Hp与胃癌.pptx

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2018/10/9 Tuesday,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,幽门螺杆菌与胃癌,陈旭,2012,年归因于感染的癌症全球负担,感染因子,癌 症,2012,年新发病例数,占新发病比例,幽门螺杆菌,胃癌,770,，,000,35.4%,人类乳头状病毒,子宫颈癌等,640,，,000,29.5%,乙型肝炎病毒,肝癌,420,，,000,19.2%,丙型肝炎病毒,肝癌,170,，,000,7.8%,EB,病毒,鼻咽癌等,120,，,000,5.5%,人类疱疹病毒,8,型,Kaposis,肉瘤,44,，,000,2.0%,2200,，,000,100%,2012,年全球胃癌新发和死亡病例及区域比例,估计,胃癌新发病例数,952000,胃癌,死亡人数,723000,降低我国胃癌的发病率及死亡率是亟待解决的重大公共卫生问题,胃癌发生是多因素共同作用的结果,幽门螺杆菌,环境和饮食因素,遗传因素,环境因素作用次于幽门螺杆菌感染,强调重要的可控的危险因素,可控,可控,不可控,胃癌的主要危险因素,肠化生,幽门螺杆菌感染,胃癌家族史,高盐饮食,吸烟,肠化生,胃癌家族史,高盐饮食,肥胖,吸烟,非贲门癌,贲门癌,Hp,感染引起肠化,环境因素作用次于,Hp,感染,幽门螺杆菌感染与胃癌,Maastricht-V,共识强调,幽门螺杆菌感染已被接受为胃癌的主要病因。,根除幽门螺杆菌降低胃癌发生。,环境因素影响次于幽门螺杆菌感染。,目前认为幽门螺杆菌感染是预防胃癌中最重要的可控的危险因素。,第五次全国幽门螺杆菌感染处理共识,简化,幽门螺杆菌阴性者胃癌发生风险低,血清,Hp,抗体阴性,尿素呼气试验或快速尿素酶试验阴性,组织学检查,Hp,阴性,组织学检查无胃炎、无萎缩,幽门螺杆菌阴性的定义,幽门螺杆菌阴性胃癌占,0.67%,（,21/3161,）,Hp,阴性胃癌,Hp,阳性胃癌,男,/,女,11/,10,（男女相等）,2139/1001,平均年龄（岁）,56.5,17.5,（年轻）,67.512.0,肠型,/,弥漫型,7/,14,（多数是弥漫型）,2479/661,幽门螺杆菌阴性胃癌发生率低，多数是弥漫型胃癌,胃癌,Lauren,分型,胃 癌,肠型,混合型,弥漫型,常见,好发于胃窦,分化型腺癌,多见于中老年人,从萎缩,/,肠化发展而来,少数,好发于胃体,印戒细胞、未分化,多见于年轻人,从“正常胃黏膜”发展而来,兼有肠型及弥漫型成分,Correa,教授提出的肠型胃癌发生模式,正常胃黏膜,慢性浅表性胃炎,慢性萎缩性胃炎,异型增生,胃 癌,这一模式在国际范围被反复验证，被普遍接受。,统一认识,根除,Hp,可以降低胃癌的风险，预防肠型胃癌的发生。,循证,为什么要在萎缩发生前根除,Hp,？,正常胃黏膜,慢性浅表性胃炎,慢性萎缩性胃炎,异型增生,胃 癌,根除幽门螺杆菌后萎缩可部分逆转，但肠化生不能逆转。,肠化生,降低胃癌风险效果逐渐下降,不可转逆点,几乎可完全预防肠型胃癌发生。,胃癌高发人群干预：福建长乐,1630,例,Hp,阳性患者，其中,988,例无胃黏膜和,/,或肠化生,817,例根除,Hp,813,例安慰剂,7,例胃癌,11,例胃癌,7,例原有萎缩和,/,或肠化生,0,例原无萎缩和,/,或肠化生,5,例原有萎缩和,/,或肠化生,6,例原无萎缩和,/,或肠化生,7.5,年随访,根除幽门螺杆菌前无萎缩,/,肠化者可降低胃癌发生率，但已有萎缩,/,肠化者似不能降低胃癌发生率,胃癌高发人群干预：山东,随访,15,年,1995,年,2003,年,2010,年,治疗,胃癌发生例数,胃癌,发生总数,胃癌,发生率,P,值,1995-2003,2003-2010,根除幽门螺杆菌,n1130,19,15,34,3.0%,0.032,安慰剂治疗,n=1128,28,24,52,52,根除,Hp,可将胃癌发生风险降低,39%,如何规范有效的根除,Hp,共识篇,第五次共识,Hp,的根除指征,我国现阶段,Hp,的根除仍然需要根除指征,第五次全国,Hp,感染处理共识,【,陈述,】,目前推荐,铋剂四联,（,PPI+,铋剂,+2,种抗生素）作为主要的经验治疗根除,Hp,方案（推荐,7,种方案）。,证据质量：低,推荐强度：强,共识水平：,100%,Hp,治疗：推荐,7,个铋剂四联方案,我国共识提出的铋剂四联得到国际认可和推荐,我国人群中感染的,Hp,耐药率,缺乏权威机构系统监测资料,总体上很高,存在地区差异,幽门螺杆菌耐药率,克拉霉素：,20-50%,甲硝唑：,40-65%,左氧氟沙星：,20-50%,阿莫西林：,0-5%,四环素：,0-5%,呋喃唑酮：,0-1%,如何选择治疗方案,选择敏感的抗生素组合，提高首次根除率,阿莫西林,阿莫西林,阿莫西林,阿莫西林,阿莫西林,克拉霉素,呋喃唑酮,四环素,呋喃唑酮,四环素,甲硝唑,左氧氟沙星,四环素,甲硝唑,【,陈述,】,含左氧氟沙星的方案不推荐用于初次治疗，可作为补救治疗的备选方案。,证据质量：很低；推荐强度：,强,；共识水平：,100%,幽门螺杆菌感染的治疗,证据质量：,低,推荐强度：,强,共识水平：,100%,疗程应延长至,14,天，除非当地的研究证实,10,天治疗有效（根除率,90%,）。,【,陈述,】,推荐的经验治疗铋剂四联方案疗程为,10,天或,14,天。,证据质量：,低,推荐强度：,条件,共识水平：,100%,幽门螺杆菌感染的治疗,【,陈述,】,抑酸剂在根除方案中起重要作用，选择作用稳定、疗效高、受,CYP2C19,基因多态性影响较小的,PPI,，可提高根除率。,【,陈述,】,不推荐对,14,岁以下儿童行常规检测幽门螺杆菌,。推荐对消化性溃疡儿童行幽门螺杆菌检测和治疗。因消化不良行内镜检查儿童建议行幽门螺杆菌检测与治疗。,证据质量：低；推荐强度：,强,；共识水平：,100%,特殊人群,Hp,感染的处理,【,陈述,】,老年人根除幽门螺杆菌治疗药物不良反应风险增加，因此对老年人根除幽门螺杆菌治疗应该进行获益,-,风险综合评估，个体化处理。,证据质量：低；推荐强度：,强,；共识水平：,100%,特殊人群,Hp,感染的处理,老年人感染，符合治疗指征的应该给予治疗。,老年人的个体化评估：提高根除治疗的获益。,我国第五次,Hp,共识关于,根除,Hp,预防胃癌的策略,共识篇,我国第五次共识：幽门螺杆菌与胃癌,【,陈述,】,胃黏膜萎缩,/,肠化生发生前实施,Hp,根除治疗可更有效地降低胃癌发生风险。,证据质量：中,推荐强度：强,共识水平：,100%,第五次全国,Hp,感染处理共识,【,陈述,】,根除,Hp,预防胃癌在,胃癌高发区人群,中有成本,-,效益比优势。,证据质量：,中,推荐强度：,强,共识水平：,100%,第五次全国,Hp,感染处理共识,【,陈述,】,在胃癌高发人群中，推荐幽门螺杆菌“筛查和治疗”策略。,证据质量：,中,推荐强度：,强,共识水平：,95.2%,第五次全国,Hp,感染处理共识,【,陈述,】,推荐在,胃癌高风险个体,筛查和根除幽门螺杆菌。,证据质量：,中,推荐强度：,强,共识水平：,100%,有胃癌家族史,有胃黏膜萎缩,/,肠化生,来自胃癌高发区,长期吸烟,.,第五次全国,Hp,感染处理共识,【,陈述,】,根除,Hp,后有胃黏膜萎缩,/,肠化生者需要随访。,证据质量：,低,推荐强度：,强,共识水平：,100%,有胃粘膜萎缩,/,肠化者需要随访,根除幽门螺杆菌,不能消除“不可转逆点”难以逆转胃微环境改变,萎缩性胃炎,肠化生,异型增生,胃酸减少，非幽门螺杆菌性细菌过度生长,正常胃粘膜,慢性浅表性胃炎,胃 癌,N-,亚硝基化合物形成,恶性循环,抗氧化剂,致癌物,不可转逆点,加强对公众普及胃癌防治知识,幽门螺杆菌,环境和饮食因素,遗传因素,可控,可控,不可控,遗传因素不能去除，,Hp,可以根除，不良生活习惯可以纠正！,加强对公众普及胃癌防治知识,努力提高早癌检出率,半数以上早期胃癌患者无症状,胃癌症状缺乏特异性,胃癌筛查,高危人群随访,提高胃镜检查质量,胃癌的二级预防，不能降低胃癌的发病率,一级,/,二级预防相结合，能有效降低胃癌的发病率,日本的胃癌防治策略,胃癌的预防,一级预防,二级预防,调整饮食生活习惯,减少幽门螺杆菌传播,根除,幽门螺杆菌,癌前病变,高危个体,高危人群,根除治疗,筛查,早期胃癌,内镜下治疗,胃萎缩,/,肠化,异型增生,随访,随访,内镜下治疗,2013,年开始,70,年代开始,日本胃癌死亡人数变化,中国早期胃癌诊断现状,2015,年：,60%,1990,年：,43.4%,1975,年：,20.9%,2015,年：,15%,1990,年：,10%,1975,年：,5%,2015,年：,55%,1990,年：,43%,1975,年：,28.1%,国际共识一致认为,治疗所有阳性者，如无意治疗，就不要检测,Hp,感染是预防胃癌中最重要的可控的危险因素,根除,Hp,可以降低胃癌发生的风险,我国是,Hp,与胃癌的高发区，我国的策略,遵循根除适应症，规范有效的治疗（铋剂四联）,胃黏膜萎缩,/,肠化生发生前根除治疗有更大的收益,建议对胃癌高发区进行,Hp,感染的筛查和治疗,重视胃癌高危人群进行,Hp,感染的检测和治疗,对已有胃黏膜萎缩和肠化者要进行随访,总结,能否规范的根除幽门螺杆菌,是我国面临的重大挑战,如何有效的根除幽门螺杆菌,是我国耐药的应对策略,当务之急，规范有效的根除,Hp,不规范治疗的无效治疗不如不治,