医学糖尿病酮症酸中毒和腹痛.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,糖尿病酮症酸中毒和腹痛,糖尿病酮症酸中毒（,diabetic ketoacidosis,DKA),：,是糖尿病较为严重的急性并发症之一；,以高血糖和酮症为特征；,主要原因为胰岛素绝对和相对缺乏；各种拮抗激素的,增加；,多见于,1,型糖尿病。,DKA,是内科常见急症之一，病情危重，临床表现多样，容易误诊和漏诊，而就是这种危重症，却给我们心内科医生，布下了许多迷雾,临 床 表 现,（,1,）酮症酸中毒开始时，糖尿病的症状加重，,明显地多尿、多饮、疲乏无力、食欲不,振、恶心、呕吐。,（,2,）病情继续发展，血浆,pH,降低至,7.2,或更低，出现深而快的,Kussmal,呼吸，呼气中带有丙酮味。病人的神智状态由淡漠、嗜睡，乃至昏迷。,(3),明显的脱水体征，皮肤失去弹性，眼眶凹陷，舌面干红，尿量减少，这时失水约为体重的,5%,。继续脱水，如达到体重的,10%,以上，则血容量减少，心率增快,四肢厥冷，血压下降，呈休克状态。,(4),部分少年儿童发病的,1,型糖尿病人，无糖尿病史，酮症酸中毒为首发症状。病人出现多尿、多饮，未能引起家长的注意：表现恶心、呕吐，精神萎靡，易被误诊为胃肠炎；神智不清，血压下降，易被误诊为感染性休克。,许多迷雾,有的病人伴有激烈腹痛，腹肌紧张，无反跳痛，酷似急腹症。,但如果患者患有高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟、心血管疾病家族遗传史、心电图有,ST-T,改变,DKA,引起腹痛的机制,1,、代谢性酸中毒,1,）氢离子增高，刺激胃肠粘膜神经末梢或刺激破坏胃肠道粘膜引起炎症，导致疼痛；,2,）酸中毒电解质紊乱，低钠、低钾、低氯引起胃肠平滑肌痉挛，胃扩张甚至麻痹性肠梗阻；,3,）糖尿病合并肠道自主神经功能紊乱，肠道动力失调，胃排空延迟，应激刺激,odd,括约肌收缩，胆囊及胆管内压力增高；,4,）,DKA,患者血容量不足，组织缺氧及胃肠道淤积，,DKA,毒性产物刺激腹膜，腹腔脏器循环障碍及高血糖刺激，自主神经系统紊乱造成功能性幽门梗阻；,DKA,引起腹痛的机制,2,、,胰岛素拮抗诱发胃 粘膜损害,DKA,存在着拮抗胰岛素的激素，如生长激素、皮质醇及肾上腺分泌增多，可使血糖进一步上升，在低氧应激状态下血清皮质醇增加，可使胃粘膜的屏障受到破坏。,DKA,引起腹痛的机制,DKA,合并,AP,1,）微血管损害、胰液黏稠、胰管阻塞、胰液排泄不畅，引发,AP,；,2,）胆囊收缩功能减退，排泄障碍，胆汁淤积，浓缩而产生细小结石，诱发,AP,；,3,）恶心、呕吐导致十二指肠液返流；,4,）胰腺化学性损伤；,5,）胰酶激活。,DKA,引起腹痛的机制,DKA,并发急性胃扩张,1,）高血糖可使胃电节律紊乱，胃窦收缩减弱，频率降低，胃排空减慢；,2,）长期高血糖可引起迷走神经结构发生异常，包括神经轴突脱髓鞘样改变，轴索萎缩，神经传导速度下降引起胃张力下降，排空延迟。,DKA,引起的腹痛常先有恶心、呕吐，后有腹痛，常合并口干、烦躁、多饮、多尿等；,如果患者患有高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟、心血管疾病家族遗传史、心电图有,ST-T,改变、意识丧失等，除怀疑心血管疾病、胃肠道疾病外，应警惕,DKA,的可能；,诊疗过程中将血糖测定作为一项常规的检查手段，,避免漏诊、误诊！,治 疗,糖尿病酮症酸中毒治疗成功的关键在于早期诊断、并给予有效的胰岛素治疗、充分补液、纠正电解质紊乱及抗感染。,Thank You!,