甲亢汇总.ppt

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,Page,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,Page,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,Page,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,Page,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,Page,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,Page,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,Page,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,Page,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,Page,*,甲亢汇总医疗课件,甲状腺功能亢进症,概念,：甲状腺功能亢进症和甲状腺毒血症,Graves,病（,Graves Disease,）,概述,Overview,病因,Etiology,发病机制,Pathogenesis,临床表现,Clinical manifestations,实验室和其他检查,Laboratory tests,诊断,Diagnosis,鉴别诊断,Differential diagnosis,治疗,Therapy,正常甲状腺解剖示意图,下丘脑,-,垂体,-,甲状腺轴,概念,甲状腺毒血症：,血循环中甲状腺激素过多，引起神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征,甲状腺功能亢进类型,非甲状腺功能亢进类型,甲状腺功能亢进症,：简称,甲亢,，,指甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲状腺毒症,在各种原因引起的,甲亢,中以毒性弥漫性甲状腺肿 （,Graves,病）最常见，占甲亢的,80%,85%,我们常说的,“,甲亢,”,实际是说的,Graves,病！,甲状腺毒症的常见原因,一、甲状腺功能亢进症原因：,弥漫性毒性甲状腺肿（,Graves,病）,多结节性毒性甲状腺肿,甲状腺自主高功能腺瘤,碘致甲状腺功能亢进症（碘甲亢）,桥本甲状腺毒症,新生儿甲状腺功能亢进症,滤泡状甲状腺癌,妊娠一过性甲状腺毒症,垂体,TSH,瘤,甲状腺毒症的常见原因,二、非甲状腺功能亢进原因,亚急性甲状腺炎,无症状性甲状腺炎,桥本甲状腺炎（包括萎缩性甲状腺炎）,产后甲状腺炎（,PPT,）,外源甲状腺激素替代,异位甲状腺激素产生（卵巢甲状腺肿等）,Graves,病,(GD),Graves,病,(GD),概述,GD,是一种器官特异性自身免疫性疾病,1825,年,Parry,首次报告,GD,是甲亢的常见病因，占甲亢的,80%,85%,临床主要表现有：,1.,甲状腺毒症,2.,弥漫性甲状腺肿,3,.,眼征,4.,胫前黏液性水肿,（一）遗传,GD,有显著的遗传倾向,是一种多基因的复杂遗传病，与,HLA,基因相关,白种人与HLA-B8、HLA-DR3、DQA1*501相关,非洲人种与,HLA-DQ3相关,亚洲人种与HLA-Bw46相关,Graves,病,(GD),的发病机制,（二）自身免疫,GD,患者血清中存在针对甲状腺细胞,TSH,受体的特异性自身抗体，称为,TSH,受体抗体（,TRAb,）,TRAb,有,2,种类型,1)TSAb(TSHR simulation Ab),：,TSH,受体刺激性抗体,2),TSBA,b(TSHR stimulation blocking Ab),：,TSH,受体刺激阻断性抗体,Graves,病,(GD),的发病机制,Graves,病,(GD),的发病机制,图示,TSHR Ab,（,TRAb,）刺激或阻断甲状腺细胞分泌,TRAb,可能作为激动剂或者拮抗剂，取决于抗体与细胞外区域如何相互作用,TSHR,TSHR-Ab,(TRAb),TSHR,TH,TH,TH,B Cell,TSHR,Graves,病,(GD),的发病机制,Graves,病,(GD),的发病机制,GD,甲状腺相关抗原、抗体,甲状腺自身组织抗原：,TSH,、,TSH,受体、甲状腺球蛋白、甲状腺过氧化物酶,甲状腺自身抗体：,TRAb(TSAb,、,TBAb),、,TGAb,、,TPOAb,Graves,眼病（,GO,）,球后成纤维和眼后肌细胞具有与甲状腺滤泡上皮细胞相同的抗原成分,（刺激成纤维细胞分泌黏多糖，堆积在眼外肌和眶后组织，导致突眼和眼外肌纤维化。）,（三,）环境因素,（,1,）感染：可能途径，分子模拟，如耶尔森肠杆菌，,TSH,受体样物质,（,2,）应激、精神因素：可能通过免疫系统发生的，免疫监视功能降低,（,3,）性激素：女性多见，本病发病率女性高发（女：男,=46,：,1),Graves,病,(GD),的发病机制,病理,1.,甲状腺：,甲状腺弥漫性肿大，淋巴细胞浸润,2.GO,：,淋巴细胞浸润，眼外肌肉肿胀，脂肪细胞浸润，纤维组织增生，糖胺聚糖沉积,3.,胫前黏液性水肿：,纤维组织增生，糖胺聚糖沉积,Graves,病临床表现,临床表现（一）,一、甲状腺毒症,1.,高代谢综合征,疲乏无力 怕热多汗,多食善饥 体重下降,2.,精神神经系统,多言好动 紧张焦虑,焦躁易怒 失眠不安,记忆减退 思想不集中,手和眼脸震颤,临床表现（一）,一、甲状腺毒症,3.,心血管系统,心悸、胸闷、气短等症状,体征可有：,（,1）,心动过速,，常为窦性，休息和睡眠时心率仍快,（,2）心尖区,第一心音亢进,，常有,级收缩期杂音,（,3）,心律失常,，以,Af 等房性心律失常多见,（4）,心脏增大,（,5）心力衰竭,（6）收缩压上升，舒张压下降，,脉压差增大,，可有周围血管征,临床表现（一）,一、甲状腺毒症,4,消化系统：,常有食欲亢进，多食消瘦，排便次数增多。老年可有食欲减退、厌食,5肌肉骨骼系统：,甲亢性肌病、肌无力及肌萎缩,，常累及近端肌肉；周期性瘫痪；伴发重症肌无力,6生殖系统：,女性常有月经减少或闭经,；男性有阳痿,7造血系统：,周围血淋巴细胞绝对值和百分比及单核细胞增多，但白细胞总数偏低,临床表现（二）,二、甲状腺肿,弥漫性,对称性,质地不等,触及震颤，闻及血管杂音，为诊断本病的重要体征,极少数无甲状腺肿大或甲状腺位于胸骨后纵隔内者，需用放射性核素扫描或X线检查确定,甲状腺弥漫性肿大,甲状腺左叶、右叶和峡部弥漫性肿大,临床表现（三）,三、眼征,1,、单纯性突眼：与交感神经兴奋性增高有关,轻度突眼：突眼度,19-20 mm,Stellwag,征：瞬目减少,上睑挛缩、睑裂增宽,Von Graefe,征：下视时，上眼睑不能随眼球下落，露白,Joffroy,征：眼球上看时，前额皮肤不能皱起,Mobius,征：双眼看近物时眼球辐辏不良,2,、浸润性眼征：发生在,Graves,眼病，与眶周组织的自身免疫性炎症有关,临床表现（三）,Graves,眼病,正常,临床表现（四）,（四）其他表现,1.,局限性黏液性水肿（胫前黏液性水肿）,2.,指端粗厚,Graves,病有指端皮下组织增厚，还可有手指骨膜增生,临床表现（四）,（四）其他表现,3.,甲剥离,Graves,病有指端皮下组织增厚，还可有手指骨膜增生,特殊临床表现和类型,1.,甲状腺危象,2.,甲状腺毒症性心脏病,3.,淡漠型甲亢,4.T3,型甲状腺毒症,5.,亚临床甲亢,6.,妊娠期甲状腺功能亢进症,7.,胫前粘液性水肿,8.Grave,眼病（,GO,）,特殊临床表现（一）,甲状腺危象,(thyroid storm),也称甲亢危象,是甲状腺毒症急性加重的一个综合征,机制,（,1,）循环中甲状腺激素,(FT,3,FT,4,),急剧增高,（,2,）应激因素使机体各系统对儿茶酚胺的敏感性急剧增高,诱因,感染，手术，创伤，精神刺激，放射性碘治疗等,特殊临床表现（一）,1.,甲状腺危象,临床表现,（,1,）高热，体温超过,39,，大汗,（,2,）心动过速，心率超过,140,次,/,分，房颤，房扑,（,3,）神志障碍，躁动，昏迷,（,4,）恶心，呕吐，腹泻，偶有黄疸,（,5,）循环衰竭休克,（,6,）心衰，肺水肿,特殊临床表现（二）,2.,甲状腺毒症性心脏病,由于甲亢长时间未控制所并发的心脏并发症；,特点为,:,（,1,）心律失常：房颤最常见,;10%,甲亢发生房颤,（,2,）心脏扩大：心房和心室均可扩大,（,3,）心力衰竭：右心衰或者全心衰,（,4,）甲亢治疗后心衰可明显好转,图：,一年轻女性甲亢心，充血性心力衰竭,(a,）,经治疗后，肺水肿消退,(b),心脏大小恢复正常,(c),.,特殊临床表现（二）,特殊临床表现（三）,3.,淡漠型甲亢,特点为,:,（,1,）多见于老年患者，起病隐袭,（,2,）高代谢症和甲状腺肿大以及眼征不明显,（,3,）消瘦,腹泻,（,4,）房颤,易患甲亢心脏病,（,5,）表情淡漠,特殊临床表现,(,四,),4.T3,和,T4,型甲亢,（,1,）,T3,型甲亢,：,T3,升高，,T4,正常，,TSH,降低,见于缺碘地区和老年患者（病因可为,GD,，毒性结节和腺瘤）,（,2,）,T4,型甲亢：,T4,升高，,T3,正常，,TSH,降低,见于碘甲亢和伴全身严重疾病患者,特殊临床表现,(,五,),5.,亚临床型甲亢,多见于疾病的早期和恢复期间，,T4,正常，,T3,正常,TSH,降低,可能不良结果是：,（,1,）发展为临床甲亢,（,2,）对心血管系统影响：全身血管张力下降、心率加快、心输出量增加、心房纤颤等,（,3,）骨质疏松：主要影响绝经期女性，加重骨质疏松，骨折发生频度增加,特殊临床表现,(,六,),6.,妊娠期甲状腺功能亢进症,因为,TBG,增加,所以妊娠期甲状腺功能异常的诊断主要根据,FT4,和,FT3,以及,TSH,作出,病因,（,1,）一过性妊娠剧吐甲状腺功能亢进,仅发生于妊娠期间,（,2,）甲亢合并妊娠：,A、如果患者甲亢未控制，建议不要怀孕；如果患者正在接受抗甲状腺药物（,ATD,）治疗，血清,TT,4,、,TT,3,达到正常范围，停,ATD,或者应用,ATD,的最小剂量，可以怀孕,B,、如果患者为妊娠期间发现甲亢，选择继续妊娠，则选择合适剂量的,ATD,治疗和妊娠中期甲状腺手术治疗,（,3,）产后,GD,：由于免疫抑制的解除，,GD,易于发生,（,4,）产后甲状腺炎症（,PPT,）,特殊临床表现,(,七,),胫前粘液性水肿,见于,Graves,病，病因不明,（,1,）为,GD,相关自身免疫性病变在皮肤部位的表现,（,2,）皮肤增厚、粗，结节，突出表面。毛孔粗，内陷明显，压之无凹陷切迹。汗毛增生，皮损融合，似橡皮腿,（,3,）好发于胫前区，亦可见于足背、趾、踝,（,4,）无压痛，淡红色或淡紫色,特殊临床表现,(,八,),8.Grave,眼病（,GO,）,1.,临床表现：,眼睑肿胀，结膜充血水肿，眼球活动受限，眼睑闭合不全、角膜外露,，,甚至失明,2.,本病男性多见,3.,有,5,的患者仅有明显突眼而无甲亢症状，,TT3,、,TT4,在正常范围，称之为甲状腺功能正常的,GO,4.,诊断,GO,：应行眶后,CT,或,MRI,检查，可见眼外肌肿胀增粗，同时排除球后占位性病变,特殊临床表现,(,八,),美国甲状腺协会,Graves,眼病的分级,(ATA,NOSPECS),分级 眼部症状和体征,0(N),无症状和体征,1(O),仅有体征,无症状,2(S),软组织受累,(,既有体征又有症状）,3(P),突眼,(,18mm),4(E),眼外肌受累,5(C,）角膜受累,6(S),视力丧失,实验室和其他检查,一、甲状腺激素,二、自身抗体,三、影像学,甲状腺激素,Tetraiodothyronine,(T,4,Thyroxine),3,5,3,Triiodothyronine,(T,3,),3,3,5,Triiodothyronine,(reverse T,3,),实验室检查（,1,）,1.,血清总,T4,（,TT4,）测定,T4,全部由甲状腺分泌而来,是判定甲状腺功能最基本的筛选指标，可反映甲状腺功能状态,80%,-,90%,与,TBG,结合。故分析,TT4,结果时要注意血清中,TBG,浓度的影响,TBG,增加,TBG,降低,妊娠 雄激素,雌激素 糖皮质激素,急性肝炎或慢活肝 低蛋白血症,药物 先天因素,先天因素,实验室检查（,2,）,2.,血清总,T3,（,TT3,）测定,80%TT3,由外周,T4,转换而来，,20%,由甲状腺合成,血清中,99.6%T3,与,TBG,结合存在，故同样受,TBG,浓度影响,TT,3,为早期,GD,、治疗中疗效观察及停药后复发的敏感指标，亦是诊断,T,3,型甲亢的特异指标,TBG,增加,TBG,降低,妊娠 雄激素,雌激素 糖皮质激素,急性肝炎或慢活肝 低蛋白血症,药物 先天因素,先天因素,实验室检查（,3,）,3.,FT3,、,FT4,是实现该激素生物效应的主要部分,且不受血,TBG,影响,直接反映甲状腺功能状态,是诊断甲亢的首选指标,实验室检查（,4,）,4.,促甲状腺激素的测定（,TSH,）,当甲状腺功能改变时，,TSH,的改变较,TH,更迅速而显著,是反映甲状腺功能的敏感指标，尤其对亚临床型甲亢和亚临床型甲减的诊断有重要意义,Normal Graves disease,实验室检查（,5,）,正常人,3-hr RAI uptake 5%-25%,24-hr RAI uptake 20%-45%.,达峰,Graves disease:,3-hr RAI uptake 25%,24-hr RAI uptake ,usually 45%,总摄碘率增加，高峰前移,主要用于不同病因甲状腺毒血症的鉴别,131I,摄取率,实验室检查（,6,）,6.,TSH,受体抗体（,TRAb,）,是鉴别甲亢病因、诊断,GD,的指标之一,新诊断的,GD,患者,75,96,TRAb,阳性,需要注意的是，,TRAb,中包括刺激性（,TSAb,）和抑制性（,TSBAb,）两种抗体，而检测到的,TRAb,仅能反映有针对,TSH,受体的自身抗体存在，不能反映这种抗体的功能,当临床表现符合,Graves,病时，一般都将,TRAb,视为,TSH,受体刺激抗体（,TSAb,）,实验室检查（,7,）,7.,TSH,受体刺激抗体（,TSAb,）,是诊断,GD,的重要指标之一,TSAb,反映了这种抗体不仅与,TSH,受体结合，而且这种抗体产生了对甲状腺细胞的刺激功能,85,100,的,GD,新诊断患者,TSAb,阳性，,TSAb,的活性平均在,200,300,影像学检查,超声,放射性核素扫描,CT,、,MRI,等,甲状腺超声（,1,）,甲状腺超声（,2,）,二维超声图像显示肿大的甲状腺,甲状腺超声（,3,）,CDFI,显示甲状腺内,“,火焰样,”,血流,甲状腺,CT,气管两侧较高密度的软组织影为甲状腺,甲状腺,SPECT,扫描,甲亢患者,SPECT,，双侧甲状腺呈热结节显像,GO,眼部,CT,Graves,眼病眼外肌增粗,双侧内直肌梭形肿胀,(b),横断面可见肥大的眼肌（相对于光亮的脂肪信号来说显示为灰色）及显而易见的突眼。,MRI,a),为,Graves,眼病患者眼,MRI,扫描冠状面,肌肉显示为白色，并显著增粗。尤其左眼,GO,眼部,MRI,(,b),横断面可见肥大的眼肌（相对于光亮的脂肪信号来说显示为灰色）及显而易见的突眼,诊断,诊断程序,甲状腺毒症的诊断：测定血清,TSH,和甲状腺激素的水平,确定甲状腺毒症是否来源于甲状腺功能的亢进,确定引起甲状腺功能亢进的原因，如,GD,、结节性毒性甲状腺肿、甲状腺自主高功能腺瘤等,诊断,（一）甲亢的诊断,(,功能诊断,),高代谢症状和体征,甲状腺肿大伴或不伴血管杂音,血清,TT4,、,FT4,增高、,TSH,降低,具备以上三项诊断即可成立,注意：淡漠型甲亢：高代谢症状不明显,少数患者无甲状腺肿大,T3,型甲亢：仅,T3,增高,诊断,（二）,Graves,病的诊断（病因诊断）,甲亢诊断成立,甲状腺弥漫性肿大（触诊和,B,超证实），少数病例可无甲状腺肿大,眼球突出和其它浸润性眼征,胫前粘液性水肿,甲状腺受体抗体（,TRAb,或,TSAb,）阳性,以上标准，诊断必备条件,为诊断辅助条件,鉴别诊断,甲状腺毒症原因的鉴别,甲亢所致的甲状腺毒症与破坏性甲状腺毒症（例如亚急性甲状腺炎、无症状性甲状腺炎等）相鉴别,相同点：均有高代谢表现、甲状腺肿和血清甲状腺激素水平升高,不同点：病史、甲状腺体征和,131I,摄取率,鉴别诊断,GD,、结节性毒性甲状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤相鉴别,GD,的诊断：支持点有伴浸润性眼征、,TRAb,和（或）,TSAb,阳性、胫前黏液性水肿等,鉴别的主要手段,是甲状腺放射性核素扫描和甲状腺,B,超,A,、,GD,的放射性核素扫描可见核素均质性地分布增强,B,、多结节性毒性甲状腺肿：临床表现,+,触诊多结节,+,可见核素分布不均，增强和减弱区呈灶状分布；,有功能的结节为,“,热,”,结节，周围和对侧甲状腺组织受抑制或者不显像,C,、甲状腺自主性功能性腺瘤：临床表现,+,触诊多结节,+,仅在肿瘤区有核素浓聚，其他区域的核素分布稀疏,甲状腺,B,超可以发现肿瘤,甲状腺左叶呈热结节显像，注意对侧甲状腺叶放射性碘摄取被抑制,。,鉴别诊断,上方左图为明显的多发性甲状腺结节的老年女性，右图为相应的放射性核素扫描,甲亢的治疗,治疗的理论基础,Graves,病是一种自身免疫性疾病，有发作与自发缓解的倾向（规律）,在疾病发作期间将甲状腺功能维持在正常范围,等待自身免疫反应消退,除非存在严重的有可能威胁到视力的,Graves,眼病，一般不用免疫抑制剂,Graves,病的治疗主要牵涉到甲亢和,Graves,眼病两方面的治疗,甲亢的治疗,一般治疗：饮食，营养，休息，禁用高碘饮食和药物,甲亢的治疗,抗甲状腺药物,放射碘,(RAI),治疗,手术治疗,目前尚不能对,GD,进行病因治疗,药物治疗,(ATD),种类与机理,硫脲类,甲硫氧嘧啶,(methylthiouracil,MTU),硫氧嘧啶,(propylthiouracil,PTU),咪唑类,甲硫咪唑,(methimazole,MM,他巴唑,),卡比马唑,(carbimazole,CMZ,甲亢平,),机理,抑制甲状腺激素的合成,免疫抑制,外周,T4,向,T3,转化,药物治疗,(ATD),抗甲状腺药物,MMI,PTU,半衰期,4-6,小时,1,小时,给药时间,可每天单次使用,Q6-8h,给药,1,次,外周,T4,向,T3,转化,否,是,是否通过胎盘、进入乳汁,是,少（与蛋白结合紧密）,妊娠伴甲亢,后期优先选用,适应症,病情轻,甲状腺轻中度肿大,青少年（,20,岁以下），孕妇，年迈体弱,有严重肝肾疾病不能手术,术前准备，术后复发,131,I,治疗前后辅助治疗,药物治疗,(ATD),药物治疗,(ATD),剂量与疗程,初治期,:,MTU/PTU,300 mg-450 mg/d,（,6-8,周,）,MM I/CMZ,30 mg 40 mg/d,甲亢症状缓解，,T3,、,T4,恢复正常,T4,半衰期为,1,周左右，加之甲状腺内储存的甲状腺激素释放约需要,2,周，所以,ATD,发挥作用多在,4,周以上,临床症状缓解后开始减药，滞后于激素水平的改善,减量期,:,每,2 4,周减一次,每次,MTU/PTU,50 mg-100 mg,MMI/CMZ,5 mg 10 mg,甲亢症状完全消失，体征明显好转,维持期,:,MTU/PTU,50 mg-100 mg/d,MMI/CMZ,5 mg 10 mg/d,(,18,个月,),不良反应,粒细胞减少或缺乏,药疹,胆汁淤积性黄疸,血管神经性水肿,中毒性肝炎,药物治疗,(ATD),药物治疗,(ATD),停药指标,主要依据临床症状和体征,目前认为,ATD,维持治疗,18,24,个月可以停药,下述指标预示甲亢可能治愈：甲状腺肿明显缩小；,TSAb,（或,TRAb,）转为阴性,药物治疗,(ATD),评价,应用最广,疗效肯定,一般不会引起永久性的甲状腺功能减退,仅能获得,40%,60%,治愈率，且疗程较长，需,1,2,年或更长，停药后复发率较高,药物的副作用时有发生,131,I,治疗,适应症,中度甲亢,年龄,25,岁以上,甲亢药物过敏、长期无效、或治疗后复发,心、肝、肾疾病不宜手术、术后复发或不愿手术,131,I,治疗,禁忌证,妊娠、哺乳妇,年龄,25,岁以下,严重心、肝、肾疾病或活动性结核,白细胞低于,3,10,9,/L,，或中性粒细胞低于,1.5,10,9,/L,重症浸润性突眼,甲状腺危象,甲状腺不能吸碘者,131,I,治疗,剂量与疗程,ATD,停药,3-5,天,戒碘,24W,80,Ci/g,甲状腺组织,半年后仍未缓解，进行第二次治疗,131,I,治疗,并发症,甲减,(,一过性和永久性,),放射性甲状腺炎,(,131,I,治疗后,710d),诱发甲亢危象,突眼加重,手术治疗,适应征,中重度甲亢,长期服药无效,不愿服药,或停药复发,巨大甲状腺,有压迫症状,胸骨后甲状腺肿并甲亢,结节性甲状腺肿并甲亢,手术治疗,禁忌症,严重的浸润性突眼,合并较重心、肝、肾疾病,妊娠前,13,月和,6,个月后,手术治疗,术前准备,药物治疗使症状消失,心率小于,80,次,/,分,T3 T4,恢复正常,复方碘液,3-5,滴,tid,*,7-10,天,手术治疗,并发症,出血,呼吸道梗阻,感染,甲状腺危象,喉上和喉返神经损伤,甲状旁腺功能减退,甲减,突眼恶化,其他治疗,碘剂,抑制,T4,的释放,抑制,T4,的合成（,Wolff-Chaikoff effect,),抑制,T4,向,T3,的转化,受体阻断药,阻断甲状腺激素对心脏的兴奋作用,阻断外周组织,T4,向,T3,的转化,与碘剂等合用于术前准备,131,I,治疗前后及甲状腺危象,哮喘、喘息型支气管炎患者,禁用,心衰患者,慎用,甲状腺危象的治疗,抑制甲状腺素合成：,PTU 600 mg,250mg q6h,抑制甲状腺素释放,:,复方碘液,5,滴,q8h,减慢心率,:,心得安,20-40 mg q6-8h,糖皮质激素拮抗应激,:,氢化可的松,50100mg iv drip q6-8h,降低血甲状腺素浓度：必要时透析,支持对症处理：防治感染，维持水电解质酸碱平衡，补充葡萄糖等,（,1,）,ATD,前,3,个月首选,PTU,，中晚期选择,MMI,剂量不宜过大,（,2,）,FT3 FT4,观测，维持正常高值或略高,（,3,）一般认为,PTU 300mg/d,对哺乳婴儿是安全的,（,4,）不宜用普萘洛尔,(,引起小胎盘,胎儿宫内生长迟缓,),（,5,）禁用,131,I,（,6,）计划手术者，宜于妊娠中期（,4-6,个月）,妊娠期甲亢的治疗,一、轻度,GO,局部治疗与眼睛保护,二、,中度和重度,GO,糖皮质激素：抑制自身免疫，持续,3,月,放射治疗,眶减压手术,控制甲亢：首选药物控制，可以合并甲状腺素调整垂体甲状腺轴,浸润性突眼的防治,GO,手术治疗,GO,治疗前后，,注意：凝视，对称性，突眼，眶周水肿的改善,甲状腺毒症心脏病的治疗,首先,ATD,治疗控制甲状腺毒症，,然后尽早使用放射性,131I,治疗,受体阻断药,洋地黄的用量：,心衰者给予洋地黄和利尿剂,为了克服普萘洛尔抑制心肌收缩的副作用，需要使用洋地黄制剂,房颤可被普萘洛尔和,/,或洋地黄控制，控制甲亢后可以施行电转律,胫前粘液性水肿防治,轻者无需治疗,重者用倍他米松软膏局部应用,复习思考题,1.,Graves,病的诊断和治疗原则？,2.,Graves,病的病因和发病机制？,3.,甲亢有哪些特殊临床表现？,4.,甲状腺危象的诊断和治疗？,Page,87,谢谢聆听！,