导管相关性血栓课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。,1,内容提要,概述,CRT形成的原因,CRT的临床表现,CRT的诊断,CRT的防治,2,CRT概述,导管相关血栓（Catheter related thrombosis,CRT）是指导管外壁或导管内壁血凝块的形成。是血管内置管后常见的并发症之一,血管内置管常见于中心静脉导管（CVC）和经外周穿刺中心静脉导管（PICC）以及血管介入手术用导管,中心静脉导管,中心静脉导管（central venous catheter；CVC）是指通过颈部（颈静脉）、胸部（锁骨下静脉）或腹股沟区（股静脉）放置于大静脉内的导管,3,经外周穿刺中心静脉导管,经外周穿刺中心静脉导管（Peripherally Inserted Central Venous Catheters；PICC）是指通过外周静脉血管（贵要静脉、肘正中静脉、头静脉）置入导管，到达右心房附近的大血管，其尖端位于上腔静脉或锁骨下静脉,4,医学导管的应用,迅速开通大静脉通道,中心静脉压监测,静脉营养,肿瘤病人化疗,安置临时/永久起搏器,血管造影/介入治疗,CVC,PICC,血管介入用导管,穿刺置管的并发症,误穿血管（动静脉）,气胸、血气胸,导管错位、脱出、断裂,心律失常,感染,导管堵塞（58%血栓性，42%非血栓性：机械性因素或药物沉积）,7,CRT的发生率,中心静脉导管相关性血栓发生率高达2767%。在有症状的中心静脉导管相关的血栓中，1536%可发生PE，与DVT导致PE的比例基本一致,8,VTE的概念,深静脉血栓（DVT）是血液在深静脉内不正常凝结引起的病症，多发生于下肢，血栓脱落可引起肺栓塞（PE），合称为静脉血栓栓塞症（venousthromboembolism,VTE）,VTE=DVT+PE,VTE=DVT+,CRT,+PE,9,内容提要,概述,CRT形成的原因,CRT的临床表现,CRT的诊断,CRT的防治,血栓形成的三要素,1846年 Virchow三大要素，100多年来一致认可,血流郁滞,血管内皮损伤,高凝状态,Neuer fall von todlicher Emboli der lungenarterie,Arch Pathol Anat,1856;10:2258,来自华西医院的回顾性分析,时间：2011.012012.12,观察对象：126例上肢静脉血栓患者,结果：,93%患癌症,96%安置PICC,13%合并DVT,7%发生(9例)PET，5.5%(7例)1月内死亡,CRT形成的原因,患者自身的因素,药物的因素,导管的因素,医源性因素,患者的因素,接受静脉置管的患者多数为接受大手术、肿瘤、长期卧床以及肾功能衰竭者,具有血液高凝状态、血流瘀滞，血管内皮损伤等血栓形成的三要素，容易发生血栓事件,部分患者因为担心插管移位、断裂，自主或不自主的减少插管侧肢体活动，也是导致血栓形成的原因之一,患者的因素,大约20%肿瘤患者发生VET,患有肿瘤者VET的风险增高4倍,接受化疗者VET的风险增高6.5倍,接受手术者VET的风险增高24倍,药物的因素,许多药物尤其是化疗药物对血管的直接刺激导致血管内膜损伤，是启动血栓形成的重要因素,顺铂、环磷酰胺、丝裂霉素、长春新碱等均可以引起血管纤维化和血管内皮的损伤,沙利度胺或来那度胺等新型化疗药物导致的血栓事件，其发生率更高,导管的因素,机械性损伤,导管的大小,导管的材质,尖端的位置,导管的因素-机械性损伤,置管时的机械性损伤,导管留置期间对血管产生反复持久持续机械性刺激，导致血管内膜损伤和增生,导管的因素-大小和材质,研究表明，导管在血管腔内所占的空间影响血流的速度：CRT的发生率与管径呈反比,导管的材质及组织相容性与血栓的发生密切相关。研究表明，聚氨酯和硅胶材料导致血管损伤和继发感染的比例明显低于聚氯乙烯、聚乙烯材料,18,导管的因素-尖端的位置,导管尖端所在位置与血栓的形成有紧密的相关性。尖端位于腔静脉下1/3时，由于血流量大，CRT发生率极低，而尖端位于腋静脉、锁骨下经脉或无名经脉时，CRT发生率高,医源性因素,医护人员的责任心：导管置入后需要严密观察，尤其是有无CRT发生的征兆,医护人员的操作技能：,反复穿刺会诱发机体高凝状态,不规范的封管操作会导致血栓的发生。如：不使用肝素封管，肝素浓度和用量不足等,20,21,内容提要,概述,CRT形成的原因,CRT的临床表现,CRT的诊断,CRT的防治,CRT的临床表现,CRT发生的常见部位：手臂，肩膀，颈，面部，腹股沟区,导管所在肢体发红、肿胀、疼痛、皮肤颜色改变和肢端麻木；导管走行部位或临近部位压痛；部分患者可因血栓较大累及无名静脉和颈静脉，使其扩张而引起颈部甚至颜面部水肿、疼痛,22,CRT的临床表现,导管功能下降：,经导管的输液速度降低，经导管回抽不到血液。原因是导管内、或导管所在静脉内附壁血栓形成，导管周围纤维蛋白鞘形成，从而影响液体输注,23,CRT的临床表现,不易解释的呼吸困难或心动过速,严重可有PE的临床表现：烦躁、濒死感、顽固性低氧血症、胸痛、咳血、呼吸困难等,24,25,内容提要,概述,CRT形成的原因,CRT的临床表现,CRT的诊断,CRT的防治,CRT的诊断,密切观察高危患者，一旦具有可疑CRT症状，则需行下列检查：,D-D聚体,血管超声,顺行静脉造影,顺行静脉造影,DVT诊断的,“,金标准,”,经患者手背/足部静脉注射造影剂使上肢/腿部静脉显像。,并发症：,注射部位周围组织造影剂泄漏,注射造影剂时腿部疼痛，有时病人会对造影剂过敏,血管超声,血管超声的准确性是静脉造影的,90%,D-D聚体,血栓形成的早期，,D-D,聚体升高，呈阳性结果,血栓相对稳定时，,D-D,聚体可以转阴！,29,D-D聚体的动态监测非常重要！,30,内容提要,概述,CRT形成的原因,CRT的临床表现,CRT的诊断,CRT的防治,CRT的预防,无菌操作,动作轻柔，避免反复穿刺,正确封管,肢体保暖,适当活动，避免肢体过度体位,逐级加压弹力袜,对于高凝状态病人适当使用抗凝药物,及时发现 症状以利早期治疗,CRT的预防,预防性抗凝治疗一般建议至患者出院时停止，创伤、脊柱损伤、烧伤、大型妇科手术的患者应持续抗凝至出院，包括住院康复期。对于极高危患者，包括行癌症手术、年龄60岁或既往有VTE史者，建议出院后继续预防血栓持续24周,普通外科手术持续抗凝至出院后23周,全髋关节置换术（THR）或髋部骨折手术的患者，建议抗凝至术后45周,CRT的预防,逐级加压弹力袜可增加静脉血流和减少下肢静脉淤血，可减少部分患者发生DVT的危险，但疗效逊于抗凝药物。其优点在于没有出血并发症，因此主要用于高出血风险的患者,33,CRT的治疗,忌用暴力导丝排除血凝块，以免导管碎裂、毁伤或血凝块栓塞,忌强行推注液体,用10ml注射器来回温柔回抽,NS20ml+肝素12500u,NS20ml+尿激酶10万u,34,CRT的治疗,若有抗凝禁忌证，一旦确诊CRT，则需立即拔除导管，待禁忌证纠正后再行抗凝治疗,若无抗凝禁忌证，则可跟据临床需要决定是否保留导管,保留：带管同时抗凝，直至拔管后13个月,不保留：拔管后至少抗凝3个月,35,CRT的治疗,抗凝治疗,溶栓治疗,介入治疗,导管抽吸/碎栓术,经导管静脉内溶栓术,腔静脉滤器,外科手术：血栓切除术,36,第8次ACCP抗栓溶栓治疗指南,首选抗凝治疗（LMWH/UFH+VKA）,一般不采用溶栓治疗和腔静脉滤器及非甾体类抗炎药物,静脉溶栓术不适于大多数VTE的病人，只适用于肢体严重肿胀可能造成肢体坏疽者,腔静脉滤器仅适用于抗凝治疗禁忌或出现并发症的患者，或接受抗凝治疗而血栓再发的患者,37,抗凝治疗方案,始治疗可采取IV UFH或LMWH，治疗至少5天且LMWH优于UFH，但严重肾功能衰竭患者，IV UFH优于LMWH。,临床高度怀疑的PE患者，推荐在等待诊断性检查结果的同时给予抗凝治疗,在治疗第一天，推荐VKA联合LMWH或UFH治疗，当INR2.0并且稳定，应中断肝素治疗,38,抗凝治疗方案,剂量,UFH：静推5000u作为负荷量，继之24万u加生理盐水1000ml持续滴注24h。根据APTT(对照值的1.52.0倍)调整滴速,LMWH：0.1ml/10kg/次 IH Q12h,VKA：初始剂量3mg Qd，根据INR(23)调整剂量，当INR2.0并且稳定时停用肝素,疗程：3 6个月,39,溶栓治疗,溶栓治疗通常用于急性大面积PE、血流动力学不稳定、无出血倾向的患者,短期静滴溶栓优于长时间静滴,方案：,尿激酶负荷量为4400IU/kg（10分钟），继以2200IU/kg滴注12h 快速给药：300万IU滴注2h,rt-PA100mg滴注2h,40,41,谢谢！,