15-肺功能不全.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,第十六章 肺功能不全,1,Internal Respiration,External Respiration,Gas Transport,PiO,2,150mmHg,外呼吸,肺通气,ventilation,P,A,O,2,100,P,A,CO,2,40,换气,gas exchange,PvO,2,40mmHg,PvCO,2,46mmHg,PaO,2,100mmHg,PaCO,2,40mmHg,Process of external respiration,呼吸衰竭,(,Respiratory Failure,),概念：外呼吸功能严重障碍导致,PaO,2,，伴有或不伴有,PaCO,2,的病理过程。,诊断标准：,PaO,2,50mmHg(6.67kPa),呼吸衰竭指数,：,RFI=PaO,2,/FiO,2,300,问：,登山运动员达,3000m,以上，,PaO,2,60mmHg,发生哪型呼衰？,Everest,PiO,2,PaO,2,问：,登山运动员达,3000m,以上，,PaO,2,60mmHg,发生哪型呼衰？,呼吸衰竭的分类,按动脉血气：,低氧血症型（,I,型）,伴低氧,高碳酸血症型（,II,型）,按发病机制：通气性、换气性,按病变部位：中枢性、外周性,按发生快慢和持续时间：急性、慢性,第一节病因和发病机制,外呼吸,功能障碍,肺通气,功能障碍,肺换气,功能障碍,呼吸中枢,抑制,运动神经受损,呼吸肌,无力,弹性阻力,增加,胸壁损伤,气道狭窄,或阻塞,发病环节,一、肺通气功能障碍,原因,机制,（一）限制性通气不足,顺应性,吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足,呼吸中枢抑制,呼吸肌活动障碍,呼吸动力,胸廓及胸膜疾病,限制性,通气,障碍,肺组织变硬,胸腔积液和气胸,压迫肺,（二）阻塞性通气不足,呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。,气道阻力,(,正常人平静呼吸,),：,80%:,直径,2mm,气管,20%:,直径,2mm,气管,病因：气管痉挛、肿胀、纤维化、渗出物、异物、肿瘤、气道内外压力改变,14,阻塞性通气不足,中央性,：,指气管分叉处以上的气道阻塞。,胸外 吸气困难,胸内 呼气困难,外周性：,内径小于,2mm,的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病,(COPD),呼气困难,中央性气道阻塞,位于胸外,吸气,性呼吸困难,呼气,吸气,气道内压,大气压,中央气道胸外段阻塞无呼气困难,中央气道胸外段阻塞吸气困难,中央性气道阻塞,位于胸内,呼气,性呼吸困难,呼气,吸气,胸内负压下降，气道内压,胸内压,胸内负压上升，气道内压,50%,）,1.,弥散障碍的原因,肺泡膜厚度增加,肺泡膜薄部,1m,，肺泡腔到红细胞膜,5m,肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成,弥散距离增宽，减慢弥散速度,弥散时间缩短,肺泡膜病变心输出量增加和肺血流加快,28,PO,2,13.33,10.67,8.00,5.33,2.67,0,0.25,0.50,0.75 s,PCO,2,(kPa),6.13,PvCO,2,PvO,2,PaO,2,PaCO,2,实线为正常人 虚线为肺泡膜增厚患者,血液通过肺泡毛细血管时的血气变化,29,（二）肺泡通气与血流比例失调,（,Ventilation-perfusion imbalance,）,=,=,正常,V,A,Q,4L,5L,0.8,1.,部分肺泡通气不足,功能性分流,静脉血掺杂,气道阻塞,限制性通气障碍,肺泡通气不足,血流未减少，甚至增多,下降,V,A,/Q,VA/Q,因通气障碍引起部分肺泡通气严重不足，但血流量未相应减少，显著降低，以致流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称,静脉血掺杂,(venous admixture),，,因,类似动静脉短路，故又称,功能性分流,(functional shunt),。,V,A,/Q,功能性分流见于,慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、肺水肿 等,正常成人,功能性分流约占肺血流量,3%,慢性阻塞性肺疾病,占,30%,50%,，肺换气,(-),V,A,/Q,33,1.,部分肺通气不足功能性分流,（,functional shunt,）,病肺,健肺,全肺,V,A,/Q,0.8,0.8 =0.8,PaCO,2,N,CaCO,2,N,PaO,2,CaO,2,2.,部分肺泡血流不足,肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气相对良好，,V,A,/Q,比可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为,死腔样通气,(,dead space like ventilation,),。,生理死腔：占潮气量,30%,疾病时功能性死腔：高达,60%,70%,V,A,/Q,35,病肺 健肺 全肺,V,A,/Q,0.8,0.8 =0.8,PaCO,2,N,CaCO,2,N,PaO,2,CaO,2,2.,部分肺血流不足死腔样通气,（,dead space like ventilation,）,36,（三）解剖分流增加,（,anatomic shunt,）,支气管静脉,肺动脉,肺静脉,原因与发病机制小结,1.,通气障碍通常引起,型呼衰,2.,换气障碍通常引起,型呼衰,3.,临床上常为多种机制参与，,如休克肺,包括限制性和阻塞性,2,种类型。,由弥散障碍、通气,/,血流比例失调、解剖分流增加引起。,通气,/,血流比值及其变化示意图,V,A,/Q,正常,V,A,/Q,增大,V,A,/Q,减小,39,急性呼吸窘迫综合征（,ARDS,）呼吸衰竭,肺泡,毛细血管膜损伤,肺水肿,肺不张,支气管痉挛,肺血管收缩,微血栓,通气障碍和功能分流,弥散障碍,死腔样通气,呼吸衰竭（,或,型）,致病因子,单核,-,巨噬系统激活,细胞损伤,血小板激活,解剖分流增加,40,临床常用肺通气功能评价指标,每分钟通气量,（,minute ventilation,，,VE,）,每分钟肺泡通气量,（,minute alveolar ventilation,，,VA,）,用力肺活量,（,forced vital capacity,，,FVC,）和一秒钟用力呼气容积（,forced expiratory volume in one second,，,FEV,1,）,41,临床常用肺通气功能评价指标,最大通气量,（,maximal voluntary ventilation,，,MVV,）,最大呼气中段流量,（,maximal mid-expiratory flow curve,，,MMEF,）,呼吸衰竭引起的代谢、机能变化,PaO,2,60mmHg,代偿反应为主,30mmHg,代谢、机能严重紊乱,PaCO,2,50mmHg,代偿反应为主,80mmHg,代谢机能严重紊乱,43,(,一,),酸碱平衡及电解质紊乱,呼,吸性酸中毒,代谢性酸中毒,呼吸性碱中毒,44,（二）呼吸系统,呼吸深快,人到,4000m,高度肺通气增,65%,数日后增,5,7,倍,久居后仅增,15%,肺通气,PaO,2,CaO,2,增,1L,肺通气增耗氧,0.5ml,严重缺氧肺水肿,呼吸抑制,45,（,三）循环系统,心输出量因为：,心率控制呼吸运动则心率,心缩力,静脉回流,血流分布改变,神经体液调节、血管异质性,46,肺源性心脏病,hypoxic pulmonary vasoconstriction,维持,PaO,2,体液因子作用,AT,、,ET,、,LTs,、,TxA,2,PGI,2,、,NO,、,组胺,肺血管壁增厚和硬化,肺动脉压,（三）循环系统,血液,黏稠度升高,心脏的收缩功能,47,严重缺氧,2.,心舒、缩功能,3.,心律失常,心动过缓、期前收,缩、室颤,4.,静脉回流,1.,肺动脉高压右心肥大、衰竭,（三）循环系统,48,(,四,),中枢神经系统,肺性脑病,（,pulmonary encephalopathy,）,头痛、激动、思维力,、运动不协调,疲劳、嗜睡、精神抑郁,烦躁、昏迷、惊厥,因：神经细胞膜电位、酸中毒、,ATP,、细胞,受损、脑血管扩张、脑水肿 颅内高压,49,（五）肾功能变化,（六）消化功能变化,呼吸衰竭引起的代谢、机能变化,50,防治的病理生理基础,去除病因,提高,PaO,2,降低,PaCO,2,改善内环境及重要器官的功能,51,Enjoy Pathophysiology!,