内分泌科-急性心衰.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,急性心力衰竭,的诊断与治疗进展,河北省人民医院,郭艺芳,急性心力衰竭,诊断和治疗进展,病因与基本特征,急性心力衰竭,的诊断流程,急性心力衰竭,的治疗流程,不同基础疾病引起的,急性心力衰竭,急性心力衰竭,合并心律失常,急性左心衰竭的常见病,因,1,慢性心衰急性加重,2,急性心肌坏死和,(,或,),损伤：,(1),急性冠脉综合征如急性心肌梗死或不稳定性心,绞痛、急性心肌梗死伴机械性并发症、右心室梗死；,(2),急性重症心肌炎；,(3),围产,期心肌病；,(4),药物所致心肌,损,伤与坏死,(,如抗肿瘤药物和毒物,),急性左心衰竭的常见病,因,3,急性血流动力学障碍：,(1),急性瓣膜大量反流和,(,或,),原有瓣膜反流加重，如感染性心内膜炎所致的二尖瓣和,(,或,),主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和,(,或,),乳头肌断裂、瓣膜撕裂,(,如外伤性主动脉瓣撕裂,),以及人工瓣膜的,急性,损害,；,(2),高血压危象；,(3),重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄；,(4),主动脉夹层；,(5),心包压塞；,(6),急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良的高血压患者。,(很常见,),急性左心衰竭的血流动力学障碍,5,1,、,心排血量,(CO),下降，血压绝对或相对下降以及外周组织和器官,灌,注不足，导致出现脏器功能障碍和,末,梢循环障碍，发生心原性休克。,2,、,左心室舒张,末,压和肺毛细血管楔压,(PCWP),升高，可发生低氧血症、代谢性酸中毒和急性肺水肿。,急性心力衰竭,诊断和治疗进展,病因与基本特征,急性心力衰竭,的诊断流程,急性心力衰竭,的治疗流程,不同基础疾病引起的,急性心力衰竭,急性心力衰竭,合并心律失常,急性左心衰竭的临床表现,7,1,、基础心血管疾病的病史和表现,2,、诱发困素,3,、,急性肺水肿,4,、,心,源,性休克,8,急性左心衰竭的实验室和辅助检查,l,、,心电图,Q,波,2,、,胸部,x,线检查,心影可以不大,3,、,超声心动图,EF,可以正常,4,、,动脉血气分析,5,、,心肌坏死标志物,TNT,等 有无,心肌坏死,6,.,、,心,衰,标志物,BNP,鉴别呼吸困难,B,型脑钠肽,(BNP),和,N,末端,B,型脑钠肽原,(NT-,proBNP,),鉴别呼吸困难的可靠指标,BNP,100pg/mL,或,NT-,proBNP,400pg/mL,基本可排除心衰诊断,BNP400pg/mL,或,NT-,proBNP,1500pg/mL,基本可肯定心衰诊断,评估心衰预后：该指标持续走高，提示预后不良,心,衰,标志物,（,BNP,）,急性左心衰竭严重程度分级,10,Killip,分级,Forrester,分级,临床分级,Killip,法分级,11,Forrester,法分级,12,临床程度分级,13,简便实用的方法,急性左心衰竭的,诊断,流程,14,急性心力衰竭,诊断和治疗进展,病因与基本特征,急性心力衰竭,的诊断流程,急性心力衰竭,的治疗流程,不同基础疾病引起的,急性心力衰竭,急性心力衰竭,合并心律失常,急,性心衰的,治疗,16,1,控制基础病因和矫治引起心衰的诱因,2,缓解各种严重症状：,利尿,缓解,呼吸困难,3,.,稳定血流动力学状态，维持收缩压,90mmHg,4,降低死亡危险，改善近期和远期预后,急性左心衰竭的一般处理,17,1.,体位,:,静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位,双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷,2.,吸氧,3.,饮食,：少食多餐,4.,出,入,量管理,:不宜太快，,出量,入,量,5,00,1000ml/d,急性左心衰竭的,药物治疗,18,1,.,利尿剂,2,.,血管扩张剂,3,.,正性肌力药物,利尿剂,机制：降低心脏前负荷,合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础,（,1,）充分控制心衰的液体潴留,（,2,）更快的缓解心衰症状,血管扩张剂,可应用于急性心衰早期阶段,但需要根据收缩压水平确定是否应用此类药物,收缩压,110mmHg,的急性心衰患者通常可以安全使用,收缩压在,90110mmHg,之间的患者应谨慎使用,收缩压,90mmHg,的患者则禁忌使用,血管扩张剂,血管扩张剂,指征,剂量,副作用,其它,硝酸甘油,5-,单硝酸盐,肺淤血,/,水肿,BP,90mmHg,开始,10-,20,g/min,增至,200,g/min,低血压,头痛,持续使用,产生耐药性,二硝酸异山梨醇酯,肺淤血,/,水肿,BP,90mmHg,开始,1mg/h,增至,10mg/h,低血压,头痛,持续使用,产生耐药性,硝普纳,高血压心衰肺淤血,/,水肿，,BP,90mmHg,0.3-5,g/kg/min,低血压,氰酸盐中毒,具有光敏性,rhBNP,肺淤血,/,水肿,BP,90mmHg,急入：,2,g/kg,维持：,0.015-0.03,g/kg/min,低血压,人脑利钠肽（,rhBNP,）,新型血管扩张剂，,是一种内源性激素物质,。,rhBNP,与特异的利钠肽受体结合，引起细胞内,cGMP,的浓度升高和平滑肌的舒张。作为第二信使，,cGMP,能扩张动脉和静脉，降低前、后负荷，,在无直接正性肌力的情况下增加心输出量,。促进钠外排，改善血流动力学。可致低血压，不能改善预后。,血管扩张剂,正性肌力药物,此类药物适用于低心排血量综,合,征，如伴症状性低血压或,CO,降低,伴,有循环淤血的患者，可缓解组织低灌注所致的症状，保证重要脏器的血液供应。血压较低和对血管扩张药物及利,尿,剂不耐受或反应不佳的患者尤其有效,。但可能,引起更严重的心肌损伤,.,增加短期和长期的死亡率,多巴胺,药物,作用靶点,作用机制,剂量,适应证,多巴胺,多巴胺受体,增加肾血流量、利尿,5g/(kg,min),多巴酚丁胺,药物,作用靶点,作用机制,剂量,适应证,多巴酚丁胺,1,受体,2,受体,增加心率、增加心肌收缩力。,小剂量时轻度扩管,大剂量时收缩血管,2-20g/(kg,min),用于外周低灌注（低血压、肾功能下降）伴或不伴有淤血或肺水肿，使用最佳剂量的利尿扩管剂无效时,磷酸二酯酶抑制剂,常用的药物：米力农,首剂为,25g/kg,，稀释后，,16-20,分钟静脉注射，继之,0.375-0.75g/kg/min,维持静脉点滴。,通过肾脏代谢，肾衰竭时应减量,不良反应：低血压、心律失常，长期口服增加远期 死亡率。,钙增敏剂,左西孟旦,-,作用机制,（,1,）在心脏直接与肌钙蛋白,C,相结合，提高其对钙离子的敏感性,以增强心肌细胞的收缩力，提高心脏输出量。,（,2,）开放细胞膜,ATP,敏感钾通道，扩张冠状动脉和外周血管，降低心室前、后负荷以及抗心肌缺血。,钙增敏剂,左西孟旦,VS,传统非洋地黄类药物,不增加细胞内钙离子浓度,不易导致恶性心律失常,不引起心肌钙超载和耗氧量增加，,不影响心室舒张功能,不增加远期死亡率,钙增敏剂,临床应用,失代偿性急性心力衰竭,改善顿抑心肌的收缩功能,心脏手术围手术期心功能与心肌保护作用,使用方法,负荷量,3-12g/kg,，,10,分钟内缓慢静脉注射，然后以,0.05-0.2g/kg/min,的速度滴注,24,小时，滴注速度可以增加直到血流动力学稳定。,收缩压低于,100mmHg,的患者直接静滴，不要静推，避免低血压。,正性肌力药物,-,指南推荐,急性心衰患者应用正性肌力,药物的,注意事项,31,急性心衰患者应用正性肌力,药物,全面权衡：,(1),是否用药不能仅依,赖,l,、,2,次血压测量的数值，必须综,合,评价临床状况，如是否伴组织低,灌,注的表现；,(2),血压降低伴低,CO,或低灌注时应尽早使用，而,在,器官灌注恢复和,(,或,),循环淤血减轻时则应尽快停用；,急性心衰患者应用正性肌力,药物的,注意事项,(3),药物的剂,量,和静脉滴注速度应,根,据患者的临床反应,作,调整，强,调,个体化的治疗；,(4),此类药可即刻改善急性心衰患者的血流动力学和临床状态，但也有可能促进和诱发一,些,不良的病理生理反应，甚至导致心肌损伤和靶器官损害，必须警惕；,(5),血压正常,又,无器官和组织灌注不足的急性心衰患者不宜使用。,急性心衰处理流程,急性心力衰竭,诊断和治疗进展,病因与基本特征,急性心力衰竭,的诊断流程,急性心力衰竭,的治疗流程,不同基础疾病引起的,急性心力衰竭,急性心力衰竭,合并心律失常,不同基础疾病引起的,急性,左,心,衰,35,一、缺血性心脏病所致的急性心衰,二、高血压所致的急性心衰,三、心瓣膜病所致的急性心衰,四、非心脏手术,围术,期发,生,的急性心衰,五、,急性重症心肌炎所致的急性心衰,缺血性心脏病所致的急性心衰,36,（,1,）,抗血小板治疗,；,（,2,）,抗凝治疗,；,（,3,）,口服和静脉硝酸酯类药物,；,（,4,）,他汀,类,药物治疗,；,（,5,）,对于因心肌缺血发作而诱发和加重的急性心衰,可在积极控制心衰的基础治疗上慎重应用口服甚至,静,脉注射,受体阻滞剂,；,（,6,）,对于,T,段抬高急性心肌梗死，在溶,栓,和急诊,病,人治疗时间窗内就诊并有溶栓和介人治疗指征，,可予急诊介入治疗或静,脉,溶栓治疗。,高血压所致的急性心衰,血压高,180,120mmHg,，,X,线胸片肺水肿。,应在,1 h,内将平均动脉压较治疗前降低,25,，,2,6 h,降至,160,100,110mmHg,，,24,48 h,内使血压渐降至正常。,考虑静脉给予硝酸甘油，亦可应用硝普钠。呋塞米等襻利尿剂静脉给予能起辅助降压之效。乌拉地尔适用于基础心率很快、应用硝酸甘油或硝普钠后心率迅速增加而不能耐受的患者。,非心脏手术,围术,期发,生,的急性心衰,1.,评估患者的风险，作出危险分层：,根据可能发生急性心衰的风险，术前可作出危险分层。,(1),高危：不稳定 性心绞痛、急性心肌梗死,(7 d,以内,),、新近发生心肌梗死,(7 d,1,个月,),、失代偿性心衰、严重或高危心律失常、严重心瓣膜病以及高血压,级,(180,110mmHg),。,(2),中危：缺血性心脏病史、心衰或心衰失代偿史、脑血管病,(,短暂性脑缺血发作、脑卒中,),、糖尿病以及肾功能不全。,(3),低危：年龄,70,岁、心电图异常,(,左心室肥厚、完全性左束支传导阻滞、非特异性,ST-T,改变,),、非窦性心律以及未控制的高血压。,策略,：高危者应推迟或取消手术。中、低危者术前应做充分的预防治疗。,多个低危因素并存，手术风险也会增加。,非心脏手术,围术,期发,生,的急性心衰,2,评估手术类型的风险：不同类型手术对心脏的影响不同。对于风险较高的手术，术前要做充分的预防治疗。,(1),心脏危险,5,的手术,:,主动脉和其他主要血管的手术、外周血管手术；,(2),心脏危险,1%-5%,的手术,:,腹腔内手术,胸腔内手术,头颈部手术,颈动脉内膜切除术,整形手术,前列腺手术；,(3),心脏危险,1,的手术：内窥镜手术,皮肤浅层手术,白内障手术,乳腺手术,门诊手术。,非心脏手术,围术,期发,生,的急性心衰,3,积极的预防方法：,(1),控制基础疾病，如治疗高血压、改善心肌缺血、控制血糖、保护肾功能以及治疗已有的慢性心衰等；,(2),药物应用：围手术期,受体阻滞剂的应用可减少心肌缺血和心肌梗死危险，并降低冠心病病死率；,(3)ACEI,、,ARB,、他汀类和阿司匹林也有报告可减少围手术期的心肌缺血、心肌梗死和心衰的发生率，但,ACEI,有诱发低血压倾向，应注意监测和纠正。,(4),控制液体总量,非心脏手术,围术,期发,生,的急性心衰,4.,围手术期的治疗：急性心衰的处理与前述相同。有报告左西孟旦可成功用于此类心衰，包括围产期心肌病、术中和术后的急性心衰与心源性休克。,5,特殊装置的应用：有发生心源性休克和低血压倾向的心衰患者，术前可安置,IABP,或双腔起搏器；术中发生的急性心衰如,IABP,不能奏效，需要安装人工心脏泵，但这些装置的益处尚未在临床试验中充分论证。,急性心力衰竭,诊断和治疗进展,病因与基本特征,急性心力衰竭,的诊断流程,急性心力衰竭,的治疗流程,不同基础疾病引起的,急性心力衰竭,急性心力衰竭,合并心律失常,急性心力衰竭,合并心律失常,有新发房颤伴快速心室率或慢性房颤的急性心率加快，或单纯窦性心动过速；室性心律失常常见有频发室性早搏、持续和非持续性室速；非阵发性心动过速和房性心动过速伴,AVB,也可见到。,无论原发心律失常诱发急性心衰，还是急性心衰引起快速性心律失常，其后果都是加重血流动力学障碍和心律失常进一步恶化，成为急性心衰的重要死亡原因之一，因此急性心衰中快速心律失常应及时纠正。,急性心力衰竭,合并心律失常,心衰中新发房颤，心室率多加快，加重血流动力学障碍，出现低血压、肺水肿、心肌缺血，应立即电复律；,如病情尚可或无电复律条件或电复律后房颤复发，则选用胺碘酮静脉复律或维持窦性心律；,急性心衰中慢性房颤治疗以控制室率为主，首选地高辛或毛花甙,C,静脉注射,如洋地黄控制心率不满意，也可静脉缓慢注射,(10,20min),胺碘酮,150,300 mg,，其目的是减慢心率，而不是复律，此种小剂量胺碘酮对慢性房颤基本不能复律。,急性心衰中房颤一般不选用,受体阻滞剂减慢心率。,急性心力衰竭,合并心律失常,急性心衰或慢性心衰急性发作患者频发或联发室性早搏很常见，应着重抗心衰治疗，如有低钾血症应补钾，一般不选用抗心律失常药物。急性心衰并发持续性室速，无论单形或多形性，血流动力学大多不稳定，并易恶化成室颤，因此首选电复律纠正，但电复律后室速易复发，可加用胺碘酮静脉注射负荷量,150 mg(10min),后静脉滴注,1mg,min x6 h,，继以,0.5 mg,min18,h(I,类、,c,级,),。窒颤者电除颤后需应用胺碘酮预防复发。,急性心力衰竭,合并心律失常,伴缓慢性心律失常的患者，如血流动力学状态不受影响，则无需特殊处理。造成血流动力学障碍加重或恶化的严重缓慢心律失常，如三度,AVB,、二度,2,型,AVB,等可以植入临时心脏起搏器。,谢 谢,!,