霍----乱.ppt
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1、 霍 乱cholera学习目标掌握霍乱霍乱弧菌的生物学特点;掌握霍乱霍乱弧菌的生物学特点;能根据霍乱的流行病学特点制定预防措施;能根据霍乱的流行病学特点制定预防措施;掌握霍乱的临床表现及其主要实验室检查;掌握霍乱的临床表现及其主要实验室检查;掌握液体疗法在霍乱治疗中的应用;掌握液体疗法在霍乱治疗中的应用;掌握霍乱病人的护理。掌握霍乱病人的护理。概述 霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病,甲类传染病甲类传染病,代号代号02发病机制:霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻发病机制:霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻典典型型病病例例临临床床表表现现:起起病病急急骤骤 ,剧剧烈烈腹腹泻泻、呕呕吐吐、脱
2、脱水水、肌肌肉肉痉痉挛挛、循循环环衰衰竭竭伴伴严严重重电电解解质质紊紊乱乱与与酸酸碱碱失失衡衡,甚甚至至急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭轻轻重重不不一一,轻轻症症多多见见,带带菌菌者者较较多多,重重症症及及典典型型患患者者病病死死率极高。率极高。病原学病原体:霍乱弧菌(病原体:霍乱弧菌(Vibrio cholerae)形态革兰染色阴性(革兰染色阴性(G),逗点状或弯形圆柱状,逗点状或弯形圆柱状,有一根菌体有一根菌体5倍长的鞭毛,运动活泼倍长的鞭毛,运动活泼在暗视野悬滴镜检时见有穿梭状运动在暗视野悬滴镜检时见有穿梭状运动粪便直接涂片染色弧菌呈鱼群状排列粪便直接涂片染色弧菌呈鱼群状排列O139血清型霍
3、乱弧菌形态、运动与血清型霍乱弧菌形态、运动与O1群霍群霍乱弧菌相似,菌体外有荚膜乱弧菌相似,菌体外有荚膜霍乱弧菌霍乱弧菌抗原结构耐热性的菌体抗原耐热性的菌体抗原(O)O抗原特异性高:分群和分型的基础抗原特异性高:分群和分型的基础群特异性抗原群特异性抗原型特异性抗原型特异性抗原不耐热的鞭毛抗原不耐热的鞭毛抗原(H)H抗原为霍乱弧菌所共有抗原为霍乱弧菌所共有毒素型毒素型毒素-内毒素:制作菌苗引起疫苗免疫内毒素:制作菌苗引起疫苗免疫的主要成分的主要成分型毒素型毒素-外毒素:霍乱肠毒素。引起剧烈外毒素:霍乱肠毒素。引起剧烈腹泻,有抗原性,可产生中和抗体腹泻,有抗原性,可产生中和抗体型毒素:致病作用不大
4、型毒素:致病作用不大分类在在弧弧菌菌属属中中将将与与 O1群群霍霍乱乱弧弧菌菌具具有有共共同同鞭鞭毛毛抗抗原原,生生化化性性状状类类似似,仅仅菌菌体体抗抗原原(O)不同的弧菌,统称为霍乱弧菌。不同的弧菌,统称为霍乱弧菌。注:只有O1群霍乱弧菌和非O1群霍乱弧菌的O139血清型才能引起霍乱WHO分类O1群霍乱弧菌:霍乱的主要致病菌群霍乱弧菌:霍乱的主要致病菌两个生物型:两个生物型:古典生物型(古典生物型(classical biotype)埃尔托生物型埃尔托生物型(ELTor biotype)三个血清型:小川型;稻叶型;彦岛型三个血清型:小川型;稻叶型;彦岛型不典型不典型 O1群霍乱弧菌:无致病
5、性群霍乱弧菌:无致病性非非 O1群霍乱弧菌:群霍乱弧菌:O139血清型霍乱弧菌血清型霍乱弧菌抵抗力对干燥、热、酸和一般消毒剂均敏感;对干燥、热、酸和一般消毒剂均敏感;在自然环境中存活时间较长在自然环境中存活时间较长在鱼虾或贝壳生物中存活期长在鱼虾或贝壳生物中存活期长O139型霍乱弧菌在水中存活时间较型霍乱弧菌在水中存活时间较O1霍乱弧霍乱弧菌更长。菌更长。变异自发突变是霍乱弧菌的特性自发突变是霍乱弧菌的特性埃埃尔尔托托型型和和O139血血清清型型霍霍乱乱弧弧菌菌均均有有基基因因型型变异。变异。流行病学霍乱的发源地:霍乱的发源地:古典生物型:印度恒河三角洲古典生物型:印度恒河三角洲埃尔托生物型:
6、印度尼西亚苏拉威西岛埃尔托生物型:印度尼西亚苏拉威西岛霍乱自霍乱自1817年迄今曾有过年迄今曾有过7次大流行;次大流行;前六次大流行与古典生物型有关;前六次大流行与古典生物型有关;始始于于1961年年的的第第七七次次大大流流行行持持续续至至今,以埃尔托霍乱弧菌为主今,以埃尔托霍乱弧菌为主1992年年在在印印度度、孟孟加加拉拉等等地地由由O139血血清清型型引引起起霍霍乱乱爆爆发发流流行行,有有引引起起世界性大流行的趋向。世界性大流行的趋向。19612000年全球报告霍乱病例数中国流行情况1820年霍乱传入我国年霍乱传入我国我我国国自自19241948年年期期间间,几几乎乎每每年年均均有有霍霍乱
7、乱发发生生,有有些些年年份份报报告告病病人人数数达达数数万万至至10余余万,病死率也常达万,病死率也常达30以上。以上。1949年后,我国未再出现古典型霍乱。年后,我国未再出现古典型霍乱。1961年起在局部地区流行过埃尔托型霍乱。年起在局部地区流行过埃尔托型霍乱。我我国国采采取取积积极极防防治治措措施施,使使霍霍乱乱疫疫情情逐逐年年明明显显下下降降并并持持续续开开展展大大力力防防治治,有有力力地地控控制制了了本病本病。传染源病人和带菌者为主要传染源病人和带菌者为主要传染源轻型及带菌者为更重要的传染源。轻型及带菌者为更重要的传染源。病病人人在在病病期期中中可可连连续续排排菌菌514d,中中、重重
8、型型病病人人排菌量大,是重要的传染源排菌量大,是重要的传染源带带菌菌者者包包括括潜潜伏伏期期、恢恢复复期期、慢慢性性带带菌菌及及健健康康带带菌者。菌者。2 004年1月27日一名霍乱患者被送到赞比亚首都卢萨卡的马泰罗霍乱治疗中心接受治疗传播途径胃肠道传染病胃肠道传染病粪粪-口途径传播口途径传播经经水水传传播播是是最最主主要要途途径径,常常引引起起爆爆发发流行流行日常生活接触和苍蝇传播日常生活接触和苍蝇传播易感人群人群普遍易感。人群普遍易感。隐性感染多,而显性感染较少。隐性感染多,而显性感染较少。病病后后可可产产生生一一定定免免疫疫力力,产产生生抗抗菌菌抗抗体体和和抗毒素抗体抗毒素抗体,维持时间
9、短,可再次感染维持时间短,可再次感染近近年年来来流流动动人人口口在在某某些些地地区区是是主主要要发发病病人人群。群。流行特征季节性:夏秋季为流行季节,高峰期季节性:夏秋季为流行季节,高峰期79月月地区性:沿江沿海地区发病较多地区性:沿江沿海地区发病较多流行形式:流行形式:暴发型与慢性迁延散发型两种形式并存暴发型与慢性迁延散发型两种形式并存扩散:扩散:近程传播与远程传播近程传播与远程传播O139霍乱流行特征来势猛,传播快,散发,无家庭聚集现象来势猛,传播快,散发,无家庭聚集现象经水与食物传播,人群普遍易感经水与食物传播,人群普遍易感与与Ol群及非群及非Ol群其他弧菌感染无交叉免疫力群其他弧菌感染
10、无交叉免疫力地地区区分分布布先先沿沿海海,后后内内陆陆,与与埃埃尔尔托托型型霍霍乱乱相一致相一致病人与带菌者为传染源病人与带菌者为传染源发病机制发病与否取决于:发病与否取决于:机体胃酸分泌程度机体胃酸分泌程度霍乱弧菌的数量和致病力霍乱弧菌的数量和致病力发病机制霍乱弧菌突破胃酸屏障,进入小肠霍乱弧菌突破胃酸屏障,进入小肠穿过肠黏膜的黏液层在小肠的碱性环境下大量繁殖,并产生霍乱肠毒素发病机制 霍乱弧菌霍乱弧菌 小肠小肠 TCPA(毒素协同调节菌毛(毒素协同调节菌毛A)粘附于小肠上段粘膜上皮细胞的刷状缘粘附于小肠上段粘膜上皮细胞的刷状缘 大量繁殖,并产生霍乱毒素大量繁殖,并产生霍乱毒素(Choler
11、agen)细胞内细胞内cAMP浓度持续升高浓度持续升高 杯状细胞杯状细胞隐窝细胞分泌,抑制绒毛细胞吸收隐窝细胞分泌,抑制绒毛细胞吸收 粘液微粒粘液微粒 引起严重水样腹泻引起严重水样腹泻 米泔状大便米泔状大便霍乱肠毒素霍乱肠毒素(也称霍乱原,choleragen)在发病机制中起关键作用。Figure The bacterium produces a toxin that is the cause of the cholera.The toxin molecule is composed of several parts,one of which(coloured blue)penetrates
12、the cell membrane(yellow)病理生理霍乱病人的粪便为等渗性,其中钾和碳酸霍乱病人的粪便为等渗性,其中钾和碳酸氢盐浓度为血中浓度的氢盐浓度为血中浓度的25倍。见下表:倍。见下表:剧烈吐泻可导致脱水、电解质紊乱、酸碱剧烈吐泻可导致脱水、电解质紊乱、酸碱失衡失衡 钾、钠、氯、碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度对比(钾、钠、氯、碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度对比(mmol/L)钠钠钾钾氯化物氯化物碳酸氢盐碳酸氢盐病人粪便成分病人粪便成分1351510045正常血浆含量正常血浆含量1361483.85.0981062432病理生理水和电解质紊乱:水和电解质紊乱:等渗性脱水,丢失大量钾和碳酸氢盐
13、等渗性脱水,丢失大量钾和碳酸氢盐循环衰竭,急性肾功能衰竭循环衰竭,急性肾功能衰竭代谢性酸中毒:代谢性酸中毒:腹泻丢失大量碳酸氢根腹泻丢失大量碳酸氢根周围循环衰竭周围循环衰竭急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭临床表现潜伏期潜伏期 :l3d (数小时数小时7d)大多急起,少数有前驱症状大多急起,少数有前驱症状古古典典生生物物型型与与O139型型霍霍乱乱弧弧菌菌引引起起的的霍霍乱乱症状较重症状较重埃尔托生物型所致者轻型和隐性感染较多。埃尔托生物型所致者轻型和隐性感染较多。典型霍乱的临床表现病程分三期病程分三期泻吐期泻吐期脱水虚脱期脱水虚脱期 恢复及反应期恢复及反应期 泻吐期(数小时或1-2天)腹泻腹泻:无
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