心肌梗死护理学生讲课.ppt
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冠脉闭塞,2、休克、出血、严重心律失常心排血量冠状动脉灌注;,3、BP心脏后负荷儿茶酚胺心肌需氧量(冠脉灌注相对);,严重持久心肌缺血1h心肌梗死,第八页,共74页。,诱,因,1工作过累、重体力劳动均加重心脏负担使心肌耗氧量猛增,而冠心病病人本来管腔狭窄,进一步加重,严重可促发心梗。,2精神紧张、情绪冲动时,交感神经兴奋、儿茶酚胺分泌增多,使冠状动脉痉挛,心肌供血减少。,3饱餐、大量饮酒、进食大量脂肪物质后可使血脂浓度突然升高,血液粘滞度增加,引起局部血流缓慢,促使血栓形成而导致急性心肌梗死,4便秘,尤其是在老年人中,因排便用力屏气而导致心肌堵塞。,5寒冷刺激,特别是迎冷风疾走易引起人们交感神经兴奋。一方面使血压升高,心率加快,体循环血管收缩,外周阻力增加,心肌耗氧量增多;另一方面使血管收缩,减少心肌供血量,二者促使心肌缺血,严重而持久的缺血可使心肌坏死。,6大出血、大手术、休克、严重心律失常:,大出血、大手术、休克、严重心律失常等,均可能触发粥样硬化斑块破裂、血栓形成而导致持续的心肌缺血,促发心肌梗死,。,第九页,共74页。,心肌堵塞的部位视受累血管而定。,1左冠状动脉前降支闭塞,堵塞区在左心室前壁、心尖部、下侧壁、室间隔前部和二尖瓣前乳头肌,2 右冠状动脉闭塞,堵塞区在左心室膈面右冠状动脉占优势时、室间隔后部、和右心室,并可累及窦房结和房室结。,病理生理及病理,第十页,共74页。,左冠状动脉迥旋支闭塞,堵塞区在左心室高侧壁、膈面左冠状动脉占优势时和左心房,可能累及房室结。,左冠状动脉主干闭塞,可引起左心室广泛堵塞。,右心室和左、右心房堵塞较少见。,第十一页,共74页。,二、组织学改变,冠脉闭塞:,2030min 心肌开场坏死,112h 局部心肌凝固性坏死,12 w 开场吸收、纤维化,68 w 瘢痕愈合OMI或愈合性心梗,第十二页,共74页。,心肌堵塞累及心室壁厚度的全层或大局部,心电图上出现Q波,称为有Q波心肌堵塞透壁性心肌堵塞。心肌堵塞呈灶性分布而仅累及心室壁的内层,不到心室壁厚度的一半,称为无Q波心肌堵塞心内膜下心肌堵塞。,第十三页,共74页。,KILLIP,分级:,级:无心力衰竭征象,但PCWP肺毛细血管楔嵌压可升高,病死率0-5%。,级:轻至中度心力衰竭,肺罗音出现范围小于两肺野的50%,可出现第三心音、奔马律、持续性窦性心动过速或其它心 律失常,静脉压升高,有肺淤血的X线表现,病死率10-20%。,第十四页,共74页。,级:重度心力衰竭,肺罗音出现范围大于两肺的,50%,,可出现急性肺水肿,病死率,35-40%,。,级:出现心原性休克,血压小于,90mmHg,,尿少于每小时,20ml,,皮肤湿冷,呼吸加速,脉率大于,100,次,/,分,病死率,85-95%,。,第十五页,共74页。,临床表现,先兆 50%-81.2%的病人在发病前数天有乏力胸部不适,活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱病症心绞痛发作较以往频繁、性质教剧、持续时间长,硝酸甘油疗效差,局部病人及时处理先兆病症,可防止发生心梗,第十六页,共74页。,临床表现,1.疼痛是最先出现的病症,疼痛部位和性质与心绞痛一样,休息或含用硝酸甘油片多不能缓解,有濒死之感。,2.全身病症主要是发热,伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等,由坏死物质吸收所引起。体温一般在38上下,很少超过39,持续一周左右。,3.胃肠道病症:恶心、呕吐、上腹胀痛,与迷走神经受刺激和组织灌注缺乏有关。,4.心律失常见于75%-95%的病人。,第十七页,共74页。,5.低血压和休克,血压下降常见且常不能恢复以往的水平收缩压低于80mmHg,病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少、神志迟钝、甚至昏厥者那么为休克的表现。,6.心力衰竭主要是急性左心衰竭,约为20%-48%,第十八页,共74页。,【实验室和其他检查】,一、心电图,1、特征性改变:,异常宽而深的Q波;坏死,ST段弓背向上抬高;损伤,T波倒置 缺血,演变过程:,抬高的ST段在数日至2周内逐渐回到基线水平;T波倒置加深呈冠状T,此后逐渐变浅、平坦,局部可恢复直立;Q波将持续存在。,第十九页,共74页。,三判断部位和范围,可根据出现特征性改变的导联来判断心肌堵塞的部位。如V1、V2、V3反映左心室间壁,、aVF反映下壁。、avL反映左心室高侧壁病变。根据上述变化可初步判断何支血管受累。,第二十页,共74页。,导联,前间隔,局限前壁,前侧壁,广泛前壁,下壁,下间壁,下侧壁,高侧壁,正后壁,V1,V2,V3,V4,V5,V6,V7,V8,aVR,aVL,aVF,第二十一页,共74页。,特征性心电图,第二十二页,共74页。,二、.血清心肌酶:,升高时间 顶峰时间 降至正常,肌酸磷酸肌酶(CPK)6h 24h 23d,谷草转氨酶(GOT)612h 12d 36d,乳酸脱氢酶(LDH)810h 23d 12w,第二十三页,共74页。,同功酶:,CPKMM、MB、BB,MB特异性最高。,LDHLDH15,LDH1特异性最高。,正常:LDH2LDH1,,心梗时:LDH1LDH2,肌钙蛋白cTnI 在胸痛后 4-6 小时上升,12 小时达顶峰,7 天后才恢复正常,特异性强,是目前诊断 AMI 诊的生化 金指标 。,肌红蛋白,第二十四页,共74页。,三、放射性核素检查,1、放射性核素心肌显像:,201TL,99mTc-MIBI坏死心肌不显像。,2、放射性核素心腔造影:,显示心室局部和整体射血分数、室壁运动、舒 张功能及有无室壁瘤。,第二十五页,共74页。,四、超声心动图:,室壁运动、左室功能、室壁瘤、附壁血栓。,五、其他检查,WBC;血沉:病后12天出现,持续13 周。,第二十六页,共74页。,【诊断】,1、持续性胸痛特征性心电图改变心肌酶改变,2021年新诊断标准:心肌酶的改变+以下任何一种,持续性胸痛,心电图动态改变ST段抬高或压低,心超有节段性运动异常,心电图出现病理性Q波,第二十七页,共74页。,治疗院前急救,立即卧床休息,保持安静。,立即以予止痛,如果有条件时,立即给予肌注吗啡或杜冷丁那么更好。口服硝酸甘油片或吸入亚硝酸异戊脂雾剂。,如果在家里备有或在抢救现场附近有急救站、流动救护车等,应迅速给予吸氧,院前抢救的同时一定要联系专科医生,以提高抢救成功时机。,第二十八页,共74页。,治 疗,一、监护和一般治疗:1.监护。2.休息:卧床休息2周。3.吸氧。4.饮食二、对症处理:一解除疼痛:应尽早解除疼痛,一般可肌注杆冷丁50100mg,或吗啡510mg,为防止恶心呕吐可同时给予阿托品0.5mg 肌注。,二控制休克:有条件者应进展血流动力学监测,根据中心静脉压,肺毛细血管楔嵌压判定休克的原因,给予针对性治疗。三消除心律失常:心律失常是引起病情加重及死亡的重要原因。四治疗心力衰竭:严格休息,镇痛或吸氧外,可先用利尿剂,常有效而平安。,第二十九页,共74页。,三、挽救濒死心肌,缩小堵塞范围.溶血栓治疗:应用溶酶激活剂激活血栓中纤溶酶原转变为纤溶酶而溶解血栓。目前常有的药物有链激酶和尿激酶等。,四、心肌梗死急性期的介入性治疗主要包括冠状动脉内溶栓术,冠状动脉内血栓吸引术和急诊经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)或急诊PTCA+冠状动脉内支架植入术(ICS,第三十页,共74页。,科室常用药物,1 抗血小板药物,2 抗凝药物,3 抑制心室重构,4 调脂药,5 硝酸酯类药物,第三十一页,共74页。,1.抗血小板药物,抑制血小板代谢:阿司匹林、潘生丁等;,干扰ADP介导血小板活化:噻氯匹定抵克力得、氯吡格雷玻力维;,血小板Gpb/a受体阻断药:阿昔单抗。,第三十二页,共74页。,用法:,1.前三天每天300mg口服,维持用药剂量75-100mg,每日1次,终生服用。,2.不良反响:常见胃肠道反响,如腹痛和胃肠道轻微出血,偶尔出现恶心、呕吐和腹泻。可饭后服用或应用肠溶剂型。,第三十三页,共74页。,作用:不可逆抑制ADP诱导的血小板聚集,对胶原、花生四烯酸引起的血小板聚集也有一定程度抑制作用,还可抑制血小板粘附。,适应症:防治动脉血栓栓塞性疾病如缺血性心脏病、脑血管病等;改善慢性闭塞性脉管炎、闭塞性动脉硬化患者的临床病症,对糖尿病微血管病变也有一定防治作用。,用法:噻氯匹定250mgbid、氯吡格雷75mgqd,24h起效,7天作用达峰,停药4-8天抗血小板作用和出血时间恢复。,副作用:粒细胞等血细胞减少、腹泻、皮肤过敏反响等,应监测WBC记数及分类。,氯吡格雷,第三十四页,共74页。,2.抗凝药物,常用抗凝剂包括肝素、低分子量肝素、香豆素类抗凝剂华法令、其他抗凝剂抗凝血酶-、APC、水蛭素等,一普通肝素。,二低分子肝素。白色血栓 血流比较快动脉如冠心病、脑梗,【适应证】,1.预防骨科或普外科大型手术相关的静脉血栓拴塞症。,2.治疗已形成的深静脉血栓。,3.治疗急性冠脉综合征。,4.用于血液透析体外循环中,防止血栓形成。,三华法林。用于红色血栓就是血流比较慢 如房颤、下肢深静脉血栓,第三十五页,共74页。,低分子肝素,【本卷须知】,1.不需监测ACT或APTT。但应监测血小板计数,如血小板计数低于原值的30%-50%,应停药。,2.不同的低分子肝素不可互相替代使用。,3.慎与乙酰水杨酸解热镇痛剂量、非甾体类消炎镇痛药、右旋糖酐40、噻氯匹啶合用;与糖皮质激素全身性运用、乙酰水杨酸抗血小板剂量合用可增加出血风险。,4.不良反响:偶有血小板减少症、严重可并发血栓形成,在注射部位发生皮肤坏死、血肿,过敏反响,转氨酶增高。,第三十六页,共74页。,用法:,临床上常用的是克赛,一支0.4ml q12h 皮下注射,,第三十七页,共74页。,1.我们应该观察病人是否有胃肠道反响,如恶心、呕吐,便血情况。,2.注意观察是否有皮肤出血情况,经常观察是否有皮下瘀斑瘀点。,3.注意观察是否有过敏反响,如荨麻疹、血管神经性水肿,过敏性休克或哮喘。,4.长期服用定期查肾功能。,护士观察内容:,第三十八页,共74页。,3.抑制心室重构 包括以下 几种,一、血管紧张素转换酶抑制剂,血管紧张素转换酶,ACE)抑制剂通过抑制ACE减少血管紧张素angiotensin,Ang 生成,从而抑制Ang 作用于血管紧张素受体而引起的收缩血管、增强交感活性、增强心肌收缩、分泌醛固酮、肾小管钠保存、血小板聚集等短期反响,保护心、脑、肾等脏器。ACE抑制剂包括卡托普利、依那普利等,第三十九页,共74页。,作用机制,扩张血管,抑制醛固酮合成,减少水钠潴留,抑制交感神经兴奋性,改善心室和血管重塑,改善病症,降低死亡率,不良反响,1.咳嗽 2.低血压 3.肾功能恶化 4.血钾升高 5.血管性水肿,应用注意,从小剂量开场,每隔3-7天剂量加倍,加至最大耐受剂量,长期维持,监测血压、血钾和肾功能,第四十页,共74页。,二 血管紧张素受体拮抗剂ARB,血管紧张素受体拮抗剂ARB选择性直接阻断Ang 与血管紧张素AT1受体的结合,抑制AT1受体介导的肾素血管紧张素醛固酮系统过度活化,舒张血管和减少醛固酮分泌,保护心、脑、肾等脏器。,ARB包括氯沙坦、缬沙坦、坎地沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦和奥美沙坦。,第四十一页,共74页。,三受体阻滞剂,急性心肌堵塞早期,尤其前壁心肌堵塞伴有交感神经功能亢进心动过速、高血压,而无心力衰竭,应用受体阻滞剂可能减轻心脏负荷,改善心肌缺血的灌注,与溶栓治疗同时给予,可减少再灌注损伤。,应小剂量开场,逐渐增加剂量,忌突然停药,以防心衰加重。,定期复查心电图,出现传导阻滞或心率60次/min时停用。,合并有慢性喘息性支气管炎、重度肺气肿、重度心衰和传导阻滞者应慎用或禁用此药。,第四十二页,共74页。,4.,调脂药,一他汀类。,他汀类药物主要作用是降低血胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇,兼有降低血甘油三酯和升高血高密度脂蛋白胆固醇的作用。包括阿托伐他汀、洛伐他汀、辛伐他汀等。,主要是稳定血管内皮细胞,稳定脂质硬化斑块,降低心梗发生率,第四十三页,共74页。,5.硝酸酯类药物分短效、中长效,临床上常用的硝酸酯根据化学构造的不同主要分为3种:硝酸甘油、二硝酸异山梨酯、5-单硝酸异山梨酯。根据作用时间可分为快速起效制剂和中长效制。,作用起效1-2min 持续30min,1.硝酸甘油能降低血管平滑肌张力,对静脉容量血管的这种作用比动脉血管显著,减少静脉回心血量而降低心脏充盈压力。心脏充盈压力的下降可减少左室舒张末期容积和前负荷,从而显著降低心肌耗氧量。,2.硝酸甘油尚可降低全身血管阻力、肺血管和动脉血管压力,从而降低后负荷。,3.硝酸甘油使血流沿心外膜到心内膜的侧枝血管床重新分布,从而改善心肌供氧。,第四十四页,共74页。,不良反响:,1头痛是常见不良反响,发生率20%30%,多发生在用药的早期,通常在继续治疗12周后逐渐减轻或消失。,2低血压发生率1%10%,多见于老年人、首次用药、血容量缺乏、与其他扩血管药物或大剂量利尿剂、受体阻滞剂合用以及静脉滴速过快时。用药过程中患者可能出现血压骤降及体位性低血压,严重时导致昏厥。初次用药时,应取坐位或卧位。,3硝酸酯类药物扩张血管后引起反射性交感神经兴奋可导致心动过速,与受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂合用减少心动过速的发生,并具有抗心肌缺血的协同效应。,4硝酸酯类药物可抑制胃肠道平滑肌的蠕动,引起食欲下降、腹胀和便秘等消化道病症,偶见呕吐、腹泻。患者在用药期间应当多食易消化、富含纤维素的食物。,5皮疹、皮肤瘙痒和剥脱性皮炎较为罕见0.01%0.1%,有含服硝酸异山梨酯导致过敏性休克的报道。,第四十五页,共74页。,中效,鲁南欣康,第四十六页,共74页。,扩管剂,机制,适应证,剂量,副作用,其他,硝酸甘油,5-,单硝酸酯,静脉扩张剂为主,AHF,,血压正常时,20g/min,可增至,200g/min,低血压,头痛,持续使用会产生耐受性,硝酸异山梨酯,静脉扩张剂为主,AHF,,血压正常时,1mg/h,增加至,10mg/h,低血压,头痛,持续使用会产生耐受性,硝普钠,动静脉扩张剂,高血压危象,心源性休克联合使用正性肌力药物,0.3-5g/kg/min,,,低血压,异氰酸盐中毒,需避光,第四十七页,共74页。,护理,第四十八页,共74页。,护理评估,1、询问病史,2、心理社会状况,3、实验室及检查:心电图、血清心肌酶、血脂、电解质、血糖等,第四十九页,共74页。,护理诊断?护理措施?,第五十页,共74页。,主要的护理诊断,1、疼痛 与心肌缺血缺氧有关,护理措施:休息,协助病人满足生活需要,吸氧,4,-,6,L/分,遵医嘱扩冠、止痛。持续心电监护观察有无心律变化,并记录。定时观察病人面色、心率、呼吸及血压变化,询问疼痛是否减轻。告诉病人胸痛发作及加重时要告诉护士。指导放松技术如:深呼吸,全身肌肉放松。,第五十一页,共74页。,2、活动无耐力 与疼痛不适,氧的供需失调,,心律失常,,焦虑有关,护理措施:急性期绝对卧床休息,根据病情采取循序渐进方式活动。,不能,操之过急,这病人目前指导在床边活动,,协助病人生活护理,,目前主张早期活动,实现早期康复。,3、心输出量减少 与心肌坏死心泵血功能下降有关,护理措施:急性期绝对卧床休息,根据病情采取循序渐进方式活动。协助病人生活护理。少量多餐易消化饮食,限制探视。记录出入量,控制输液速度。备好急救器械和药品。,第五十二页,共74页。,4、有便秘的危险,护理措施:,1评估病人排便情况,如:次数、性状、排便难 易程度、心理顾虑等。,2心理疏导,解除思想负担。向病人解释床上排便对控制病情的重要意义。,3指导病人采取通便的措施。如进食清淡易消化饮食并及时添加纤维素丰富的食物;每日清晨给予蜂蜜20ml加适量温开水同饮;适当腹部按摩按顺时针方向以促进肠蠕动;遵医嘱给予通便药物如麻仁丸、果导等。,第五十三页,共74页。,5、出血 与低分子肝素钠和阿司匹林的使用有关,6、体温异常 与心肌梗死有关,7、潜在并发症:心力衰竭,快速型心律失常,心脏骤停,心源性休克,乳头肌功能失调或断裂,心脏破裂,栓塞脑、肾、四肢动脉,心室壁瘤,第五十四页,共74页。,1心脏破裂:约占致死病例3%13%。常发生在心肌梗死后12周内,好发于左心室前壁下1/3处。原因是梗死灶失去弹性,心肌坏死、中性粒细胞和单核细胞释放水解酶所致的酶性溶解作用,导致心壁破裂,心室内血液进人心包,造成心包填塞而引起急死。另外室间隔破裂,左心室血液流入右心室,引起右心功能不全。左心室乳头肌断裂,可以引起急性二尖瓣关闭不全,导致急性左心衰竭。,并发症,第五十五页,共74页。,2室壁瘤,3附壁血栓形成,4急性心包炎:透壁性梗死,常在心肌梗死后发生浆液性或浆液纤维素性心包炎。约占心肌梗死的15%,常发生在MI后24天,5心律失常:约占心肌梗死的75%95%。心肌梗死累及传导系统,引起传导紊乱,有些可导致心脏急停、猝死,6心功能不全:梗死区心肌收缩力丧失,引起左心、右心或全心衰竭,是患者死亡的最常见原因,约占心肌梗死的60%,7心源性休克:约占心肌梗死的10%20%。心肌梗死面积40%时,心肌收缩力极度减弱,心输出量显著减少,可引起心源性休克,导致患者死亡,第五十六页,共74页。,急性心肌堵塞护理常规:,1、入院24小时内绝对卧床休息,无合并症者24小时后在医护人员指导下可行早期活动,可做低运动量的体力活动,如肢体的被动活动,以期减少静脉血液淤滞及血栓形成。做好病人的生活护理。,2、入院后严密观察病情变化,给予心电监护,观察心率、血压、心律的变化,协助病人翻身、洗漱,满足病人生活所需。,3、保持病室肃静,谢绝探视,减少不良刺激,使病人得到充分的休息。并备好各种抢救药品及抢救器械。,4、入院后给予持续吸氧4-6升/分,病情平稳后停顿吸氧。每日更换鼻导管及蒸馏水一次,并将鼻导管从另一侧鼻孔插入。,第五十七页,共74页。,急性心肌堵塞护理常规:,5、给予低脂、低胆固醇、高维生素、清淡易消化的半流食,少食多餐,不宜过饱,发病初期以流质为主。,6、保持大便通畅,入院后常规给予缓泻剂如番茄叶、通便灵等,指导病人在床上排便,嘱病人排便时勿用力,以免加重心脏负担,发生意外。,7、对持续剧烈心绞痛的患者,应遵医嘱及时给予止痛剂。,8、严格掌握输液量及输液速度,注意有无肺水肿出现。准确记录24小时出入水量。,9、应用抗凝剂治疗者应注意皮肤粘膜有无出血点、大小便颜色。,10、做好病人的心理护理,及时了解病人的心理状态,防止因不良心理因素影响而加重病情。,第五十八页,共74页。,1、询问病人是否有脑血管病史,活动性出血和出血倾向、严重而未控制的高血压,近期大手术或外伤史等禁忌。,2、溶栓前先检查血常规、出凝血、血型。,3、迅速建立静脉通路,观察溶栓药的不良反响:过敏反响如寒战、发热皮疹等,低血压,出血包括皮肤粘膜出血、血尿、咯血颅内出血等。,4、溶栓的疗效观察:胸痛2小时后消失,心电图st段于2小时内回降,2小时内出现再灌性心律失常,血清ck-mb酶峰值提早出现。,溶栓治疗的护理:,第五十九页,共74页。,心肌堵塞患者的活动方案,第一天:绝对卧床;,第二天:床上翻身;,第三天:床上坐起;,第四天:床上活动。,第一周末:床边活动;,第二周末:室内散步;,第三周末:室外活动。,对有合并症的患者,卧床时间应适当延长。待病情许可,根据医护人员建议进展适当活动。,第六十页,共74页。,心肌堵塞患者一般病情住院24周,恢复完全正常的生活需23个月时间。患者早期活动应在心电监护或有人陪同的情况下进展,以确保平安。活动应秩序渐进,活动量应以不引起不良反响为宜,活动过程中如有胸闷、胸痛等病症,应立即静卧休息,并含服硝酸甘油片、吸氧或其他急救药物。,第六十一页,共74页。,1.心肌梗死与心绞痛的区别?,第六十二页,共74页。,临 床 表 现,心 绞 痛,急 性 心 肌 梗 塞,1,疼痛性质,沉重紧缩感,压榨性、更剧烈,2,疼痛时限,几分钟,几小时以上,3,硝酸甘油作用,疼痛迅即消失,无效,4,休克,无,常有,5,血压,可升高,常降低,6.,发热,无,常有,7.,白细胞计数,正常,增高,8.,血沉,正常,快,9.,血清谷草转氨酶等,正常,增高,10.,心包摩擦音,无,可有,11.,心电图改变,ST,段压低,ST,段抬高,坏死,Q,波,动态改变,第六十三页,共74页。,安康教育,1.积极治疗原发疾病:如高血压、高脂血症、糖尿病等疾病。,2.合理调整饮食:适当控制进食量,禁忌刺激性食物及烟、酒,少吃动物脂肪及胆固醇较高的食物。,3.防止各种诱发因素:如紧张、劳累、情绪冲动、便秘、感染等。,4.注意劳逸结合:当病程进入康复期后可适当进展康复锻炼,锻炼过程中应注意观察有否胸痛、呼吸困难、脉搏增快,甚至心律、血压及心电图的改变,一旦出现应停顿活动,并及时就诊。,5.按医嘱服药:随身常备硝酸甘油等扩张冠状动脉的药物.,6.指导患者及家属学会简易应急措施,第六十四页,共74页。,Thank you!,请多提您的珍贵意见!,第六十五页,共74页。,经皮冠状动脉介入治疗 PCI,是用心导管技术疏通狭窄甚至闭塞的冠状动脉管腔,从而改善心肌的血流灌注的方法。,包括:,经皮冠状动脉内成形术PTCA,经皮冠状动脉内支架植入术,冠状动脉内旋切术,旋磨术和激光成形术,统称为冠状动脉介入治疗,其中,PTCA和支架植入术是冠心病的重要治疗手段。,第六十六页,共74页。,第六十七页,共74页。,急性心肌梗死,一.直接PTCA:发病12h以内属以下情况者:,4.无ST段抬高的心肌梗死,但梗死相关动脉严重狭窄,二.补救性PCI:溶栓治疗后仍有明显胸痛,,三.溶栓治疗再通者的PCI,就是对残留狭窄病变行 PCI治疗。,四.不稳定型心绞痛经积极药物治疗,病情未能稳定的病人。,第六十八页,共74页。,术前护理,1术前指导:向病人说明介入治疗的必要性,稳定病人情绪,增强信心,以便于手术顺利进展,2术前口服抗血小板聚集药物:择期PTCA者术前晚饭后开场口服肠溶阿司匹林和氯吡格雷;直接PTCA者尽早顿服肠溶阿司匹林300mg和氯吡格雷300mg,3.拟行桡动脉穿穿者,术前行Allen实验,如10s内掌面颜色恢复正常,提示尺动脉功能好,可行桡动脉介入治疗。留置静脉套管针,应防止在术侧上肢。,第六十九页,共74页。,术中配合还应注意以下几点:,告知病人如术中有心悸、胸闷等不适,应立即通知医生。,重点监测导管定位时、照影时、球囊扩张时及有可能出现再灌注心律失常时心电及血压的变化,发现异常,及时报告医生并采取有效措施,第七十页,共74页。,术后护理应注意以下几点:,心电、血压监护24h。心电监护需严密观察有无心律失常、心肌缺血、心肌梗死等急性期并发症。对血压不稳定者应每1530min测量1次,直至血压稳定后该每1h测量1次,即刻做12导联心电图,与术前比照,有病症时再复查。,一般术后停用肝素46h后,拔除动脉鞘管后,按压穿刺部位1520min以彻底止血,以弹力绷带加压包扎,沙袋压迫68h,术侧肢体制动24h,防止出血。,术后鼓励病人多饮水,以加速造影剂的排泄;指导病人合理饮食,少食多餐,防止过饱;保持大便通畅;卧床期间加强生活护理,满足病人生活需要。,抗凝治疗的护理:前面已有,常规使用抗生素35天,预防感染。,第七十一页,共74页。,术后负性效应的观察与护理,腰酸、腹胀,穿刺血管损伤的并发症,尿潴留,低血压,造影剂反响,心肌梗死,术后遵医嘱口服抑制血小板聚集的药物,如氯吡格雷75mg,1次/天,3个月后改为100mg,1次/天。以预防血栓形成和栓塞而致血管闭塞和急性心肌梗死等并发症。定期监测血小板、出凝血时间的变化。,指导病人出院后根据医嘱继续服用药物,预防再狭窄的发生。,第七十二页,共74页。,谢谢大家!,结 语,第七十三页,共74页。,内容总结,心肌梗死护理学生讲课。LDHLDH15,LDH1特异性最高。治疗院前急救。一、监护和一般治疗:1.监护。并备好各种抢救药品及抢救器械。每日更换鼻导管及蒸馏水一次,并将鼻导管从另一侧鼻孔插入。8、严格掌握输液量及输液速度,注意有无肺水肿出现。直接PTCA者尽早顿服肠溶阿司匹林300mg和氯吡格雷300mg。谢谢大家,第七十四页,共74页。,展开阅读全文

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