肝脏病常用实验室检测诊断及治疗学习培训.pptx

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,11/7/2009,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,1,第六章 肝脏,(Zang),病常用实验室检测,第一页，共一百二十二页。,2,目的,(De),要求,（一）掌握蛋白质代谢功能检查中血清总蛋白测定、白蛋白与球蛋白比值、血清蛋白电泳、甲种胎儿蛋白的参考值及,(Ji),临床意义。,（二）掌握血清胆红素定量测定、尿胆红素及尿胆原检查的临床意义。,（三）熟悉血清转氨酶、磷性磷酸酶、,-,谷氨酰转移酶、单胺氧化酶等测定的临床意义。,（四）熟悉肝功能试验的选用原则。,第二页，共一百二十二页。,3,内,(Nei),容,蛋白质代,(Dai),谢功能检查,*,脂类代谢功能检查,*,胆红素代谢功能检查,*,血清酶学检查,*,第三页，共一百二十二页。,4,第一节 肝脏病常,(Chang),用的实验室检测项目,肝功能试验（,liver function test,），是为发现肝脏损伤、了解、评估肝脏功能状态设计的实验室检查方法。,在肝脏有病变时，肝脏的生理功能会出现不同程度的障,(Zhang),碍，所以，可通过肝功能检查来了解其功能情况,.,有些检查是与肝脏的病理变化有关。如肝癌标志物及肝炎病毒血清标志物的检测。这些检查虽然和肝脏的正常生理功能无关，但它们也是诊断肝病的重要诊断依据。,第四页，共一百二十二页。,5,肝功能检查及分析结果时应注,(Zhu),意,肝功能检查缺乏特异性,肝脏有强大的储备力、代偿,(Chang),力和再生能力,第五页，共一百二十二页。,6,肝脏的基,(Ji),本功能(Functions of the liver),Metabolism,synthesize,Biotransformation,Excretion,第六页，共一百二十二页。,7,物质代谢,（营养物质）,蛋白质（酶、氨基酸）、糖类、脂类等,核酸、维生素代谢，金属离子代谢。,生物转化作用,（非,(Fei),营养物质）,内源物质（激素灭活等）；,外源物质（毒物、药物、色素等）,排泄功能,胆色素、胆汁酸代谢,合成功能,凝血和纤溶因子，纤溶抑制因子生成，及对活性凝血因子的清除,氧化、还原、水解、结,(Jie),合,第七页，共一百二十二页。,8,第八页，共一百二十二页。,9,一,(Yi),蛋白质代谢功能检测,肝合成白蛋白、脂蛋白、凝血因子、纤溶因子、各种转运蛋白等，肝脏受损时，这些蛋白下降；,球蛋白（非肝脏合成）在肝实质细胞受损、间质细胞增生时，球蛋白生成增加,第九页，共一百二十二页。,10,因此，通过,血浆蛋白含量，及蛋白组分,(Fen),的分,(Fen),析，凝血因子含量及血氨浓度检验,，借以了解肝细胞有无损伤及其损伤程度。,严重肝病：血浆纤维蛋白原、凝血因子合成减少，临床上出现皮肤粘膜出血倾向；尿素合成减少，血氨升高，临床上表,(Biao),现为肝性脑病。,第十页，共一百二十二页。,11,包,(Bao),括：,血清总蛋白、白蛋白、球蛋白、,A/G,比值测定,血清蛋白电泳,凝血功能检,(Jian),查,血氨测定,第十一页，共一百二十二页。,12,1,）,血清总蛋白（,STP,，,serum total protein,）,是血清所含各种蛋白的总称,包括血清,A,和,G,，各占,60%,和,40%,2,）,白蛋白（,A,，,albulin),为血液中主要,(Yao),蛋白质,由肝脏合成，其半衰期,19-21,天。,（一）血清总蛋白,(Bai),、清蛋白,(Bai),、球蛋白,(Bai),A/G,比值测定,第十二页，共一百二十二页。,13,3,）,球蛋,(Dan),白,(G,，,globulin),为血清总蛋白中除去白蛋白以外的蛋白质,(STP-A=G),是多种蛋白质的混合物，其中包括含量较多的免疫球蛋白和补体、各种糖蛋白,脂蛋白、金属结合蛋白和酶类等，球蛋白主要是由单核,-,吞噬细胞系统合成,与机体免疫有关。,第十三页，共一百二十二页。,14,血清总蛋白及白蛋白含量：,与性别无关,与年龄有关：新生儿,(Er),及婴幼儿,(Er),稍低，,60,岁以后约降低,2g/L,。,血清白蛋白占总蛋白量至少达,60%,球蛋白不超过,40%,。,第十四页，共一百二十二页。,15,参考值,(Zhi),范围,正常成人血清：,总蛋,(Dan),白,60-80g,L,白蛋白,40-55g,L,球蛋白,20-30g,L,A,G,为,1.5-2.5:1,第十五页，共一百二十二页。,16,【,临床,(Chuang),意义,】,STP,、及,/G,用于检测,慢性肝损害，反,(Fan),映肝实质细胞储备功能。,1.,血清总蛋白及白蛋白增高,主要由于血清水分减少，使单位容积总蛋白浓度增加，如各种原因导致的血液浓缩：,严重脱水,休克,饮水量不足,第十六页，共一百二十二页。,17,肝细胞损害：,常见肝脏疾病有亚急性重症肝炎，慢性中,(Zhong),度以上持续性肝炎、肝硬化、肝癌等。,白蛋白减少常伴有,球蛋白增加，白蛋白含量与有功能的肝细胞数量呈正比，持续下降，提示肝细胞坏死进行性加重，预后不良，治疗后白蛋白上升，提示肝细胞再生，治疗有效。,总蛋白,60g/L,或白蛋白,80 g/L,或球蛋白,35 g/L,称为高蛋白血症或高球蛋白血症。总蛋白增高主,要是因球蛋白增高，其中以,球蛋白增高为主,第十九页，共一百二十二页。,20,常见原因有,(You),：,慢性肝脏疾病,：,自身免疫性慢性肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化、慢性酒精性肝病、原发性胆汁性肝硬化等；,M,球蛋白血症,：,如多发性骨髓瘤、淋巴瘤、原发性巨球蛋白血症等；,自身免疫性疾病,：,如系统性红斑性狼疮、风湿热、类风湿性关节炎等；,慢性感染,：,如结核病、疟疾等。,第二十页，共一百二十二页。,21,4,血清,(Qing),球蛋白降低,生理性减少,3,岁以下婴幼儿,免疫功能抑制,长期应用肾上腺皮质激素,(Su),或免疫抑制剂。,先天性低,球蛋白血症,第二十一页，共一百二十二页。,22,5.A/G,倒,(Dao),置,白蛋白降低和,/,或球蛋白增高均可引起,A/G,倒置,见于严重肝功能损,(Sun),伤及,M,球蛋白血症，如：,慢性肝炎,肝硬化,原发性肝癌,多发性骨髓瘤,原发性巨球蛋白血症,第二十二页，共一百二十二页。,23,STP,和,A/G,比,(Bi),值测定,临床意义,急性肝脏损害,:,A,正常，,G,轻度增加，,A/G,正常，,TP,正常,慢,(Man),性肝脏损害,:,A G,，,STP,，,A/G,或倒置,第二十三页，共一百二十二页。,24,（二）血清蛋白电泳,【,原 理,】,在碱性环境中,血清蛋白均带负电荷，在,电场中向阳极泳动，因各蛋白等电点和分子量,各异，分子量小，负电荷多者泳动快，分子量,大，负电荷少者泳动慢，电泳后从阳极开始，,依次为,、,1,-G,、,2,-G,、,-G,及,-G,五个区,带，此种检查法称,血清蛋白电泳。,第二十四页，共一百二十二页。,25,正常血清蛋白电泳,(Yong),图,第二十五页，共一百二十二页。,26,【,参 考 值,】,(,醋酸纤维膜电泳法,）,第二十六页，共一百二十二页。,27,肝受损时，,、,1,-G,、,2,-G,、,-G,均 自身抗原刺激淋巴系统,-G 1,）肝炎,急性（轻症）无变化 加重时,、,1,-G,、,2,-G,、,-G,均,-G,【,临床意义,】,第二十七页，共一百二十二页。,28,2,）肝硬化,、,1,-G,、,2,-G,、,-G,均,-G 3,）肝癌,1,-G,、,2,-G,、,-G,偶见甲胎蛋白带出现,第二十八页，共一百二十二页。,29,4,）肾病综合症：,A,，,1,尤其,(Qi),2,，,可。,5,）,MM,：,尤其,第二十九页，共一百二十二页。,30,几种常见病理,(Li),的电泳图型,第三十页，共一百二十二页。,31,血清蛋白电泳正常人图,(Tu),谱,第三十一页，共一百二十二页。,32,多发性,(Xing),骨髓瘤电泳图谱,第三十二页，共一百二十二页。,33,急性感染,N N,慢性感染,N,风湿热,N N,N SLE N,N,糖尿病,N N N,营养不良,N N N,各种疾病时，血清蛋白电泳图谱的变化,疾病,A ,1,2,第三十三页，共一百二十二页。,34,急性肾炎,N N,肾病综合征,N,急性肝炎,N N N,慢性肝炎,N N,肝硬化,N N,阻塞性黄疸,N N N N,多发性骨髓瘤,N N,M,蛋白,疾病,A ,1,2,第三十四页，共一百二十二页。,35,第三十五页，共一百二十二页。,36,（四）血浆,(Jiang),凝血因子测定,除组织因子及内皮细胞合成,vW,因子外，凝血因子几乎都在,(Zai),肝脏中合成，凝血因子半衰期比清蛋白短得多，尤其是维生素,K,依赖因子,(,、,、,、,X),，如因子,的半衰期只有,1.5-6,小时，因此在肝功能受损的早期，清蛋白检测完全正常，而维生素,K,依赖的凝血因子却有显著降低，故在,肝脏疾病早期可用凝血因子检测作为过筛试验,。,第三十六页，共一百二十二页。,37,在肝脏疾患时，通常进行的过筛试验有：,1.,凝血酶原时间,(PT),测定,它反映血浆因子,、,V,、,、,X,含量，,PT,延长是肝硬化失代偿期的特征，也是诊断胆汁淤积，肝脏合成维生素,K,依赖因子,、,、,X,是否减少的重要实验室检查。在暴发性肝炎时，如,PT,延长、纤维蛋,(Dan),白原及血小板都降低，可诊断为,DIC,。,2,凝血时间（,CT,）,延长见于严重的肝损伤 凝血酶原、因子,V,、,X,明显减少,。,第三十七页，共一百二十二页。,38,3.,活化的部分凝血活酶时间（,APTT,）,延长,严重肝病时，因子,IX,、,X,、,XI,、,XII,合成减少，,APTT,延长。,VitK,缺乏时，因子,IX,、,X,不能,(Neng),激活，,APTT,延长。,第三十八页，共一百二十二页。,39,（五,(Wu),）血氨测定,肠道内未被消化的蛋白质、以及血液中的尿素渗入肠道，经大肠杆菌的作用生成的氨吸收入血，经门静脉进入肝脏。,氨对中枢神经系统有高度毒性,肝脏是唯一能解除氨毒性的器官，大部分氨在肝内通过鸟氨酸循环形成尿素，经肾脏排出体外。,在肝硬化及暴发性肝衰竭等严重肝损害时，如,80%,以上肝组,(Zu),织破坏，氨不能被解毒，在中枢神经积聚，引起肝性脑病。,第三十九页，共一百二十二页。,40,转变为,(Wei),氨基酸上的氨基,肾,(Shen),脏,肝脏功能严重受损氨不能被解毒，血氨增高,肝,鸟氨酸循环（尿素）,与,H,+,形成,NH,4,+,解毒途径,第四十页，共一百二十二页。,41,参考,(Kao),值范围,1872,mol,L,临,(Lin),床意义,1,升高：生理性增高见于进食高蛋白饮食或运动后；病理性增高见于严重肝损害,(,如肝硬化、肝癌、重症肝炎等,),、上消化道出血、尿毒症及肝外门脉系统分流形成等。,2,降低：低蛋白饮食、贫血。,第四十一页，共一百二十二页。,42,二、脂类代功能,(Neng),检查,血清脂质包括胆固醇、胆固醇酯、磷脂、甘油三酯及游离脂肪酸。,肝脏除合成胆固醇、脂肪酸等脂类外，还能利,(Li),用食物中脂类及由脂肪组织而来的游离脂肪酸，合成甘油三酯、磷脂、极低密度脂蛋白等；,血液中的胆固醇及磷脂等也主要来源于肝脏。,脂蛋白及脂类成分，尤其是胆固醇及胆固醇酯的改变，是评价肝脏对脂类代谢功能的重要手段。,第四十二页，共一百二十二页。,43,血清总胆固醇测,(Ce),定,血清总胆固醇（,total cholesterol,TC,）是胆固醇酯和游离胆固醇的总称。,仅有,10%,20%,是直接从食物中摄取,其他主要由肝脏和肾上腺等合成。,胆固醇是合成胆汁酸、肾上腺皮质激素、性,(Xing),激素及维生素,D,的重要原料，,也是构成细胞膜主要成分之一。,为动脉粥样硬化的独立的危险因素。,第四十三页，共一百二十二页。,44,血清胆固醇（,CHO,）水平与性别、年龄、饮食、生活习惯、精神因素、工作性质、运动及,(Ji),吸烟等有关,。,第四十四页，共一百二十二页。,45,血,(Xue),清胆固醇和胆固醇脂测定,内源性胆固醇,80%,是由肝脏合成，血浆中卵磷脂胆固醇脂肪酰基转移酶（,LCAT,）全部由肝脏合成。,在,LCAT,作用下，卵磷脂的脂肪酰基转移到胆固醇羟基上，生成胆固醇酯,(Zhi),。,当肝细胞受损时，胆固醇及,LCAT,合成减少，由于,LCAT,的减少或缺乏，导致胆固醇酯的含量减少。,第四十五页，共一百二十二页。,46,总胆固醇,2.9,6.0 mmol/L,胆固醇酯,2.34,3.38 mmol/L,胆固醇酯：游,(You),离胆固醇,=3,：,1,参考值范,(Fan),围,第四十六页，共一百二十二页。,47,1.,肝细胞受损时，,LCAT,合成减少，胆固醇的酯化障碍，血中胆固醇减少；在肝细胞严重损害如肝硬化、暴发性肝功能衰竭时，血中总胆固醇也降低。,2.,胆汁淤积时，由于胆汁排出受阻而反流入血，血中出现阻塞性脂蛋白,X,，同时肝脏,(Zang),合成胆固醇能力增加，血中总胆固醇增加，其中以游离胆固醇增加为主。胆固醇酯与游离胆固醇比值降低。,3.,营养不良及甲状腺功能亢进症患者，血中总胆固醇减少。,临床,(Chuang),意义,第四十七页，共一百二十二页。,48,TC,异常的临床,(Chuang),意义,增高,家族性高胆固醇血症,甲状腺功能减低,糖尿病,阻塞性黄疸,肾病综合,(He),征,吸烟、饮酒,长期高脂饮食,药物：糖皮质激素、,ASP,、口服避孕药等,降低,严重肝病：,肝硬化、急性肝坏死,甲状腺功能亢进,贫血,营养不良,药物：,雌激素、甲状腺激素,第四十八页，共一百二十二页。,49,胆红素是血液循环中衰老红细胞在肝、脾及骨髓,(Sui),的单核,吞噬细胞系统中分解和破坏的产物。,非结合胆红素与白蛋白结合运至肝脏内生成结合胆红素，前者不溶于水，不能被肾小球滤过，后者溶于水，能通过肾小球滤出随尿排出。,三、胆,(Dan),红素代谢检查,第四十九页，共一百二十二页。,50,正常结合胆红素在肝脏经胆道直接排入,(Ru),肠道，不反流入,(Ru),血。,当肝细胞损伤、胆管阻塞或胆管破裂时结合胆红素可进入血液。,当红细胞破坏过多（溶血性贫血）、肝细胞对胆红素转运和,/,或结合缺陷及排泄障碍、胆道阻塞均可引起胆红素代谢障碍。,第五十页，共一百二十二页。,51,（一）血清总胆红素（,STB,）,测定,（二）血清结合胆红素,（,CB,）,与,非结合胆红素,（,UCB,）,测定,（三）尿内,(Nei),胆红素检查,（四）尿内尿胆原检查,第五十一页，共一百二十二页。,52,(,一,),血清总胆红,(Hong),素测定,参考,(Kao),值范围,新生儿,0 1,天,34 103,mol,L,1 2,天,103 171,mol,L,3 5,天,68 137,mol,L,成人,3.4,17.1,mol,L,第五十二页，共一百二十二页。,53,1.,判,(Pan),断有无黄疸、黄疸程度,隐性黄疸或亚临床黄疸,STB 17.1 mol/L,，,34.2 mol/L,轻度黄疸,34.2,171 mol/L,中度黄疸,171,342 mol/L,重度黄疸,342 mol/L,临床,(Chuang),意义,第五十三页，共一百二十二页。,54,2.,根据黄疸程度推断黄疸病因,溶血性黄疸 ,85.5 mol/L,肝细胞性黄疸,17.1,171 mol/L,不完全性梗,(Geng),阻性黄疸,171,265 mol/L,完全性梗阻性,342 mol/L,第五十四页，共一百二十二页。,55,3.,根据,(Ju),胆红素增高成分判断黄疸类型,STB,增高伴（,UCB,）明显,(Xian),增高,-,溶血性黄疸,STB,增高伴（,CB,）明显增高,-,胆汁淤积性黄疸,三者均增高,-,肝细胞性黄疸。,第五十五页，共一百二十二页。,56,(,二）血清结合,(He),胆红素与非结合,(He),胆红素测定,参考值范围,结,(Jie),合胆红素 （,CB,）,0,6.8 mol/L,，,非结合胆红素（,UCB,）,1.7,10.2 mol/L,第五十六页，共一百二十二页。,57,临床意义,根据,(CB/STB),，可协助鉴别黄疸类型。,20%,提,(Ti),示为溶血性黄疸,20%,50%,之间 常为肝细胞性黄疸,50%,常为胆汁淤积性黄疸,第五十七页，共一百二十二页。,58,（三）尿胆红,(Hong),素,(UBI),检查,结合胆红素溶于水，能,(Neng),够透过肾小球基底膜在尿中出现。,正常成人尿中含有微量胆红素，通常的检验方法不能被检出。,当血中结合胆红素浓度超过肾阈（,34 mol/L,）,可通过肾小球滤出随尿排出，尿液深黄色形成胆红素尿。,参考值,：正常人为阴性反应,第五十八页，共一百二十二页。,59,临床,(Chuang),意义,尿胆红素阳性提示血中结合胆红素增加，见于：,胆汁排泄受阻,如胆石症、胆管肿瘤,(Liu),、胰头癌等,;,如门脉周围炎症、纤维化，或因肝细胞肿胀等,。,肝细胞损害,病毒性肝炎、药物或中毒性肝炎、急性酒精性肝炎。,黄疸鉴别诊断,肝细胞性及梗阻性黄疸尿内胆红素阳性，而溶血性黄疸则为阴性,。,第五十九页，共一百二十二页。,60,（四）尿中尿胆原检,(Jian),查（,URO,）,在胆红素肠肝循环过程中，仅有极少量尿胆原逸入血液循环，从肾脏排出。,参考值,定量,0.84,4.2 mol/L/24h,定性 阴性或弱阳性,在生理情况下仅有微量,在餐后或碱性尿中稍增加，在酸性尿中则,(Ze),减少。,若,晨尿稀释,4,倍以上仍呈阳性，则为尿胆原增多,。,第六十页，共一百二十二页。,61,1.,尿,(Niao),胆原增多,肝细胞受损,:,如病毒性肝炎、药物或中毒性肝损害、门脉性肝硬化等；,红细胞破坏,(Huai),增加,：,如溶血性贫血、巨幼细胞贫血、内出血；,其他：,充血性心力衰竭（肝淤血）、肠梗阻、顽固性便秘（肠道对尿胆原回吸收增加）等。,临床意义,第六十一页，共一百二十二页。,62,2.,尿胆,(Dan),原减少,胆道梗阻,如胆石症、胆管肿瘤、胰头癌、壶腹癌,新生儿及长期服用广谱抗生素,由于肠道细菌缺乏或受到药物抑制，使,(Shi),尿胆原生成减少。,第六十二页，共一百二十二页。,63,正常人及常见黄疸的胆色素代谢检查,(Cha),结果,血清胆红素,(,mol,L),尿内胆色素,CB UCB CB,STB,尿胆红素 尿胆原,(,mol,L),正常人,0-6.8 1.7-10.2 0.2-0.4,阴性,0.84-4.2,梗阻性黄疸,明显增加,轻度增加,0.5,强阳性,减少或缺如,溶血性黄疸,轻度增加,明显增加,1,。,在肝炎病毒感染后,1,2,周，氨基转移酶活性达高峰，,3,5,周逐渐下降，,ALT/AST,比值逐渐恢复正常。,临床意义,第八十一页，共一百二十二页。,82,在急性病毒性肝炎恢复期，如氨基转移酶不能降至,(Zhi),正常或再上升，提示急性肝炎转为慢性。,急性重症肝炎病程初期，氨基转移酶升高以,AST,升高显著，如在症状恶化时，黄疸进行性加深，,ALT,则为先升后降，即出现,“,胆酶分离,”,现象，提示肝细胞严重坏死，预后不佳。,第八十二页，共一百二十二页。,83,2,慢性病,(Bing),毒性肝炎,氨基转移酶轻度升高（,100,200u,）或正常，,ALT/AST,1,AST,升高较,ALT,显著，,ALT/AST,1,，提示慢性肝炎进入活,(Huo),动期可能。,第八十三页，共一百二十二页。,84,3,非病毒,(Du),性肝病,药物性肝炎、脂肪肝、肝癌等,氨基转移酶轻度升高或正常,ALT/AST1,酒精性肝病,AST,显著升高，,ALT,几近正常。,与酒精具有线粒体毒性有关。,急性心肌梗塞,发病后,6,8,小时，,AST,增高，,18,24,小时达高峰，可达参考值,(Zhi),上限的,4,10,倍，,4,5,天后恢复。,临床意义,第八十四页，共一百二十二页。,85,常见肝病酶学的变,(Bian),化,疾 病,ALT,与,AST,ALT/AST,急性病毒性肝炎,1,慢性病毒性肝炎,N,或,1,酒精性肝病、脂肪肝,N,或,1,肝硬化,N,、或,1,注：,N,：正常；：轻,(Qing),度升高；：明显升高；：降低,第八十五页，共一百二十二页。,86,（二）碱性磷酸酶测,(Ce),定,碱性磷酸酶,(alkaline phosphatase,ALP),为一组在碱性环境中水解单磷酸酯,(Zhi),的酶类。,正常人血清中的,ALP,主要来源于肝、骨、肠。以肝源性和骨源性为主。,由胆道排泄。,如产生增加或排泄受阻，则血清中,ALP,升高。,ALP,的测定主要用于辅助诊断,肝胆和骨骼系统,疾病。,第八十六页，共一百二十二页。,87,速率,(Lv),法（,37,）,女性,1,12,岁,15,岁,40,150 U/L,男性,1,12,岁,500 U/L,12,15,岁,25,岁,40,150 U/L,参考,(Kao),值,第八十七页，共一百二十二页。,88,1.ALP,生理性增高,见于妊,(Ren),娠、新生儿、骨质生成和正在发育的儿童。,临,(Lin),床意义,第八十八页，共一百二十二页。,89,2,病理性增,(Zeng),高,(1),肝胆系统疾病：,各种肝内、外胆管阻塞，如胰头癌、胆道结石引起的,(De),胆管阻塞、原发性胆汁性肝硬化、肝内胆汁淤积等，,ALP,明显升高，且与血清胆红素升高相平行，累及肝实质细胞的肝胆疾病,(,如肝炎、肝硬化,),ALP,仅轻度升高。,第八十九页，共一百二十二页。,90,(2),黄疸的鉴别诊断,：,ALP,和血清胆红素、转氨酶同时测定有助于黄疸鉴别诊断。,胆汁淤积性黄疸,，,ALP,和血清胆红素明显升高，转氨酶仅轻度增加；,肝细胞性黄疸,，血清胆红素中等度增加，转氨酶活性很高，,ALP,正,(Zheng),常或稍高；,肝内局限性胆道阻塞,(,如原发性肝癌、转移性肝癌、肝脓肿等,),，,ALP,明显增高，,ALT,无明显增高，血清胆红素大多正常。,第九十页，共一百二十二页。,91,(3),骨骼疾病：,如纤维性骨炎、佝偻病、骨软化症、成骨细胞瘤及骨折愈合期,(Qi),、血清,ALP,升高。,第九十一页，共一百二十二页。,92,肝胆疾病,骨骼疾病,其它,阻塞性黄疸,纤维性骨炎,愈合性骨折,胆汁性肝硬化,骨肉瘤,生长中儿童,肝内胆汁淤积,佝偻病,后期妊娠,占位性病变,骨软化症,传染性单核细胞增多症,骨转移癌,病毒性肝炎,甲状旁腺功能亢进,酒精性肝硬化,血,(Xue),清,ALP,增高常见原因,第九十二页，共一百二十二页。,93,黄疸时,ALP,、,STB,、,ALT,的变,(Bian),化,黄疸类型,ALP,STB,ALT,阻塞性黄疸,肝细胞性黄疸,N,或,溶血性黄疸,N,N,注：,N,：正常,(Chang),：增高；：较明显增高；：明显增高,第九十三页，共一百二十二页。,94,（三）,谷氨酰转,(Zhuan),移酶测定,谷氨酰转移酶,(GGT,，旧称,-GT),：是一种转肽酶，在体内分布较广，肾、前列腺、胰腺、肝、脾、肠、脑。血清,GGT,主要来自肝，少量肾、胰腺。,GGT,在肝内由肝细胞线粒体产生，主要分布于肝细胞膜及,(Ji),毛细胆管上皮细胞，此外肝癌细胞也可合成。,在各种,肝胆系统疾病,时，均可明显升高。,第九十四页，共一百二十二页。,95,参,(Can),考值,硝基苯酚连续,(Xu),监测法（,37,。,C,）,男性：,11,50U/L,女性：,7,32U/L,第九十五页，共一百二十二页。,96,1.,原发性或转移性肝癌,肝癌细胞合成,GGT,，可使血清中,GGT,显著升高且,GGT,活性与肿瘤大小及病情严重程度呈平行关系。,GGT,的动态,(Tai),观察有助于判断疗效和预后。,2.,胆汁淤积性黄疸,肝内或肝外胆管阻塞时，,GGT,排泄受阻易随胆汁反流入血，使血中,GGT,明显升高。,增高程度较肝癌时更明显，且与血清中胆红素、,ALP,的变化相一致,。,临床,(Chuang),意义,第九十六页，共一百二十二页。,97,3.,病毒性肝炎和肝硬,(Ying),化,在反映慢性肝细胞损伤及其病变活动时较,(Jiao),转氨酶敏感。,GGT,活性,75,存在于肝细胞微粒体，当慢性肝病有活动性病变时，诱导微粒体酶合成增加。,急性肝炎时中度升高,，恢复期,ALT,活性已正常，如,GGT,活性持续升高，即提示肝炎慢性化；,慢性持续性肝炎,GGT,轻度增高；,慢性活动性肝炎,GGT,明显增高；,肝细胞严重损伤，微粒体破坏时，,GGT,合成减少，故,重症肝炎，晚期肝硬化时,GGT,反而降低。,第九十七页，共一百二十二页。,98,4.,酒精性肝病,GGT,多数升高，可达,100,2000U/L,。,GGT,对诊断酒精性肝病有一定价值。,5.,其他,如药物,(Wu),性肝损害、阿米巴肝脓肿等亦有增高。,第九十八页，共一百二十二页。,99,MAO,分布在肝、肾,(Shen),、胰、心等器官，在肝内主要存在于线粒体中。血清,MAO,活性与体内结缔组织增生呈正相关，因此临床上常用,MAO,活性测定来观察肝脏纤维化程度。,(,八,(Ba),）单胺氧化酶,（,monoamine oxidase,，,MAO,）,第九十九页，共一百二十二页。,100,参,(Can),考值,成人,(Ren),正常值为：,0,3U/L,临床意义,肝脏病变：,80%,以上的重症肝硬化及伴有肝硬化的肝癌患者，,MAO,第一百页，共一百二十二页。,101,急性肝坏死,:MAO,升高,;,中、重度,(Du),慢性肝炎,50%MAO,肝外疾病：慢性充血性心力衰竭、糖尿病、甲亢、系统硬化症等,MAO,可升高,第一百零一页，共一百二十二页。,102,急性肝脏疾病,病因：中毒、感染及灌注机能不全。中毒 （如乙醇、一些植物及真菌毒素、药物如戊酸钠及氟烷制剂）,后果：,大多数病例可自行消退。,发展成急性肝衰。,演,(Yan),变成慢性肝损伤。,第二节常,(Chang),见肝脏病检测指标变化特点,第一百零二页，共一百二十二页。,103,常用来反映肝细胞损伤及判断损伤程度的酶有,ALT,、,AST,、,LDH,、腺苷脱氨酶（,ADA,）、谷氨酸脱氢酶（,GLDH,）、鸟嘌呤酶（,GU,）等。,这些酶中常用的重要的酶仍为,ALT,和,AST,，它们能敏感地提示肝细胞的损伤及损伤的程度。,反映急性肝细胞损伤时，以,ALT,为最敏感，而反映损伤程度时,AST,较为敏感。,一般认为,AST,大部分存在,(Zai),于肝细胞线粒体中（,ASTm,），当肝细胞损伤较严重时,ASTm,释放入血液循环中，,AST/ALT,1,。,检,(Jian),测指标,第一百零三页，共一百二十二页。,104,乳酸脱氢酶及其同工酶,的测定亦可作为肝细胞损伤的诊断指标，急性肝炎时,LDH,同工酶谱的特点是,(Shi),LDH,5,增高，,LDH,1,、,LDH,2,降低。,酒精性肝炎有,-GT,增高,，酒精可造成肝细胞微粒体损伤，导致血清中,-GT,的活性增高。,第一百零四页，共一百二十二页。,105,慢性肝脏疾,(Ji),病,主要的三种形式：（,均可发展成肝硬化）,乙醇性脂肪肝；慢性活动性肝炎；自身免疫性肝炎、原发性硬化性胆管,(Guan),炎、原发性胆汁性肝硬化。,病因学,：,长期过多摄入乙醇；,病毒性肝炎；,自身免疫性疾病。,临床特点,：,进行性黄疸；与未能清除的毒素相关性脑病；腹水；出血倾向；末期肝衰。,第一百零五页，共一百二十二页。,106,慢性肝,(Gan),细胞损伤的检验指标,酶学指标：,-GT,在反映慢性肝细胞损伤及其病变活动时较转氨酶敏感。,-GT,活性,75,存在于肝细胞微粒体，当慢性肝病有活动性病变时，诱导微粒体酶合成增加。,在急性肝炎恢复,(Fu),期,ALT,活性已正常，如发现,-GT,活性持续升高，即提示肝炎慢性化；,慢性肝炎即使,ALT,正常，如,-GT,持续不降，在排除胆道疾病情况下，提示病变仍在活动；,慢性持续性肝炎,-GT,轻度增高；,慢性活动性肝炎,-GT,明显增高；,肝细胞严重损伤，微粒体破坏时，,-GT,合成减少，故重症肝炎，晚期肝硬化时,-GT,反而降低。,胆碱酯酶（,ChE,）,活性则在慢性肝病时因酶合成减少而降低。,第一百零六页，共一百二十二页。,107,常见肝胆疾,(Ji),病时常用酶学指标的变化,酶学指标,肝脏疾病,ALT,AST,GGT,ALP,急性病毒性肝炎,（轻,-,中）,（重）,酒精性或药物性肝炎,N,或,慢性肝细胞性疾病,N,或,N,或,肝硬化,N,或,N,或,N,或,N,或,胆汁淤积性疾病,注：,N:,正常：增,(Zeng),高；：较明显增,(Zeng),高；：明显增,(Zeng),高,第一百零七页，共一百二十二页。,108,慢性肝细胞损伤时血浆蛋白的变化,血浆白蛋白可反映,(Ying),肝脏合成功能，代表肝的储备功能。此外前白蛋白（,PA,）及抗凝血酶,（,AT,）亦能很好地反映肝脏的储备能力，藉以判断慢性肝细胞损伤的病变程度。,-,球蛋白增高的程度可评价慢性肝病的演变及预后，慢性持续性肝炎的,-,球蛋白正常或基本正常，慢性活动性肝炎及早期肝硬化时,-,球蛋白呈轻、中度升高，若,-,球蛋白增高达,40,时提示预后不佳。,-,球蛋白增高的机制可能与细胞功能减退，不能清除血循环中内源性或肠源性抗原物质，后者刺激,B,细胞产生大量抗体,IgG,，以致,-,球蛋白增高。,第一百零八页，共一百二十二页。,109,第三节,肝功能实验,(Yan),检查项目的选择与应用,检验肝功能的目的在于探测肝脏有无损害、查明原因、判断预后以及鉴别黄疸等。因此，肝功能实验的临床应用对于诊断、治疗、预后等方面具有重要价值。,肝功能实验种类繁多，但是一种实验只能探查肝脏的某一种功能，没,(Mei),有一种实验能全面反映肝脏的一切功能。因此，为了得到比较正确的结论，应做若干种实验，必要时复查。,同时对肝功能实验的评价，必须结合临床表现全面考虑，避免片面性及主观性。,此外，也要注意节约人为物力及财力，有的放矢地选择性做必要的肝功能实验是重要的。,第一百零九页，共一百二十二页。,110,肝功,(Gong),能实验总结,一、探查肝细胞有无受损,ALT,、,AST,：迄今仍以,ALT,最为敏感，临床上实用价值最大。,二、检测排泄分泌功能障碍,胆红素,(Su),检测,胆汁淤积指示酶（包括同工酶）以,ALP,及,-GT,应用较多,三、鉴别黄疸,胆红素代谢实验,酶实验,ALP,显著升高仅见于肝内外胆汁淤积。,血脂及脂蛋白,第一百一十页，共一百二十二页。,111,肝功能,(Neng),实验总结,四、判断预后,蛋白质代谢实验,血清总蛋白、白蛋白、球蛋白、白,/,球比值,(Zhi),、蛋白电泳及血清免疫球蛋白,血氨的测定。,凝血酶原时间（,PT,）测定,第一百一十一页，共一百二十二页。,112,选,(Xuan),择原则,1.,健康查体,ALT,、肝炎病毒标志物、血清蛋白电泳及,A/G,比,(Bi),值测定,2.,无黄疸性肝炎,急性查,ALT,，前清蛋白、胆汁酸、尿胆原及肝炎病毒标志物。,慢性加查,AST,、,ALP,、,GGT,、,TP,、,A/G,、血清蛋白电泳。,3.,黄疸,查,STB,、,CB,、尿胆原与尿胆红素、,ALP,、,GGT,、,LP-X,、胆汁酸。,第一百一十二页，共一百二十二页。,113,选择原,(Yuan),则,4.,原发性肝癌,一般肝功能加,AFP,、,GGT,、,ALP,及同工酶,5.,肝纤维化或肝硬化,ALT,、,AST,、,STB,、,A/G,、蛋白电泳、,MAO,等,6.,疗,(Liao),效判断及病情随访,急性：,ALT,、,AST,、,STB,、,CB,、尿双胆；,慢性,:ALT,、,AST,、,STB,、,CB,、,PT,、,TP,、,A/G,比值及蛋白电泳。,第一百一十三页，共一百二十二页。,114,AST,ALT,STB,ALP,STP,Alb,BA,P P,Am,肝炎,N,N,N,N,肝硬化,N,N,N,胆汁淤积,N,N,N,N,N,N,肝癌,N,N,N,N,N,N,肝淤血,N,N,N,N,N,N,N,暴发性肝衰竭,N,六种常见,(Jian),肝病的肝功能改变,第一百一十四页，共一百二十二页。,115,病例,(Li),分析,某,(Mou),患，男，,26,岁。,主诉：乏力、厌油腻、恶心、肝区不适伴发热,2,周。,查体：皮肤、巩膜黄染；肝肋下,2cm,，质略硬（,），有压痛，脾肋下,1cm,处可触及。,应做哪些实验室检查？,化验单,第一百一十五页，共一百二十二页。,116,项 目,名 称,结 果,参 考 值,单 位,1,谷丙转氨酶,ALT,1260,H,1,41,U/L,2,谷草转氨酶,AST,890,H,0,38,U/L,3,碱性磷酸酶,ALP,110,15,128,U/L,4,-,谷氨酸转肽酶,GGT,100,H,5,54,U/L,5,总蛋白,TP,73.2,60,80,g/L,6,白蛋白,ALB,45,35,55,g/L,7,总胆红素,TBIL,170,H,2,20,mol/L,8,直接胆红素,DBIL,68,H,0,3.4,mol/L,第一百一十六页，共一百二十二页。,117,项 目,名 称,结 果,参 考 值,1,抗甲型肝炎,IgM,抗体,抗,-HAV IgM,+,阴性,2,乙肝表面抗原,HBsAg,阴性,3,乙肝表面抗体,抗,-HBs,阴性,4,乙肝,e,抗原,HBeAg,阴性,5,乙肝,e,抗体,抗,-HBe,阴性,6,乙肝核心抗体,-IgM,抗,-HBc IgM,阴性,7,抗丙型肝炎,IgG,抗体,抗,-HCV,阴性,8,抗戊型肝炎,IgG,抗体,抗,-HEV,阴性,第一百一十七页，共一百二十二页。,118,检,(Jian),查指标,ALT,、,AST,、,ALP,及,GGT,肝炎病毒免疫学标志物检查,血,STB,、,CB,尿胆红素,(Su),及尿胆原,第一百一十八页，共一百二十二页。,119,思,(Si),考题,血清白蛋白降低的,(De),常见原因。,急性病毒性肝炎时酶学检验有哪些异常？,肝硬化时肝功检查有哪些改变？,三种黄疸胆红素代谢检查的异同。,第一百一十九页，共一百二十二页。,120,思,(Si),考题,急性病毒性肝,(Gan),炎时酶学检验有哪些异常？,(1)ALT,和,AST,均明显升高，以,ALT,升高更明显，,ALT/AST1,。,(2),伴有黄疸的急性肝炎,ALP,活性增高；,(3),急性病毒性肝炎,LD,显著增高。,第一百二十页，共一百二十二页。,121,思考,(Kao),题,肝硬化时肝功检,(Jian),查有哪些改变？,（,1,）血清总蛋白及白蛋白降低,球蛋白增高,A/G,倒置。,（,2,）血氨升高,（,3,）,谷氨酰转肽酶升高,第一百二十一页，共一百二十二页。,内,(Nei),容总结,1。如肝癌标志物及肝炎病毒血清标志物的检测。核酸、维生素代谢，金属离子代谢。球蛋白（非肝脏合成）在肝实质细胞受损、间质细胞增生时，球蛋白生成增加。蛋白丢失过多：如肾病综合征,蛋白丢失性肠病、严重烧伤急性大失血等。称为高蛋白血症或高球蛋白血症。白蛋白降低和/或球蛋白增高均可引起A/G倒置。在碱性环境中,血清蛋白均带负电荷，在。与H+形成NH4+。血清胆固醇和胆固醇脂测定。当肝细胞损伤、胆管阻塞或胆管破裂时结合胆红素可进入血液。若晨尿稀释4倍以上仍呈阳性，则为尿胆原增多。胆道梗阻：肝内外胆管梗阻。ALT&AST。肝癌细胞合成GGT，可使血清中GGT显著升高且GGT活性与肿瘤大小