甲状腺功能减退症七年制教材.ppt
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1、甲状腺功能减退症甲状腺功能减退症 HypothyroidismHypothyroidism2定义定义甲状腺功能减退症(甲状腺功能减退症(hypothyroidismhypothyroidism,简称甲减)是由各种原因引起的甲状腺简称甲减)是由各种原因引起的甲状腺激素(激素(THTH,thyroid hormonethyroid hormone)合成、)合成、分泌或生物效应不足所致的一种全身性分泌或生物效应不足所致的一种全身性低代谢综合征低代谢综合征3分类分类 根据病变部位根据病变部位 原发性甲减(甲状腺本身病变)占全部甲减的占全部甲减的95%以上;以上;常见原因:自身免疫、甲状腺手术和甲亢放射
2、碘治疗常见原因:自身免疫、甲状腺手术和甲亢放射碘治疗 中枢性甲减(下丘脑和垂体病变)TSH或TRH分泌减少所致;常见原因:产后大出血、垂体外照射、垂体大腺瘤、颅咽管瘤 甲状腺激素抵抗综合征 甲状腺激素在外周组织发挥作用缺陷所致4按起病年龄分类按起病年龄分类 呆小病(cretinism,克汀病):起病于胎儿或新生儿;幼年型甲减:起病于青春期发育前儿童;成年型甲减:起病于成年人,重者称粘液性水肿(myxedema),更严重者粘液性水肿性昏迷5根据甲状腺功能减低的程度分类根据甲状腺功能减低的程度分类 临床甲减(overt hypothyroidism)亚临床甲减(subclinical hypoth
3、yroidism)6病因和发病机理病因和发病机理 呆小病:地方性:缺碘散发性:甲状腺发育障碍、摄碘及有机化障碍成年型甲减及幼年型甲减1、原发性甲减2、继发性甲减(垂体性)3、三发性甲减(下丘脑性)4、甲状腺激素不敏感综合征7原发性甲减病因原发性甲减病因-甲状腺性甲减甲状腺性甲减(一)自身免疫损害自身免疫损害常是桥本氏甲状腺炎的后果。由于免疫监视缺陷,器官特异性T淋巴细胞异常,体内存在高浓度的甲状腺抗体,甲状腺内有广泛的淋巴细胞浸润,破坏甲状腺细胞,引起功能减退。偶见由Graves病转化而来8原发性甲减病因原发性甲减病因(二)甲状腺手术、放射性同位素治疗后(二)甲状腺手术、放射性同位素治疗后(三
4、)抗甲状腺药物治疗过量(三)抗甲状腺药物治疗过量一般为暂时性,停药后可恢复(四)亚急性甲状腺炎甲减期(四)亚急性甲状腺炎甲减期(五)甲状腺癌(五)甲状腺癌 肿瘤破坏甲状腺组织肿瘤破坏甲状腺组织(六)甲状腺发育不全或缺如(六)甲状腺发育不全或缺如 异位甲状腺、妊娠期母亲缺碘或服用过量抗 甲状腺药物致胎儿甲状腺发育异常等。9原发性甲减病因原发性甲减病因(七)先天性甲状腺激素合成障碍(七)先天性甲状腺激素合成障碍常有家族史。一些碘化酶、脱碘酶及过氧化酶等的基因突变,常有家族史。一些碘化酶、脱碘酶及过氧化酶等的基因突变,导致碘丢失过多或使导致碘丢失过多或使T3、T4合成减少。合成减少。(八)碘缺乏和碘
5、过多(八)碘缺乏和碘过多缺碘合成甲状腺激素的原料不足缺碘合成甲状腺激素的原料不足高碘对甲状腺有直接细胞毒作用;高碘对甲状腺有直接细胞毒作用;TG碘化,刺激免疫,促进碘化,刺激免疫,促进T淋巴细胞增殖淋巴细胞增殖 (九)偶为多发性内分泌腺功能减退综合征(九)偶为多发性内分泌腺功能减退综合征(schmidt syndrome)的组成之一)的组成之一原发性甲减、阿狄森氏病、原发性甲减、阿狄森氏病、1型糖尿病型糖尿病10继发性或垂体性甲减病因继发性或垂体性甲减病因垂体肿瘤、手术或放疗后,Sheehan综合症TSH分泌不足,使甲状腺激素减少11三发性或下丘脑性甲减三发性或下丘脑性甲减肿瘤、慢性炎症或嗜酸
6、性肉芽肿头部放疗或颅脑手术后12甲状腺激素抵抗综合征甲状腺激素抵抗综合征(周围性甲减、甲状腺激素不应症)甲状腺激素受体数量减少、基因突变、受体后缺陷等,致甲状腺激素不能与与受体结合或与受体结合的亲和力下降,使外周组织对甲状腺激素抵抗,致甲状腺机能减退13病理病理慢性淋巴细胞性(桥本)甲状腺炎大量淋巴细胞、浆细胞浸润滤泡被毁,纤维化残存滤泡萎缩,泡腔充满胶质粘液性水肿由透明质酸和硫酸软骨素B形成的粘多糖沉积、增多严重者浆膜腔积液14患病率患病率p普通人群 0.8-1.0%(女性较男性多见)p新生儿 17000p青春期甲减发病率降低,成年期后患病率上升,且随年龄增加而增加p原发性甲减 95%pTS
7、H缺乏导致的甲减 5%15发病隐匿,病程较长,可缺乏特异症状和体征以代谢率减低和交感神经兴奋性下降为主要表现 临床表现临床表现 病情轻的早期病人可以没有特异症状病人畏寒、乏力、手足肿胀感、嗜睡、记忆力 减退、少汗、关节疼痛、体重增加、便秘、女性月经紊乱,或者月经过多、不孕16(一)一般状况 低代谢症状体温低、怕冷、乏力、倦怠、懒言少语、面色苍白、表情淡漠、体重增加。粘液性水肿皮肤增厚、浮肿状(非凹陷性)、干燥脱屑、毛发干易脱落、指甲脆生长缓慢、鼻唇肥厚,舌体肥大、语言不清、声音嘶哑细胞间液中透明质酸、粘多糖、硫酸软骨素等聚集,皮肤真皮层粘液性水肿17(二)神经精神系统 记忆力减退、语言及动作缓
8、慢注意力、理解力和计算力减退反应迟钝、痴呆、抑郁、嗜睡、木僵 18(三)心血管系统心动过缓、心音低弱,心输出量减少,心脏扩大,严重时有心包积液久病者可发生动脉粥样硬化及冠心病19cardiomegalyandpericardialeffusion20(四)消化系统厌食、胃酸减少、肠蠕动减慢、腹胀、便秘,严重者可出现麻痹性肠梗阻21(五)内分泌系统男性:性功能减退、阳痿女性:月经过多、经期延长及不育1/3患者存在高泌乳素血症,可伴溢乳(TRH不仅促TSH分泌,也能促进PRL分泌)Schmidt syndrome:甲减、阿狄森氏病、1型糖尿病 22(六)造血系统EPO生成减少正细胞正色素性贫血月经
9、过多、铁吸收减少小细胞低色素性贫血维生素B12吸收减少大细胞性贫血贫血23(七)维生素代谢障碍皮肤色黄、手掌发黄胡萝卜素血症甲状腺激素减少,胡萝卜素转变为维生素A及维生素A生成视黄醛功能减弱24(八)肌肉关节肌肉乏力、萎缩腱反射减退,弛缓期延长25(九)粘液性水肿昏迷 myxedema coma多见于长期未获及时诊治患者;冬季严寒时易发病诱因:感染、各种应激状态(手术、麻醉、寒冷刺激等)、甲状腺激素替代治疗中断等表现:恶心、呕吐、嗜睡、低体温(可33 以下)、呼吸心率徐缓、血压下降、反射减弱或消失,甚至昏迷、休克、周围循环衰竭26(九)粘液性水肿昏迷 myxedema coma由于严重、持续的
10、甲状腺功能减退症进一步恶化所造成多见于老年长期未获治者冬季严寒时易发病通常由并发疾病所诱发诱因:感染、各种应激状态(手术、麻醉、寒冷刺激等)、TH替代治疗中断等27临床表现(一)昏迷,嗜睡,有如处于冬眠状态(二)低体温:粘液性水肿的标志和特点(三)呼吸功能抑制,呼吸浅慢,呈低换气状态,氧分压低,二氧化碳分压高,呼吸性酸中毒(四)心率缓慢,常有心包或其他浆膜腔积液,(五)血压低五低:低反应、低体温、低通气功能、低心率、低血压28 呆小病(克汀病)皮肤苍白、增厚,口唇厚,舌大外伸,流涎,鼻梁塌陷,身材矮小,四肢粗短,腹部膨隆,出牙、骨龄延迟,体温低,心率慢,行走晚,鸭步。29幼年性甲减临床表现介于
11、成人型与呆小病之间30实验室检查o贫血:血红蛋白轻中度降低TH不足,影响红细胞生成素合成,骨髓造血功能减低-正常细胞型正常色素性贫血月经量增多-小细胞低色素性贫血胃酸减少,维生素B12或叶酸缺乏-巨幼细胞贫血一般检查31实验室检查o高胆固醇血症n代谢低下,胆固醇降解、排泄减慢,TG亦升,HDL降低o血糖正常偏低,糖耐量呈低平曲线。oLDH、ALT、AST可增高,尤其CPK几乎所有病例均增高n与甲状腺激素降低,肌细胞膜功能障碍有关一般检查32实验室检查o5心功能检查n心肌收缩力下降,射血分数降低。心电图示窦性心动过缓、低电压、T波低平或倒置。o6影像学检查n骨龄延迟,心脏扩大,心包积液一般检查3
12、3实验室检查实验室检查一直接证据一直接证据血清甲状腺激素血清甲状腺激素轻型和早期甲减以轻型和早期甲减以FT4FT4下降为主下降为主较重者较重者T3T3、T4T4均降低均降低促甲状腺激素促甲状腺激素(TSH)(TSH)TSHTSH增高增高-原发性甲减最敏感指标,亚临床期即可增高;原发性甲减最敏感指标,亚临床期即可增高;垂体性甲减和下丘脑性甲减时垂体性甲减和下丘脑性甲减时TSHTSH正常或略低。正常或略低。自身抗体检测自身抗体检测桥本早期可有持续高滴度抗体(桥本早期可有持续高滴度抗体(TgAbTgAb、TpoAbTpoAb)34二、动态试验二、动态试验1 1、TRHTRH兴奋试验兴奋试验u 正常人
13、:注射后正常人:注射后TSHTSH升高升高u 原发性甲减:基础值高,注射后升高更明显原发性甲减:基础值高,注射后升高更明显u 垂垂体体性性甲甲减减:基基础础值值正正常常或或偏偏低低,注注射射后后仍仍无反应无反应u 下下丘丘脑脑性性甲甲减减:基基础础值值正正常常或或偏偏低低,注注射射后后有反应,但高峰延迟有反应,但高峰延迟实验室检查实验室检查352 2过氯酸钾排泌试验过氯酸钾排泌试验过过氯氯酸酸盐盐能能将将已已经经摄摄取取入入甲甲状状腺腺但但没没有有被被有有机化的碘离子置换出来,机化的碘离子置换出来,“排碘排碘”。意意义义:正正常常时时“排排碘碘率率”很很低低,15%15%为为阳阳性性,表表明明
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