医学资料急性st段抬高型心肌梗死.ppt

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,医学资料急性st段抬高型心肌梗死,医学资料急性st段抬高型心肌梗死医学资料急性st段抬高型心肌梗死冠脉AS冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立血供急剧减少或中断心肌持久缺血达20-30分钟以上,不稳定的粥样斑块破溃、出血，急性血栓形成，或冠状动脉持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞病因和发病机制,冠脉,AS,冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立血供急剧减少或中断心肌持久缺血达,20-30,分钟以上,不稳定的粥样斑块破溃、出血，急性血栓形成，或冠状动脉持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞,病因和发病机制,促使斑块破裂及血栓形成的诱因,6Am,12Am,交感活性增加时，心肌收缩力、心率、血压增高，冠脉张力增高。,饱餐特别进食多量脂肪后，血脂增高，血粘稠度增高。,重体力活动，情绪激动或用力大便时，左室负荷加重。,休克、脱水、出血、手术、严重心律失常等，心排量骤降，冠脉灌注锐减。,AMI,可发生在无心绞痛病史的患者,病理演变,一,.,冠脉病变累及部位：,左主干,(LM,LeftMainCoronaryArtery),左前降支,(LAD,LeftAnterior Decending Branch),左回旋支,(LCX,LeftCircumflex Branch),右冠状动脉,(RCA,Right CoronaryArtery).,病理演变,1.LAD,闭塞左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。,2.RCA,闭塞左心室膈面（右冠优势时）、后间隔和右心室梗死，并可累及房室结和窦房结。,3.,LCX,闭塞左心室高侧壁、膈面（左冠优势时）和左心房梗死，可累及房室结。,4.LM,闭塞左心室广泛梗死,右心室和左、右心房梗死少见,二,.,心肌病变,冠脉闭塞后,20,30,分钟少数坏死,1,2,小时绝大部分呈凝固性坏死,1-2,周肌溶解吸收纤维化,坏死组织,6,8,周形成瘢痕愈合，陈旧性心肌梗死,Q,波心肌梗死 常见,心室破裂或室壁瘤形成,病理演变,血流动力学变化,左心室舒张和收缩功能障碍所致,EF,值、,SV,、,CO,、,Bp,、心律失常,心室重构,心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克,泵衰竭,（,Killip,分级）,级 无明显心衰,级 左心衰，肺部啰音,50,肺野,级 有急性肺水肿,级 有心源性休克,病理生理,先兆,以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出,症状,1.,疼痛,:,程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效,2.,全身症状,:,发热、心动过速,3.,胃肠道症状,:,恶心、呕吐、上腹胀痛,4.,心律失常,:,最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞,;,室颤,5.,低血压和休克,:,疼痛时血压下降未必是休克。休克约,20%,主要为心肌广泛坏死,40%,，心排血量急剧下降所致,临床表现,临床表现,6.,心力衰竭,:,主要是急性左心衰竭。,32%,48%,。严重者可发生肺水肿，随后可有颈静脉怒张、肝大水肿等右心衰竭表现。,泵衰竭,（,Killip,分级）,级 无明显心衰,级 左心衰，肺部啰音,50,肺野,级 有急性肺水肿,级 有心源性休克,临床表现,体征,心脏体征,:,心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢；,第一心音减弱；可出现第四心音奔马律；心包摩擦音；收缩期杂音,血 压,:,一般都降低，且可能不再恢复,其 他,:,可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征,特征性改变,ST,段抬高,呈弓背向上型,面向坏死区周围心肌损伤区的导联,2.,病理性,Q,波,面向透壁心肌坏死区的导联,3.T,波倒置,面向损伤区周围心肌缺血区的导联,心电图表现,动态性改变,超急性期 起病数小时内 无,/,高大,T,波,急性期 数小时,2,天内,ST,段抬高 单相曲线,病理性,Q,波,亚急性期 数日,2,周左右,ST,段逐渐回到基线,T,波平坦或倒置,慢性期 数周数月 “冠状,T”,形成,心电图分期,心电图表现,对疑似,STEMI,胸痛患者，应在到达急诊室后,10 min,内完成心电图检查,(,下壁心肌梗死时需加做,V3RV5R,和,V7V9),。如早期心电图不能确诊时，需,510 min,重复测定。,T,波高尖可出现在,STEMI,超急性期。与既往心电图进行比较，有助于诊断。左束支传导阻滞患者发生心肌梗死时，心电图诊断困难，需结合临床情况仔细判断。强调尽早开始心电监测，以发现恶性心律失常。,心肌梗死,ECG,的演变及分期,分期 时间 心电图表现,早期（超急性期）,数分钟,ST,抬高,T,高大 无,Q,波,急性期,小时日周,T,下降倒置,ST,抬高下降,Q,波出现,近期（亚急期）,数周月,ST,段正常,Q,波,T,波改变,陈旧期（愈合期）,3,6,月后,ST-T,正常或,T,稍异常,Q,波,定位诊断,据特征性改变，尤其是病理性,Q,波,I,、,aVL,高侧壁,II,、,III,、,aVF,下壁,V,1,V,3,前间壁,V,3,V,5,局限前壁,V,1,V,6,广泛前壁,V,5,V,6,前侧壁,V,7,V,9,正后壁,V,3R,V,5R,右室,急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图,FIGURE 1.Admission electrocardiogram of a patient with anterior,wall AMI.Marked ST elevation is shown in aVL and in the precordial leads;marked ST depression is found in inferiorleads.Coronary angiography performed 270 minutes later revealed,proximal LAD coronary artery lesion.,Representative electrocardiograms of the 3 groups.(C)Group LCx,culprit lesion,segment 13.The degree of ST-segment elevation,in lead III is 1.5 mm.The degree of ST-segment depression in lead V3 is 4.5 mm.The V3/III ratio is 3.0,.,实验室检查,一般化验检查,白细胞 血沉,血清心肌酶含量增高,CK/CK-MB,肌酸激酶,/,同功酶,AST/GOT,天门冬酸氨基转移酶,LDH,乳酸脱氢酶,血清肌钙蛋白,I/T,（,TnI/TnT,）增高,CK-MB,、,TnI/TnT,血清心肌坏死标记物,血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化,实验室检查,血清生化标志物：敏感的心脏标志物测定可发现无心电图改变的小灶性梗死。建议于入院即刻、,24 h,、,69 h,、,1224 h,测定血清心脏标志物。肌钙蛋白是诊断心肌坏死最特异和敏感的首选标志物，,AMI,症状发生后,24 h,开始升高，,10,24 h,达到峰值，肌钙蛋白超过正常上限结合心肌缺血证据即可诊断,AMI,。肌酸激酶同工酶,(CK-MB),对判断心肌坏死的临床特异性较高，,AMI,时其测值超过正常上限并有动态变化。,实验室检查,由于首次,STEMI,后肌钙蛋白将持续升高一段时间,(714 d),，,CK-MB,适于诊断再发心肌梗死。连续测定,CK-MB,还可判定溶栓治疗后梗死相关动脉开通，此时,CKMB,峰值前移,(14 h,以内,),。由于磷酸肌酸激酶,(CK),广泛分布于骨骼肌，缺乏特异性，因此不再推荐用于诊断,AMI,。天门冬氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶和乳酸脱氨酶同工酶对诊断,AMI,特异性差，也不再推荐用于诊断,AMI,。肌红蛋白测定有助于早期诊断，但特异性较差。,超声心动图,了解室壁活动（阶段性运动异常）、左室功能,诊断室壁瘤,/,乳头肌功能不全,放射性核素,心肌显象,/,血池扫描,心向量图,其他检查,影像学检查：二维超声心动图有助于对急性胸痛患者的鉴别诊断和危险分层。但心肌缺血和陈旧性心肌梗死可有局部室壁运动障碍，应根据病史、临床症状和心电图等作出综合判断。必须指出，不应该因等待血清心脏生化标志物测定和影像学检查结果，而延迟,PCI,和溶栓治疗。,心肌梗死诊断,典型临床表现 缺血性胸痛,特征性心电图,心肌酶,/,坏死性标记物的动态变化,新的,AMI,诊断指南：,心肌损伤标记物显著增高（,CK-MB,、,TnT/I,),并且具有下述一项即可诊断,1,）新出现的病理性,Q,波,2,）,ST-T,动态改变,3,）典型胸痛症状,4,）心脏冠脉介入治疗后,心前区疼痛,病史、体检和系列心电图,急性冠脉综合征（,ACS,）,持续,ST,段抬高,ST,段不抬高,NSTEMI,UA,TnI(TnT),不升高,STEMI,TnI(TnT),升高,TnI(TnT),升高,心绞痛,急性主动脉夹层,急性肺动脉栓塞,急腹症,急性心包炎,心肌梗死鉴别诊断,乳头肌功能失调或断裂,高达,50%,，二尖瓣脱垂并关闭不全,心脏破裂,70,岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者,1.,溶栓适应证,2.,溶栓禁忌证,绝对禁忌证,既往任何时间脑出血病史，,6,个月内的缺血性脑卒中或,脑血管事件,。,中枢神经系统受损,(,如动静脉畸形、颅内肿瘤或畸形）,近期活动性内出血和出血倾向,长时间或创伤性心肺复苏,怀疑主动脉夹层,血压,200/120mmHg,目前使用抗凝药或已知有出血倾向,近期创伤史，包括头部外伤，创伤性心肺复苏或较长时间的心肺复苏,近期（,50%,或恢复至等电位,血清心肌酶,CK-MB,峰值提前至发病后,14h,以内,2h,内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导阻滞等）,冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流（限于冠状动脉内溶栓治疗者）,溶栓出血并发症及其处理：,溶栓治疗的主要风险是出血，尤其是颅内出血,(0.9,1.0,),。,65,-77,颅内出血发生在溶栓治疗,24 h,内。表现为意识状态突然改变、单或多部位神经系统定位体征、昏迷、头痛、恶心、呕吐和抽搐发作，高血压急症，部分病例可迅速死亡。高龄、低体重、女性、既往脑血管疾病史、入院时收缩压和舒张压升高是颅内出血的明显预测因子。,出血一旦发生，应当采取积极措施：,(1)立即停止溶栓、抗血小板和抗凝治疗,(2)影像学检查(急诊CT或磁共振)排除颅内出血。,(3)测定红细胞比积、血红蛋白、凝血酶原、活化部分凝血活酶时间、血小板计数和纤维蛋白原、D-二聚体，并化验血型及交叉配血。,(4),降低颅内压，包括适当控制血压、抬高床头,30,。,、静脉滴注甘露醇，气管插管和辅助通气，必要时外科脑室造口术、颅骨切除术以及抽吸血肿等。,(5),必要时使用逆转溶栓、抗血小板和抗凝的药物：,24 h,内每,6,小时给予新鲜冰冻血浆,2 U,；,4 h,内使用过普通肝素的患者，推荐用鱼精蛋白中和,(1 mg,鱼精蛋白中和,100 U,普通肝素,),；如果出血时间异常，可输入,68 U,血小板。,(6),适当控制血压。,经皮冠状动脉介入治疗,以完全疏通梗死相关动脉，迅速恢复和持续增加濒危心肌血供为治疗目的,经皮腔内冠状动脉成形术（,percutaneous transluminal coronary angioplasty,，,PTCA,）和支架（,stent,）植入术,冠脉内溶栓、,PTCA,及支架术,同,“,心绞痛,”,所述，但有急诊,/,延迟,PTCA,之别,急诊,PTCA,（直接,PTCA,、补救性的,PTCA,）及支架术、延迟,PTCA,及支架术,心肌梗死,再灌注疗法,左冠状动脉前降支近端,95,狭窄,球囊扩张支架植入术后狭窄消失,PCI,治疗：直接,PCI,I,类推荐：,(1),如果即刻可行，且能及时进行,(,就诊,球囊扩张时间,90 min),，对症状发病,12 h,内的,STEMI(,包括正后壁心肌梗死,),或伴有新出现或可能新出现左束支传导阻滞的患者应行直接,PCI,。急诊,PCI,应当由有经验的医生,(,每年至少独立完成,50,例,PCI),，并在具备条件的导管室,(,每年至少完成,100,例,PCI),进行,(,证据水平,A),。,(2),年龄,75,岁，在发病,36 h,内出现休克，病变适合血管重建，并能在休克发生,18 h,内完成者，应行直接,PCI,，除非因为患者拒绝、有禁忌证和,(,或,),不适合行有创治疗,(,证据水平,A),。,(3),症状发作,12 h,、无症状、血液动力学和心电稳定的患者不宜行直接,PCI,治疗,(,证据水平,C),。,PCI,治疗：直接,PCI,溶栓后紧急,PCI,（补救性,PCI,）,I,类推荐：,接受溶栓治疗的患者具备以下任何一项，推荐其接受冠状动脉造影及,PCI,治疗：,(1),年龄,75,岁、发病,36 h,内的心原性休克、适合接受再血管化治疗,(,证据水平,B),。,(2),发病,12 h,内严重心力衰竭和,(,或,),肺水肿,(Killip,级,)(,证据水平,B),。,(3),有血液动力学障碍的严重心律失常,(,证据水平,C),。,溶栓后紧急,PCI,（补救性,PCI,）,II a,类推荐：,(1),年龄,75,岁、发病,36 h,内已接受溶栓治疗的心原性休克、适合进行血运重建的患者，进行冠状动脉造影及,PCI(,证据水平,B),。,(2),溶栓治疗后血液动力学或心电不稳定和,(,或,),有持续缺血表现者,(,证据水平,c),。,(3),溶栓,45,60 min,后仍有持续心肌缺血表现的高危患者，包括有中等或大面积心肌处于危险状态,(,前壁心肌梗死，累及右心室的下壁心肌梗死或胸前导联,ST,段下移,),的患者急诊,PCI,是合理的,(,证据水平,B),。,溶栓后紧急,PCI,（补救性,PCI,）,IIb,类推荐：,对于不具备上述,I,类和,IIa,类适应证的中、高危患者，溶栓后进行冠状动脉造影和,PCI,治疗的策略也许是合理的，但其益处和风险尚待进一步确定,(,证据水平,C),。,溶栓后紧急,PCI,（补救性,PCI,）,类推荐：,对于已经接受溶栓治疗的患者，如果不适宜,PCI,或不同意接受进一步有创治疗，不推荐进行冠状动脉造影和,PCI,治疗,(,证据水平,C),。,溶栓治疗再通者的,PCI,：,在对此类患者详细临床评估后，择期,PCI,的推荐指征为：,病变适宜,PCI,且有再发心肌梗死表现,(I,，,C),；,病变适宜,PCI,且有自发或诱发心肌缺血表现,(I,，,B),；,病变适宜,PCI,且有心原性休克或血液动力学不稳定,(I,，,B),；,左心室射血分数,(LVEF)O,40),，也应考虑行,PCI,治疗,(1I a,，,C),；,对无自发或诱发心肌缺血的梗死相关动脉的严重狭窄于发病,24 h,后行,PCI(II b,C),。,对梗死相关动脉完全闭塞、无症状的,12,支血管病变，无心肌缺血表现，血液动力学和心电稳定患者，不推荐发病,24 h,后常规行,PCI(,，,B),。,2001,年英国,Cochrane,中心联合循证医学和临床流行病学领域最权威的专家,根据研究类型分别制定,推荐强度分,A,D,四级,A.,结果一致的,级临床研究结论,;,B.,结果一致的,、,级临床研究结论或,级临床研究的推论,;,C.,级临床研究的结论或,、,级临床研究的推论,;,D.,级临床研究的结论或任何级别多个研究有矛盾或不确定的结论。,CTFPHC,证据分级,(1999),大样本双盲,RCT,或中样本,RCT,的,Meta,分析得出的与临床相关的结果,小样本,RCT;,未使用盲法的,RCT,采用有效替代标志物,(surrogate markers),的,RCT,非随机对照研究,观察性,(,队列,),研究,病例对照研究或横断面研究,专家委员会或相关权威的意见,专家意见,抗血小板治疗,冠状动脉内斑块破裂诱发局部血栓形成，是导致,STEMI,的主要原因。在急性血栓形成中血小板活化起着十分重要的作用，抗血小板治疗已成为急性,STEMI,常规治疗，溶栓前即应使用,(I,，,A),。,1),阿司匹林：通过抑制血小板环氧化酶使血栓素,A2,合成减少，达到抑制血小板聚集的作用。心肌梗死急性期，所有患者只要无禁忌证，均应立即口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林,300 mg(I,，,B),。继以,100 mg,d,长期维持,(I,，,A),。,抗血小板治疗,2),噻吩并吡啶类：氯吡格雷主要抑制,ADP,诱导的血小板聚集，口服后起效快。在首次或再次,PCI,之前或当时应尽快服用氯吡格雷初始负荷量,300 mg(,拟直接,PCI,者最好,600mg)(I,，,C),。不论患者是否溶栓治疗，若未服用过噻吩并吡啶类药物，应给予氯吡格雷负荷量,300 mg(I,，,B),。住院期间，所有患者继续服用氯吡格雷,75 mg,d(I,，,A),。新型抗血小板药如普拉格雷和替格瑞洛等也有应用前景。出院后，未置入支架患者，应使用氯吡格雷,75 mg,d,至少,28 d,，条件允许者也可用至,1,年,(1I a,，,C),。因急性冠状动脉综合征接受支架置入,(BMS,或,DES),的患者，术后使用氯毗格雷,75 mg,d(I,，,B),至少,12,个月。置入,DES,患者可考虑氯吡格雷,75 mg,d(I,，,B)15,个月以上,(II b,，,C),。若服用噻吩并吡啶类药物治疗时，出血风险大于预期疗效导致病死率增高时，则应提前停药,(I,，,C),。对阿司匹林禁忌者，可长期服用氯吡格雷,(I,，,B),。正在服用氯吡格雷而准备择期行,CABG,的患者，应至少在术前,57 d,停药,(I,，,B),。,抗血小板治疗,3)GPII b,a,受体拮抗剂：对,75,岁的患者，因为颅内出血风险明显增加，不建议使用。在经选择的,STEMI,患者于直接,PCI,时,(,行或不行支架术,),，静脉应用阿昔单抗,(IIa,，,A),、依替非巴肽,(a,，,B),和替罗非班,(II a,，,B),是合理的。在当前双重抗血小板治疗及有效抗凝治疗的情况下，,GPb,a,受体拮抗剂不推荐常规应用，可选择性用于血栓负荷重的患者和噻吩并吡啶类药物未给予适当负荷量的患者，可能获益更多。,抗凝治疗：,凝血酶是使纤维蛋白原转变为纤维蛋白最终形成血栓的关键环节，因此抑制凝血酶至关重要。主张所有,STEMI,患者急性期均进行抗凝治疗,(I,，,A),。,1),普通肝素：,已成为,STEMI,溶栓治疗的最常用的辅助用药，随溶栓制剂不同，肝素用法亦不同。,rt-PA,为选择性溶栓剂，故必须与充分抗凝治疗相结合。溶栓前先静脉注射肝素,60 U,kg(,最大量,4000 U),，继以,12 u/kg/h(,最大,1000 U,h),，使,APTT,值维持在对照值,1,5,2,0,倍,(,约,50-70 s),，至少应用,48 h,。,抗凝治疗：,2),低分子量肝素：,由于其应用方便、不需监测凝血时间、肝素诱导的血小板减少症发生率低等优点，建议可用低分子量肝素代替普通肝案。依诺肝素,抗凝治疗：,3,),磺达肝癸钠,：是间接,Xa,因子抑制剂。接受溶栓或不行再灌注治疗的患者，磺达肝癸钠有利于降低死亡和再梗死，而不增加出血并发症,(I,，,B),。无严重肾功能不全的患者,血肌酐,30,、严重心动过缓,(,心率,100,次,min),、拟诊右心室梗死，则不应使用硝酸酯类药物,(,，,C),。,抗心肌缺血和其他治疗,常用硝酸酯类药物包括硝酸甘油、硝酸异山梨酯和,5-,单硝山梨醇酯。静脉滴注硝酸甘油应从低剂量,(510ug/min),开始，酌情逐渐增加剂量,(,每,510 min,增加,5,10ug),，直至症状控制、收缩压降低,10 rnm Hg(,血压正常者,),或,30 mm Hg(,高血压患者,),的有效治疗剂量。在静脉滴注硝酸甘油过程中应密切监测血压,(,尤其大剂量应用时,),，如果出现明显心率加快或收缩压,90 mm Hg,，应减慢滴速或暂停使用。,抗心肌缺血和其他治疗,硝酸酯类药物的不良反应有头痛、反射性心动过速和低血压等。该药的禁忌证为急性心肌梗死合并低血压,(,收缩压,90 mm Hg),或心动过速,(,心率,100,次,min),；下壁伴右心室梗死时，即使无低血压也应禁用。应用磷酸二酯酶抑制剂,(,治疗勃起功能障碍,)24 h,以内，不能应用硝酸酯类制剂，以免产生低血压。当该类药物造成血压下降而限制,B,受体阻滞剂的应用时，则不应使用硝酸酯类药物。此外，硝酸酯类药物会引起青光眼患者眼压升高。,抗心肌缺血和其他治疗,2,B,受体阻滞剂：,通过降低交感神经张力、减慢心率，降低体循环血压和减弱心肌收缩力，以减少心肌耗氧量和改善缺血区的氧供需失衡，缩小心肌梗死面积，减少复发性心肌缺血、再梗死、室颤及其他恶性心律失常，对降低急性期病死率有肯定的疗效。无该药禁忌证时，应于发病后,24 h,内常规口服应用,(I,，,B),。建议口服美托洛尔,25-50mg,次，,1,次,6,8 h,，若患者耐受良好，可转换为相应剂量的长效控释制剂。,抗心肌缺血和其他治疗,以下情况需暂缓使用,B,受体阻滞剂：,(1),心力衰竭体征；,(2),低心排血量的依据；,(3),心原性休克高危因素,(,年龄,70,岁、收缩压,120 mm Hg,、心率,110,次,min,及,STEMI,发作较久者,),；,抗心肌缺血和其他治疗,(4),其他,B,受体阻滞剂相对禁忌证,(PR,间期,0,24 B,、二或三度,AVB,、活动性哮喘或反应性气道疾病,),。对于最初,24 h,内有,B,受体阻滞剂使用禁忌证的,STEMI,患者，应在重新评价后尽量使用,(I,，,C),；伴有中、重度左心衰竭的患者应该使用,B,受体阻滞剂进行二级预防治疗，应该从小剂量开始并谨慎地进行剂量调整,(I,，,B),；,STEMI,合并持续性房颤、心房扑动并出现心绞痛，但血液动力学稳定时，可使用,B,受体阻滞剂,(I,，,C),；,STEMI,合并顽固性多形性室性心动过速,(,室速,),，同时伴交感兴奋电风暴表现，可选择静脉使用,B,受体阻滞剂治疗,(I,，,B),。,抗心肌缺血和其他治疗,在较紧急的情况下,例如前壁心肌梗死伴剧烈胸痛和,(,或,),高血压者,，若无心力衰竭体征、无低心排血量的依据、无心原性休克高危因素,(,如前述,),，亦无其他,B,受体阻滞剂相对禁忌证,(,如前述,),，可静脉注射,B,受体阻滞剂,(II a,，,B),，美托洛尔静脉注射剂量为,5 mg/,次，必要时可再给予,l-2,次，继以口服维持。由于,B,受体阻滞剂能给心肌梗死患者带来生存率改善的益处，因此，应在出院前再次进行二级预防的评估。,STEMI,时，,B,受体阻滞剂使用应在上述推荐建议的原则指导下，结合患者的临床情况采取个体化方案。,抗心肌缺血和其他治疗,3,血管紧张素转换酶抑制剂,(ACEI),和血管紧张素受体阻滞剂,(ARB),：,ACEI,主要通过影响心肌重构、减轻心室过度扩张而减少充盈性心力衰竭的发生，降低病死率。对于合并,LVEF0,40,或肺淤血，以及高血压、糖尿病和慢性肾病的,STEMI,患者，只要无使用此药禁忌证，应该尽早应用,(I,，,A),。发病,24 h,后，如无禁忌证，所有,STEMI,患者均应给予,ACEI,长期治疗,(I,，,A),。如果患者不能耐受,ACEI,，但存在心力衰竭表现，或者,LVEF0,40,，可考虑给予,ARB(I,，,A),。如果患者不能耐受,ACEI,，但存在高血压可考虑给予,ARB(I,，,B),。,抗心肌缺血和其他治疗,在,STEMI,最初,24 h,内，对前壁心肌梗死，如无低血压,(,收缩压,100 mm Hg),或明确使用此类药物的禁忌证，应尽早口服,ACEI,，对非前壁心肌梗死、低危患者,(LVEF,正常，心血管危险因素控制良好，已经接受血运重建治疗,),、无低血压,(,收缩压,100 mm Hg),和使用此药禁忌证者，应用,ACEI,也可能获益,(IIa,，,B),。,抗心肌缺血和其他治疗,STEMI,患者不推荐常规联合应用,ACEI,和,ARB,；对能耐受,ACEI,的患者，不推荐常规用,ARB,替代,ACEI,。,ACEI,的禁忌证：,STEMI,急性期动脉收缩压,265 umol,L),、双侧肾动脉狭窄、移植肾或孤立肾伴肾功能不全、对,ACEI,制剂过敏或导致严重咳嗽者及妊娠、哺乳妇女等。,抗心肌缺血和其他治疗,4,醛固酮受体拮抗剂：,通常在,ACEI,治疗的基础上使用。对,STEM,后,LVEF0,40,、有心功能不全或,糖尿病,，无明显肾功能不全,血肌酐男性,221 umoL,L),，女性,177umoL,L),、血钾,5,0 mmol,L,的患者，应给予醛固酮受体拮抗剂,(I,，,A),。,抗心肌缺血和其他治疗,5,钙拮抗剂：,STEMI,患者不推荐使用短效二氢吡啶类钙拮抗剂；对无左心室收缩功能不全或,AVB,的,STEMI,患者，为了缓解心肌缺血、控制房颤或心房扑动的快速心室率，如果,B,受体阻滞剂无效或禁忌使用,(,如支气管哮喘,),，则可应用非二氢吡啶类钙拈抗剂,(II a,，,C),。,STEMI,后合并难以控制的心绞痛时，在使用,B,受体阻滞剂的基础上可应用地尔硫卓,(a,，,C),。,STEMI,合并难以控制的高血压时，在使用,ACEI,和,B,受体阻滞剂的基础上，应用长效二氢吡啶类钙拮抗剂,(IIb,，,C),。,抗心肌缺血和其他治疗,6,他汀类药物：,除调脂外，还具有抗炎、改善内皮功能、抑制血小板聚集的多效性，因此，所有无禁忌证的,STEMI,患者入院后应尽早开始他汀类药物治疗，且无需考虑胆固醇水平,(I,，,A),。所有心肌梗死后患者都应该使用他汀类药物将低密度脂蛋白胆固醇,(LDL-C),水平控制在,2,60 mmol,L,以下。现有的资料证实，心肌梗死后及早开始强化他汀类药物治疗可以改善临床预后。,急症冠脉搭桥术,CABG,对少数STEMI合并心原性休克不适宜PCI者，急诊CABG可降低病死率。机械性并发症(如心室游离壁破裂、乳头肌断裂、室间隔穿孔)引起心原性休克时，在急性期需行CABG和相应心脏手术治疗。,并发症及处理：心衰,(,一,),心力衰竭和心原性休克,1,临床估价：近期和远期预后不佳。可表现为轻度肺淤血，左心衰竭或肺水肿,(,每搏心输量和心排血量下降、左心室充盈压升高,),，心原性休克,(,血压下降、严重组织灌注不足,),。合并左心衰竭时，患者临床上出现程度不等的呼吸困难,(,严重时可端坐呼吸，咯粉红色泡沫痰,),、窦性心动过速、第三心音、肺底部或全肺野湿罗音及末梢灌注不良表现。,并发症及处理：心衰,2,心力衰竭的处理：一般处理措施包括：吸氧、连续监测氧饱和度及定时血气测定、心电图监护。,x,线胸片可估价肺淤血情况。超声心动图除有助于诊断外，还可了解心肌损害的范围和可能存在的并发症,(,例如二尖瓣反流或室间隔穿孔,),。,并发症及处理：心衰,轻度心力衰竭,(Killip II,级,),时，利尿剂治疗,(,例如缓慢静脉注射呋塞米,20-40mg,，必要时,14 h,重复,1,次,),有迅速反应,(I,，,C),。合并肾功能衰竭或长期应用利尿剂者，可能需较大的剂量。如无低血压，可静脉应用硝酸酯,(I,，,c),，但需避免低血压产生。如无低血压、低血容量或明显的肾功能衰竭，则应在,24 h,内开始应用,ACEI(I,，,A),，如不能耐受,ACEI,，则改为,ARB(I,，,B),。,并发症及处理：心衰,严重心力衰竭,(Killip,级,),或急性肺水肿患者，尽早使用机械辅助通气治疗,(I,，,C),。除非合并低血压，均应给予静脉滴注硝酸酯类,(I,，,c),。肺水肿合并高血压是静脉滴注硝普钠的最佳适应证。利尿剂需适量,(I,，,C),；当血压明显降低时，可静脉滴注多巴胺,(5,15 ug/kg/min)(IIb,，,C),和,(,或,),多巴酚丁胺,(II a,，,B),。如存在肾灌注不良时，可使用小剂量多巴胺,(3ug/kg/min,。,),。考虑早期血运重建治疗,(I,，,C),。,并发症及处理：心衰,在STEMI发病的24 h内使用洋地黄制剂有增加室性心律失常的危险，不主张使用。在合并快速房颤时，可选用胺碘酮治疗(参见心律失常并发症及处理)。,并发症及处理：心原性休克,3,心原性休克的诊断和治疗,1),诊断：心原性休克的临床表现为四肢湿冷、尿量减少和,(,或,),精神状态改变。其血液动力学特征为严重持续低血压,(,收缩压,1820 mm Hg,，右心室舒张末期压,10 mmHg),，,CI,明显降低,(,无循环支持时,1,8L/min/m2,，辅助循环支持时,2,02,2 L/min/m2),。血液动力学异常可在临床上表现为轻度低灌注状态至严重休克，其严重程度与短期预后有直接的关系。,并发症及处理：心原性休克,STEMI,合并心原性休克通常由于大面积心肌坏死,(,占左心室心肌,35,-40,),、合并右心室梗死或严重机械性并发症,(,例如室间隔穿孔、游离壁破裂、乳头肌断裂致严重急性二尖瓣关闭不全等,),所致。心原性休克可突然发生，作为,STEMI,发病时的主要表现，但也可在入院后逐渐发生。迟发性心原性休克时，血压下降前可有心排血量降低和外周阻力增高的临床证据，例如窦性心动过速、尿量减少和一过性血压升高、脉压减小等。临床上当肺淤血和低血压同时存在时，可诊断心原性休克。,并发症及处理：心原性休克,2),治疗：心原性休克的处理原则见表,2,。下壁心肌梗死合并右心室梗死时，常出现低血压，扩容治疗是关键，静脉滴注正性肌力药,(,例如多巴酚丁胺,35 ug/kg/min),。并进行血液动力学监测，指导治疗。对大面积心肌梗死或高龄患者应避免过度扩容诱发左心衰竭。静脉滴注正性肌力药物可稳定患者的血液动力学。多巴胺,3 ug/kg/min,可增加肾血流量。严重低血压时，应静脉滴注多巴胺,5-15 ug/kg/min,，必要时可同时静脉滴注多巴酚丁胺,(3,10ug/kg/min),。大剂量多巴胺无效时，也可静脉滴注去甲肾上腺素,28ug,min,。,并发症及处理：心原性休克,STEMI,合并心原性休克时，,IABP,能有效逆转组织低灌注，但需联合冠状动脉血运重建治疗，迅速开通梗死相关动脉，恢复心肌再灌注，以降低病死率。,STEMI,合并心原性休克时，溶栓治疗的血管开通率明显降低，住院期病死率增高，因此提倡行机械性再灌注治疗。在升压药和,IABP,治疗的基础上，谨慎、少量应用血管扩张剂,(,如硝普钠,),对减轻心脏前后负荷可能有益,。,并发症及处理：机械性并发症,1,左心室游离壁破裂：表现循环“崩溃”伴电机械分离,(,即持续电活动但无心排血量和脉搏,),，患者对常规心肺复苏无反应，且常在数分钟内死亡。外科手术治疗的机会极少。约,25,患者表现为亚急性左心室游离壁破裂,(,即血栓或黏连封闭破裂口,),，临床表现为心绞痛复发、,ST,段再次抬高,(,与再梗死相似,),，但常常发生突然血液动力学恶化伴一过性或持续性低血压，同时存在典型的心脏压塞体征，超声心动图检查发现心包积液和心包腔血栓性超声致密阴影,(,心包出血,),。亚急性左心室游离壁破裂宜立即手术治疗。,并发症及处理：机械性并发症,2,室间隔穿孔：,表现为临床情况突然恶化，并出现胸前区粗糙的收缩期杂音。多普勒超声心动图检查可定位室间隔缺损和估价左向右分流严重性。如无心原性休克，血管扩张剂,(,例如静脉滴注硝酸甘油,),可产生一定的改善作用，但,IABP,辅助循环最有效。紧急外科手术对,STEMI,合并室间隔穿孔伴心原性休克患者提供生存的机会。由于缺损口可能进一步增大，因此即使血液动力学稳定，也有早期手术的指征。但因坏死组织脆软，使早期手术难度增大，因此最佳手术时机尚未达成共识。,并发症及处理：机械性并发症,3,急性二尖瓣反流：,通常发生于急性,STEMI,后,27 d,，主要原因是心肌梗死或缺血所致的乳头肌功能不全或断裂。大多数情况下，急性二尖瓣反流继发于乳头肌功能异常而非断裂。乳头肌断裂典型表现为血液动力学突然恶化，二尖瓣区新出现收缩期杂音或原有杂音加重，但左心房压急剧增高可使杂音较轻，,x,线胸片示肺淤血或肺水肿。彩色多普勒超声心动图能诊断和定量二尖瓣反流。乳头肌断裂致急性二尖瓣反流，需尽早手术治疗；合并心原性休克和肺水肿时，应急诊手术。,并发症及处理：心律失常,室速、室颤和完全性,AVB,可能为急性,STEMI,的首发表现，猝死率较高，需要迅速处理。,虽然预防性使用利多卡因可减少室颤发生，但也可能引起心动过缓和心脏停搏而使病死率增加。因此，使用再灌注治疗时，应避免预防性使用利多卡因。,并发症及处理：心律失常,1,室性心律失常：,(1),室性早搏：对无症状室性早搏，无需抗心律失常药物治疗。,(2),室性逸搏心律：急性,STEMI,早期常见。除非心率过于缓慢一般不需要特殊处理。,(3),室速和室颤：非持续性室速,(,持续时间,30 s),和加速性室性自主心律，通常不需要预防性使用抗心律失常药物。持续性和,(,或,),血液动力学不稳定的室速,(,发生率,5 min),，尤其是发病前使用利尿剂、低镁、低钾的患者,(a,，,C),。对于无心搏出量的室速和室颤需要依据心肺复苏指南进行处理。成功复苏后，需要静脉胺碘酮联合,B,受体阻滞剂治疗。,并发症及处理：心律失常,2,室上性心律失常：房颤发生率为,10,-20,，控制心室率和转复窦性心律。多数患者对房颤耐受较好，无需特殊处理。部分患者房颤心室率快会加重心力衰竭，需要即刻处理。抗凝治疗。,并发症及处理：心律失常,3,窦性心动过缓和,AVB,：,(1),窦性心动过缓：下壁心肌梗死发病,1 h,内常见，部分患者使用阿托品有效。,(2)AVB,：病死率增加与广泛心肌损害有关，而非,AVB,本身。临时起搏术并不改善远期存活率，但对于症状性心动过缓的急性,STEMI,患者仍建议临时起搏治疗。一度,AVB,无需处理。下壁心肌梗死引起,AVB,通常为一过性，窄,QRS,波逸搏心律,(40,次,min),，病死率较低。前壁心肌梗死引起,AVB,时，通常由广泛心肌坏死所致，表现不稳定、宽,QRS,波逸搏心律。,并发症及处理：心律失常,新出现的左束支传导阻滞通常表明广泛的前壁心肌梗死，发展至完全性,AVB,可能性较大，需要预防性临时起搏术。,右心室梗死,可导致低血压、休克，其处理原则不同于严重左心室功能障碍引起的心原性休克，要及时识别。下壁,STEMI,患者出现低血压、肺野清晰、颈静脉压升高临床三联征时，应怀疑右心室梗死。此三联症特异性高，但敏感性低。临床上，通常因血容量减低，而缺乏颈静脉充盈体征，主要表现为低血压。右胸前导联,(,尤为,V4r)ST,段抬高,0,1 mV,高度提示右心室梗死，因此，所有下壁,STEMI,和休克患者均应记录右胸前导联。,右心室梗死,右心室梗死合并低血压或休克，主要处理原则是维持右心室前负荷。应避免使用利尿剂和血管扩张剂,(,阿片类、硝酸酯类和,ACEI,ARB),。积极经静脉扩容治疗对多数患者有效，此时，最好进行血液动力学监测。若补液,1000,2000 ml,血压仍不回升，应静脉滴注正性肌力药,(,例如多巴胺,),。合并房颤时，应迅速复律，以保证心房收缩，加强右心室的充盈。合并高度,AVB,时，应予以起搏。尽早施行直接,PCI,，迅速改善血液动力学状态。,出院前危险性评估,STEMI患者出院前，应用无创或有创性检查技术评价左心室功能、心肌缺血、心肌存活性和心律失常，对于预测出院后发生再梗死、心力衰竭或死亡的危险性，从而采取积极的预防