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单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,呼吸系统医学,第五章 呼 吸,第一节 肺 通 气,第三节 气 体 运 输,第四节 呼吸运动的调节,第二节 气 体 交 换,概 述,概 述,呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。,呼吸全过程：,呼吸障碍的环节,肺通气:急性窒息(气管异物),尽快恢复通气-气管切开,气体在血液中的运输,一氧化碳中毒,(尽快离开中毒环境),一氧化氮中毒高压氧治疗,第一节肺 通 气,一、,肺通气概念,肺与外界环境之间的气体交换过程,二、肺通气结构,血管网,粘液腺 加湿、加温、过滤、清洁,纤 毛,迷走NACh+M受体气管收缩,平滑肌,交感NNE+,2,受体气管舒张,呼吸肌：与肺通气的动力有关,胸膜腔：其负压与肺扩张有关,呼吸道,原动力:呼吸运动是肺通气的原动力。,直接动力:肺内压与外界大气压间的压力差。,三、肺通气原理,（一）肺通气的动力,呼 气,肺内压,大气压,缩 小,肺 脏,吸 气,肺内压,大气压,胸 廓,呼 吸 肌,缩 小,收 缩,舒 张,扩 张,扩 张,1.呼吸运动,(1),型式,:,按呼吸深度分:平静呼吸和用力呼吸；,按动作部位分:,混合呼吸:正常成人。,腹式呼吸:婴儿、胸膜炎、胸腔积液。,胸式呼吸:严重腹水、腹腔有巨大肿块、,(2),频率,:,成人:1218次/分,婴儿:6070次/分,妊娠、肥胖。,膈肌和肋间外肌舒张，,肋骨和膈肌弹性回位，,缩小胸廓上下,、,前后,、,左右径,胸廓容积缩小,肺被动缩小,肺内压大气压，,气体经呼吸道出肺,呼 气,用力呼吸,：,呼吸运动的特点：,平静呼吸时，吸气是主动的，呼气是被动的。,用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的,。,平静呼吸时，肋间外肌所起的作用膈肌。,用力吸气时，辅助吸气肌也参加。,用力呼气时，除吸气肌舒张外，呼气肌（肋间内肌+腹壁肌）也收缩。,2.肺内压,:,概念:,肺内压是指肺内气道和肺泡内气体的压力。,平静吸气初:肺内压 大气压=0.30.4kPa气出肺,平静呼气末:肺内压=大气压气流停,人工呼吸,:心肺复苏的重要组成部分,基本原理:,使肺内与外界大气压间产生压力差,前提条件:,保持气道的通畅,方法:,负压吸气式:压胸法,主要用于小孩,正压吸气式:口对口呼吸法，,徒手心肺复苏,.,呼吸机:,麻醉和重症监护,心肺复苏,呼吸机,3.胸内压,（1）概念:胸内压是指胸膜腔内的压力。,（2）测定方法:,间接法:气囊测定食管内压以间接反映胸内压,直接法:,（3）,压力,:,把大气压定为0,平静吸气时:胸内压 大气压=-10mmHg-5mmHg,呼气时:胸内压,o,2,与Hb亲和力 250 倍；,co,与Hb的结合位点与,o,2,相同；,co,与Hb的某亚基结合后，将增加其余三个亚基对,o,2,的亲和力。,5,.,Hb本身的性质,Hb的Fe,2+,Fe,3+,:,Hb失去结合,o,2,的能力,（如亚硝酸盐）,异常Hb：Hb的运,o,2,能力,（如地中海贫血）,胎儿Hb：与o,2,亲和力成人，这与胎儿所处的低氧环境是相适应的。,三、CO,2,的运输,(一)物理溶解：5,(二)化学结合：95,HCO,3,-,的形式,：,88,(1),反应过程,：,(2),反应特征,:,极快且可逆，反应方向取决PCO,2,差；,RBC膜上有Cl,-,和HCO,3,-,特异转运载体，,Cl,-,转移,维持电平衡,促进CO,2,化学结合的运输；,需酶催化；,在RBC内反应,在血浆内运输。,碳酸酐酶,H,2,CO,3,HCO,3,-,H,+,CO,2,H,2,O,CO,2,的,运输,碳酸酐酶,氨基甲酸血红蛋白的形式,：,7,(,1),反应过程,：,HbNH,2,O,2,+H,+,+CO,2,(2),反应特征,:,反应迅速且可逆，无需酶催化；,CO,2,与Hb的结合较为松散；,反应方向主要受氧合作用的调节:,虽不是主要运输形式,却是高效率运输形式，,带满O,2,的Hb仍可带CO,2,。,在组织,在肺脏,HHbNHCOOHO,2,在组织氧与二氧化碳运输形式,在肺脏氧与二氧化碳运输形式,(三)CO,2,解离曲线,CO,2,解离曲线,是表示血液中CO,2,含量与PCO,2,间关系的曲线。,CO,2,解离曲线的特点:,血液中CO,2,含量随PCO,2,的,而,，几乎成线性关系(非S形曲线)，且无饱和点。,(三).,O,2,与Hb结合的氧合作用对CO,2,运输的影响,HbNH,2,O,2,+H,+,+CO,2,何尔登效应,HbO,2,的酸性高,难与CO,2,结合,反应向左进行；,在组织中，HbO,2,释放出O,2,而成为HHb，促使血液摄取并结合CO,2,。,HHb的酸性低,易与CO,2,结合,反应向右进行；,在肺中，Hb与O,2,结合，促使CO,2,释放。,CO,2,通过,波尔效应,影响Hb与O,2,的结合与释放,而O,2,通过,何尔登效应,影响Hb与CO,2,的结合与释放.,在肺脏,在组织,HHbNHCOOHO,2,第四节呼吸运动的调节,本节讨论的中心内容：,调节呼吸运动的中枢？,呼吸为什么有节律？,调节呼吸运动的环节？,一、呼吸中枢,延髓是呼吸基本中枢,脑桥是呼吸调整中枢。,(一)脑干呼吸神经元,吸气N元(I-N元)：在吸气相放电,呼气N元(E-N元):在呼气相放电,跨时相N元 I-EN元:吸气相放电并延续到呼气相,E-IN元:呼气相放电并延续到吸气相,呼吸N元放电类型模式,(二)呼吸神经元的分布,1.,脑桥呼吸神经元组,：,主要集中于旁臂内侧核和Kolliker-Fuse核，前者存在E-N元和跨时相N元,；,后者存在I-N元,。,2.,延髓背侧呼吸神经元组(DRG),：,主要集中于孤束核的腹外侧部，大多数属I-N元，E-N元仅占56，轴突投射到膈肌和肋间外肌运动N元，引起吸气。,3.,延髓腹侧呼吸神经元组(VRG),：,按功能又分如下区域：,后疑核尾段,：主含E-N元，引起主动呼气；,面N后核头段,：主含E-N元，抑制I-N元的活动,；,疑核中段,：主含I-N元，引起吸气；还含有直接支配咽喉部辅助呼吸肌的I-N元和E-N元；,疑核头段,：是含有各类呼吸性中间N元的过度区，,被认为是呼吸节律发源部位,。,(三)呼吸节律形成的机制,1.,基本呼吸节律形成的起源部位,早已肯定是在,延髓,，近代研究发现,延髓头端前包钦格复合体,是其关键部位。,2.,基本呼吸节律形成的学说,：,(1),起步细胞学说,：节律性呼吸是由延髓内具有起步样活动的N元的节律性兴奋引起的。在新生动物离体脑片的研究表明，,前包钦格复合体,中存在着类似的电压依赖性起步N元，被认为是呼吸节律发源部位。,(2),N元网络学说,：,该学说认为，节律性呼吸依赖于延髓内呼吸N元之间复杂的相互联系和相互作用。,吸气活动发生器：,向下兴奋延髓I-N元脊髓吸气肌运动N元吸气；向上兴奋脑桥呼吸调整中枢抑制延髓I-N元;,兴奋吸气切断机制N元。,吸气切断机制：,吸气活动发生器、延髓I-N元、脑桥呼吸调整中枢和肺牵张感受器的冲动兴奋总和达到某一阈值反馈抑制延髓I-N元的活动切断吸气，从而使吸气转化为呼气。,吸气活动发生器和吸气切断机制模型,H,+,CO,2,切断迷走神经后,出现长吸式呼吸,1.,外周化学感受器,存在于颈动脉体和主动脉体，前者主要参入呼吸调节，后者则在循环调节方面较为重要。,适宜刺激,：对PO,2,、PCO,2,、H+高度敏感(对PO,2,敏感，对O,2,含量不敏感)，且三者对化学感受器的刺激有相互增强的现象。,二.呼吸运动的反射性调节,(一)化学感受性反射调节,颈动脉体和主动脉体化学感受性反射,PO,2,H,+,PCO,2,等,颈动脉体和主动脉体外周化学感受器,（+）,窦、弓N,孤 束 核,心血管中枢兴奋性改变,呼吸中枢,（+）,心率,、,冠脉舒,心输出量,皮肤、内脏,骨骼肌血管缩,心率、心输出量、外周阻力,外周阻力,心输出量,血 压,呼吸加深加快,间接,2.,中枢化学感受器,位于延髓腹侧表面下0.2mm的区域，可分为头、中、尾三部分。,适宜刺激,：对H+高度敏感，不感受缺O,2,的刺激。因血液中H+不易透过血-脑屏障，乃通过CO,2,易透过血-脑屏障进入脑脊液发挥刺激作用的。,CO,2,透过血-脑屏障,3.,CO,2,、H,+,和低,O,2,对呼吸运动的调节,(1),CO,2,：,维持呼吸的生理刺激物,1时呼吸开始加深；,CO,2,4时呼吸加深加快,肺通气量1倍以上;,6时肺通气量可增大6-7倍;,7以上呼吸减弱=CO,2,麻醉。,CO,2,呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停）。,机制:,呼吸加深加快,延髓呼吸中枢,+,外周化学感受器,+,中枢化学感受器,+,CO,2,透过血脑屏障进入脑脊液:,CO,2,H,2,OH,2,CO,3,H,+,HCO,3,-,CO,2,特点：,CO,2,兴奋呼吸的作用,以中枢途径为主；但因脑脊液中碳酸酐酶含量很少，故潜伏期较长；,CO,2,兴奋呼吸的中枢途径是通过H,+,的间接作用；,CO,2,兴奋呼吸的外周途径虽然为次，但当动脉血PCO,2,突然增高或中枢化学感受器对CO,2,的敏感性降低（CO,2,麻醉）时，起着重要作用。,(2),H,+,:,H,+,呼吸加强,H,+,呼吸抑制,H,+,呼吸抑制,机制:,类似CO,2,。,特点:,主要通过刺激外周化学感受器而引起的,H,+,对呼吸的,调节作用PCO,2,；,H,+,呼吸CO,2,排出过多PCO,2,限制了对呼吸的加强作用呼吸抑制甚至停止,。,；,(3),低氧,：,缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制,并与缺氧程度呈正相关:,轻度缺氧时,表现为呼吸增强。,严重缺氧时,呼吸减弱，甚至停止。,特点:,缺氧对呼吸的刺激作用远不及PCO,2,和H+作用明显，仅在动脉血PO,2,80mmHg以下时起作用；,当长期高CO,2,和低O,2,状态（严重肺水肿、肺心病），中枢化学感受器对高CO,2,发生适应，此时低O,2,对外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸的主要刺激。若给予高O,2,吸入会导致呼吸停止。,(4),CO,2,、H,+,和低O,2,在呼吸调节中的相互作用,由图中可见，当只改变一个因素时（其他因素不变），三者引起的肺通气反应的程度基本接近。,然而，往往是一种因素的改变会引起其他一、两种因素相继改变或几种因素的同时改变,。,由图可见，当一种因素改变而另两种因素不加控制时，作用强度,PCO,2,H,+,PO,2,。,。,表明三者的作用是相互影响的。,(二)肺牵张反射(黑-伯反射),指肺扩张或萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射。包括肺扩张、肺缩小反射。,1.,肺萎陷反射,(肺缩小反射),肺萎陷较明显时引起吸气的反射。,在平静呼吸调节中的意义不大，但对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。,2.,肺扩张反射,：,过程：,肺扩张肺牵感器兴奋迷走N延髓兴奋吸气切断机制N元吸气转化为呼气。,意义:,加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加,与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度。,特征:,敏感性有种属差异；,正常成人平静呼吸时这种反射不明显，深呼吸时可能起作用；,病理情况下(肺充血、肺水肿等)肺顺应性降低时起重要作用。,（三）呼吸肌本体感受性反射,肌梭和腱器官是呼吸肌的本体感受器。,当吸气阻力升高时呼吸肌本体感受器兴奋传入冲动频率反射性增强吸气肌收缩力。,特征：,平静呼吸时作用不明显，当运动或气道阻力升高(如支气管痉挛)时作用明显。,（四）其他反射,1.咳嗽反射,2.喷嚏反射,3.肺毛细血管旁感受器引起的呼吸反射,4.刺激某些穴位引起的呼吸效应,5.血压对呼吸的影响,三、呼吸运动的随意调节,脑干对呼吸运动的控制属于不随意的自主控制，,大脑皮层通过皮层-脊髓束和皮层-红核-脊髓束直接控制呼吸肌的活动，可随意控制呼吸运动,，使呼吸运动与其他躯体运动相协调，完成诸如发声、讲话、唱歌等动作。,但这种控制是有一定限度的。如潜水时，需要屏气，但不能无限制屏气。,四、异常呼吸,(一)陈-施呼吸(Cheyne-Stokes breathing),临床,：在缺氧、睡眠、脑干损伤等情况下可出现。,特点,：呼吸渐增强增快又渐减弱减慢，与呼吸暂停交替出现，每个周期约45s3min。,(二)比奥呼吸(Biot breathing),特点,：一此或多次强呼吸后，继以较长时间的呼吸暂停，之后又再次出现这样的呼吸。,临床,：出现于脑损伤、脑脊液压力升高、脑膜炎等疾病。,常是死亡前出现的危急症状。,(三)睡眠呼吸暂停(sleep apnea),睡眠呼吸暂停分为,：,1.,中枢性,:特征是呼吸运动完全消失，膈N无放电活动。,2.,阻塞性,:是上呼吸道塌陷阻塞(舌大、悬雍垂大、软腭松弛者)所致，因而有呼吸运动但无气流。,觉醒是中断睡眠呼吸暂停的主要原因。打鼾是上呼吸道阻塞的早期表现。,五、运动时呼吸运动的变化及调节,通气量骤升与条件反射有关；也与运动时本体感受器兴奋反射性地刺激呼吸有关。,通气量的缓慢升高与稳定在一定高水平，可能与运动中动脉血pH、PCO,2,、PO,2,在保持相对稳定的前提，随呼吸呈周期性波动通过化学感受器的作用，反射性调节呼吸有关。,与运动时O,2,供O,2,耗，欠下了“氧债”，运动停止后，需先偿还“氧债”，故不能立即恢复到运动前水平。,