记，按甲类传染病管理，设立肠道门诊，病人登记，采便培养采便培养隔离治疗病人：症状消失后隔离治疗病人：症状消失后6天，隔日便培养天，隔日便培养连续连续3次阴性，解除隔离次阴性，解除隔离接触者检疫接触者检疫5d，服药预防。，服药预防。切断传播途径：做好切断传播途径：做好“三管（水源、粪三管（水源、粪便、食物）一灭（灭蝇）便、食物）一灭（灭蝇）”，养成良好，养成良好的卫生习惯；的卫生习惯；提高人群免疫力：提高人群免疫力：疫苗已不作为常规应用疫苗已不作为常规应用口服基因疫苗正在研究中。口服基因疫苗正在研究中。病例讨论 李先生，38岁，已婚，大学文化。因“腹泻水样便10余次伴呕吐1天”于2010年8月30日急诊入院。缘患者于入院前1天出现不明原因的腹泻，初为黄色烂便，有粪质，继之解米泔水样便，共10余次，每次量多（200-400ml/次），伴呕吐4次。无明显腹痛、发热，无里急后重。曾自服保济丸2次，症状无缓解。起病后，自觉乏力、疲倦，胃纳差，起病后未进食。24小时尿量约500ml。患者发病前3天曾到农村出差，与当地腹泻患者有接触。体格检查：T 36.5，BP 78/50mmHg，R 26次/分，P105次/分。发育正常，营养一般。神志清，表情淡泊。皮肤弹性稍减退，口唇干燥，眼窝稍凹陷，偶有声音嘶哑。心率105次/分，率齐，未闻病理性杂音。呼吸音清。全腹平软，无压痛、反跳痛，未见肠型、蠕动波，未触及肿块，肝脾未及，肠鸣音9次/分。膝反射存在，病理征（-）。实验室检查：血常规：白细胞16109/L，中性粒细胞0.85。血红蛋白165g/L。血生化检查：血清钾3.1mmol/L。大便常规：水样便，镜检：红细胞0-2个/HP，白细胞0-2个/HP。粪便涂片染色镜检：见革兰阴性弧菌；粪便直接悬滴暗视野镜检：见运动活跃的弧菌。初步诊断：霍乱。情景一：1.患者处于霍乱的哪一期？为什么？2患者为何排米泔水样便？3.患者目前的脱水程度及其关键的治疗措施是什么？如何护理？4.主要的疫情报告及隔离措施有哪些？情景二：患者入院后情景二：患者入院后3 3小时，突然出现手足搐小时，突然出现手足搐搦，自诉下肢麻木。体查：肌张力减弱、肌搦，自诉下肢麻木。体查：肌张力减弱、肌腱反射消失、鼓肠，心动过速、心律不齐。腱反射消失、鼓肠，心动过速、心律不齐。床边心电图示：床边心电图示：QTQT间期延长、间期延长、T T波倒置。波倒置。1.1.患者目前可能的诊断是什么？如何确诊？患者目前可能的诊断是什么？如何确诊？2.2.若确诊为低钾血症，如何补钾？若确诊为低钾血症，如何补钾？