heartfailure.ppt

<p>单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第三节 心 力 衰 竭,一、定义：心力衰竭,(heart failure,）,是指在静脉回流正常的情况下，由于原发的心脏损害引起心排血量减少，不能满足组织代谢需要的一种综合征。临床上以肺循环和（或）体循环淤血及组织灌注不足为主要特征，又称充血性心力衰竭。很少数情况下心肌收缩力尚可使心排血量维持正常，但由于异常增高的左心室充盈压，使肺静脉血液回流受阻而导致肺循环淤血，称之为舒张性心力衰竭。,二、相关概念,1.,心功能不全,2.,充血性心力衰竭（,congestive heart failure,）。,3.,心力衰竭 是指伴有临床症状的心功能不全，但有心功能不全不一定全有心力衰竭。,三、心力衰竭的临床类型,1.,按发展速度可分为急性和慢性两种，以慢性居多,2.,按发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭,3.,按有无舒缩功能障碍又可分为收缩性和舒张性心力衰竭,四、慢性心力衰竭,慢性心力衰竭是大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死亡原因。基础心脏病在我国主要为瓣膜病，尤其是风湿性心瓣膜病居首，其次为冠心病，高血压病和心肌病。（一）病因与发病机制,1,基本病因,（,1,）原发性心肌,损害：,心肌缺氧、缺血、梗塞、心肌纤维化；,原发性心肌病：扩张性、肥厚性、限制性心肌病，维生素,B1,缺乏、心肌淀粉样变；,感染或中毒性心肌病：心肌炎。,（,2,）心脏负荷过重 包括心脏前负荷（容量负荷）：瓣膜返流性疾病，心内外分流性疾病，全身血容量增多性疾病（甲亢、贫血、脚气病等）；后负荷（压力负荷）：后负荷（压力负荷）高血压、流出道狭窄、肺动脉高压等。,2.,诱因,（,1,）感染 是最主要的诱因，以病毒性或细菌性上呼吸道感染及肺部炎症和风湿活动最常见。,（,2,）心律失常 特别是心房颤动,（,3,）生理或心理压力过大 如劳累过度，情绪激动，精神过于紧张。,（,4,）血容量增加 如钠盐摄人过多，输液或输血过快、过多。,（,5,）妊娠和分娩,（,6,）内分泌失调和代谢增加,（,7,）其他 药物使用不当，不恰当停用洋地黄类药物，风湿性心脏瓣膜病出现风湿活动，合并有甲亢、贫血等。,3,发病机制,（,1,）血流动力学异常：早期,FRANK-STANING,定律，心室充盈充溢压增高,舒张末来期心肌纤维长度增加,CO,增加。当左室舒张压,=2.02.4kPa,时，,心室代偿功能消失，,CO,下降,左房压、肺静脉压、肺,CAP,楔嵌压升高,临床出现肺淤血的症状和体征。,（,2,）神经内分泌的激活：心功不全时，体内交感神经系统，肾素一血管紧张素系统,(RAS),活性及血管加压素水平均增高,心肌收缩力增加，,CO,增加。长期神经内分泌活性增高不仅加重血流动力学紊乱，还可直接损害心肌，加剧心力衰竭恶化。,（,3,）心肌损害和心室重构：原发性心肌损害和心脏负荷过重使心室壁应力增加，导致心室反应性肥大和扩大，即产生心室重构。初期可对心功能起代偿作用，但肥厚的心肌在长期负荷过重的条件下处于能量饥饿状态，心肌缺血，细胞死亡，继之纤维化,使存活心肌细胞负荷进一步加重，形成恶性循环，最后发展至不可逆的心肌损害终末阶段。,（二）,临床表现,1,左心衰竭,：病理基础：肺淤血，肺组织弹性弹性下降，心输出量降低：,（,1,）症状,1,）呼吸困难：为,LHF,最早出现的症状。开始为劳力性呼吸困难，后期出现夜间阵发性呼吸困难，此为,LHF,的典型表现。严重时出现端坐,R,。采取的坐位愈高，说明,LHF,的程度愈重。,咳嗽，咳痰，咯血，常伴白色泡沫状浆液性痰。,2,）咳嗽、咳痰和咯血,3,）疲倦、乏力、头晕：组织血液灌注不足所致。,4,）少尿及肾功能损害症状,（,2,）体征,1,）肺部湿性罗音，有时伴哮鸣音。,2,）心脏体征 心脏扩大、心尖部舒张期奔马律、肺动脉瓣区第二心音亢进、心瓣膜病的杂音等。,3,）,BP,一般正常，有时脉压减小。,2,右心衰竭,1,、临床症状：病理基础为体循环静脉淤血。常有上消化系统，另外有浮肿、尿少、周围性紫绀等，见于肢体下垂部位及身体周围部位，按摩或加温可消失。,2,、体征,颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性。显示体循环静脉压增高。,肝脏肿大及压痛：肝肿大常发生于皮下水肿之前，伴有上腹饱胀不适及压痛。长期肝内淤血可导致心原性肝硬化。,水肿：为,RHF,较晚期表现。严重者呈全身性水肿，并伴胸、腹水。腹水双侧多见。单侧则右侧多于左侧，心功能好转后腹水一般都能吸收。,黄疽、,腹水发生于病程晚期，多半与心源性肝硬化有关。,右心室或全心增大：心界向两侧扩大，,三尖瓣返流性杂音，,剑突下可见明显搏动。,3.,全心衰,动脉系统供血不足，静脉系淤血。,HF,早期常为一侧性的,.,继发于左心衰而形成的右心衰，咯血等肺淤血症状反而减轻，左心衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征。,4.,心功能分级,根据病人的自觉活动能力分为,-,级,心衰又分,-,度。,（三）实验室及其他检查,1,X,线检查 心影大小、肺淤血征象,2,超声心动图,3,心,-,肺 吸氧运动试验,4,有创性血流动力学检查,5,放射性核素检查,（四）诊断要点,1,肺淤血、体循环淤血的临床表现,2,原有心脏病的体征,3,实验室及其他检查指标,（五）治疗要点,治疗目的：提高运动耐受量，改善生活质量；防止心肌损害的进一步加重；降低死亡率,采取综合治疗措施,（,1,）病因治疗,（,2,）减轻心脏负荷：,减轻心脏负荷：根据心功能情况安排休息,减少,O2,耗；少食多餐，清淡易消化，避免钠盐摄入，减轻水肿。,吸氧；利尿剂；血管扩张剂；输液量,=500ml+,前,1,天尿量；输液速度为,2030,滴,/,分。,（,3,）,加强心肌收缩力，,增加心排血量：,洋地黄类药物：,作用特点：正性肌力、负性频率,(,传导,),；反射性地抑制交感神经系统的兴奋性，扩张血管；扩张肾动脉,-,间接利尿。,适应症：各种心脏病所致的中、重度,HF(,充血性,),，对伴有快速心率失常的,HF,效果尤为显著；,地高辛：常用，蓄积性较强。,缺,O2,明显时首选毒毛旋花子甙,K,：起效快，蓄积性最弱。,禁忌症：洋地黄过量、中毒为绝对禁忌症；流出道梗阻，窦缓，预激综合征伴房速，房室传导阻滞，充盈不足等为相对禁忌症。,常用剂型及用药前监测：,HR60,次,/,分 不能给药,毒性反应与处理：,A,、中毒常见原因：缺氧；心肌损害；低血钾；肾衰；老年人有效血循量不足等。,B,、中毒反应：胃肠道反应；心律失常：各种类型均见，但以室性早搏二联律最为常见。为洋地黄中毒最常见的反应,.,；神经系统反应：头痛、头晕、视力模糊、黄绿视等。,C,、中毒处理：停药；停用排,K+,利尿剂；补充钾盐；纠正心律失常：室性用利多卡因或苯妥英钠；缓慢型用阿托品。,注：若中毒致完全房室传导阻滞则禁用,KCL,因,K,+,能降低心肌兴奋性和传导性。,洋地黄治疗的有效指标：肿大的肝脏回缩；呼吸困难好转；,P,和,HR,变慢；下肢水肿消退；食欲增强等。,其他正性肌力药物：,DA,等,（,4,）抗,RAAS,相关药物的应用,ACEI,、醛固酮拮抗剂,（,5,）,-,受体阻滞剂的应用,（,6,）防治,HF,诱发因素：感染、负重、精神情绪、输液种类和速度等。,（,7,）治疗基础疾病,五、急性左心衰,（一）病因与发病机制,1.,病因,（,1,）急性心机梗死及其并发症,（,2,）感染性心内膜炎致瓣膜装置损害,（,3,）其他 血压急剧升高，输液过多过快,2.,发病机制,心脏收缩力突然严重下降 心排血量急剧减少 血压下降 休克,LVEDP,迅速升高 肺静脉压快速升高 急性肺水肿,（二）临床表现,严重呼吸困难、端坐呼吸,咳嗽、咳大量粉红色泡沫状痰,双肺满布湿罗音和哮鸣音,心尖部奔马率、,P,2,亢进,心源性休克,（三）诊断要点：根据典型的症状及体征,（四）处理,1,、体位：端坐位，双下肢下垂。,2,、镇静：吗啡,5-10mg,，静脉推注,3,分钟注完。扩张外周静脉和小动脉，促使肺水肿吸收，减轻气促窒息感。,3,、吸氧：酒精湿化，降低肺泡内泡沫表面张力。,4,、利尿：速尿,5,、强心剂：应用速效洋地黄。,6,血管扩张剂：硝酸甘油、硝普钠,7,氨茶碱：扩支气管及外周静脉，利尿，直接兴奋心肌。,8,、激素：减轻肺,CAP,通透性,(,主要作用,),。,9,、输液速度控制：,1516,滴,/,分。,</p>