医学肺水肿的影像诊疗.ppt

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,肺水肿的影像诊疗,定义,肺水肿是多种疾病基础上引起过多液体积聚于肺间质和肺泡腔内的状态。,发生机制,主要有肺静脉压升高，肺静脉回流受阻，肺泡毛细血管血压增高，肺泡毛细血管通透性增高，血浆胶体渗透压降低，其它因素如肺淋巴回流障碍等。,病因分类,心源性肺水肿,又称静压性肺水肿，左心功能不全所致，主要见于急性心肌梗死、心肌炎、风湿性心脏病二尖瓣狭窄及心肌病等。,病因分类,非心源性肺水肿,弥漫性肺泡损伤致通透性肺水肿：以ARDS常见。,无弥漫性肺泡损伤致通透性肺水肿：如输液、药物急性反应及免疫治疗，以间质性水肿为主。,混合性肺水肿：兼有静压性及通透性肺水肿，如复张性肺水肿、神经性肺水肿、高原性肺水肿等。,心源性肺水肿,按病理演变过程,间质性肺水肿：病变早期液体积聚在肺间质内；主要表现为夜间发作性呼吸困难被迫端坐，口唇发绀，两肺闻及干啰音或哮鸣音。,肺泡性肺水肿:病变进展过程终末气腔内有液体积聚；主要表现为严重呼吸困难，端坐呼吸，严重咳嗽及大量粉红色泡沫痰。,间质性肺水肿影像表现,肺血重新分布,液体积聚在肺间质内：,肺纹理及肺门血管增粗、模糊；,间隔线；,支气管周围“袖口征”；,肺脏透亮度下降；,胸膜增厚、胸腔积液,肺血重新分布,正常立位胸片,上肺野的血管阴影比下肺野的细。,左心功能不全肺淤血,上肺野的血管阴影增粗、增多，下肺野血管阴影变细，与正常比呈上下逆转现象。,正常肺部的平片、CT影像,两上肺纹理增多、增粗，多于下肺,肺纹理增多,增粗边缘模糊,片状模糊影,肺大泡,女性 46岁 风心患者 肺淤血伴右下肺大泡,间隔线,Kerleys B线：是间质性肺水肿最重要的X线征象。,正位，肋膈角处胸膜下厚度为1-2mm，长约2cm，与胸膜垂直。为肺叶间隔膜水肿所致；,侧位，与胸骨下及膈胸膜垂直的线形阴影。,Kerleys A线：,不透明线，从外周至肺门，为外周和中心淋巴组织的交通支液体潴留所致。,Kerleys C线：,位于肺基底部的不透明网格状线。,克氏A线,克氏B线,克氏C线,克氏A线,支气管周围“袖口征”,正常时肺门区可见一个或两个支气管断面形成的环形阴影，一般为上叶前段支气管，也可为下叶背段或舌叶支气管。其厚度约为1mm左右，边界清楚。,间质性肺水肿时，支气管周围结缔组织内有液体存积，支气管壁形成的环形阴影增厚，边缘模糊。,袖口征,支气管管壁增厚，呈“袖口征”，治疗2周后管壁恢复正常,CT表现,小叶间隔增厚常见，边缘均匀光滑，在胸膜下者与胸膜垂直，肺血管增粗、模糊，支气管壁增厚，胸膜下水肿引起叶间裂增厚。,双侧小叶间隔增厚，支气管血管间质增厚，胸膜增厚及胸水征,小叶间隔增厚,叶间裂增厚,肺泡性肺水肿,中央型肺水肿：呈“蝶翼状”分布，常见于心脏病和尿毒症患者。治疗及时一般很快吸收消失，治疗不及时，肺泡内除渗液外，可凝固的纤维蛋白和巨噬细胞所填充，可产生炎性改变，肺水肿可继发感染。,弥漫性肺水肿：全弥漫性分布于两肺野，大小和密度不等,轮廓不清，可融合呈斑片状阴影。,局限性肺水肿：肺泡性肺水肿所产生的阴影呈局限性，以右侧多见。与心脏病患者喜欢右侧卧位和心脏增大压迫左肺动脉,使左、右肺肺血液量不同所致。,X线表现,肺泡实变的结节影，边缘模糊，很快融合斑片、大片影，含气支气管征；,中央型：两肺的中、内带，蝶翼征；,弥漫性：广泛分别在肺野中、内带；,局限性：不对称与体位有关，体位与病变分布的关系受重力影响；,短期内阴影动态变化快；,胸腔积液少量，多为双侧，右侧较多；,心影增大，心包积液；,CT表现,双肺磨玻璃密度及肺实变影像，病变在双肺中内带及背部多见，,呈小片状、大片融合状影像，有空气支气管征。,心源性肺泡性肺水肿 蝶翼征,二尖瓣返流性肺水肿（不对称分布）,患者 男 67岁 肾衰尿毒症患者 双肺野中内带蝶翼状阴影,血液透析及抗炎治疗后15天复查,血液透析及抗炎治疗后15天复查,非心源性肺水肿,急性呼吸窘迫综合征（ARDS）:此类肺水肿中最为典型、严重；是由严重损伤如休克、重度创伤及重症感染后发生的急性、进行性、缺氧性呼吸衰竭及顽固性低氧血症。,X线表现,早期肺纹理增多、模糊，见斑片状阴影或呈磨玻璃样；,中期病变多为两肺广泛分布的磨玻璃及实变阴影，当几乎完全实变时，双肺野密度普遍性增高变白，称为“白肺”；,后期病灶磨玻璃影、纤维化混合，少数见囊性变，多位于胸膜下或肺实质内，破裂可致气胸；,心脏形态、大小和大血管蒂正常；,间质性肺水肿的影像改变少见；,CT表现,磨玻璃影密度、斑片状实变；,周围性分布和背侧集中；,网状阴影和囊性变（甚至大泡）；,空气支气管征；,少量胸腔积液；,患者 男 20岁 车祸而致ARDS,两肺弥漫性气腔实变,CT示肺背侧较前部严重,心脏术后空气栓塞致ARDS,X线及CT示双肺实变、间质改变，下部见多发囊变,ARDS晚期患者 广泛性含气囊腔形成,非心源性肺水肿,复张性肺水肿：,在气、液胸患者大量排气、排液之后，肺迅速复张后所发生的肺水肿（64%病人发生在第1小时内）。,发生机制：气/液胸时，肺被压缩，出现肺缺血、缺氧；肺复张时，肺灌注再损伤，氧自由基释放，肺毛细血管通透性增加。,影像表现：复张的一侧肺有广泛的片状实变阴影，病灶可在2-3天吸收。,复张性肺水肿,肺压缩80%,右下肺肺水肿,非心源性肺水肿,高原性肺水肿：高原缺氧引起血管收缩，导致不均匀的肺动脉高压，有些部位血流灌注不足，有些部位则过度灌注，导致毛细血管内膜损伤。临床上表现为呼吸困难，咳粉红色痰。,影像表现：与低氧程度有关；早期为中央性间质性肺水肿，血管变异模糊，袖口征，少数小叶间隔增厚；进展期呈斑片状磨玻璃影或实变，下叶后部多见，逐渐发展到上叶和前部。,女登山者 30岁,在4500m处发生急性肺部症状,影像示双肺多发斑片状磨玻璃影及实变，以下肺为著,非心源性肺水肿,溺水性肺水肿：,由于吸入的液体很快与毛细血管渗透压改变而来的漏出液混合，形成肺水肿。表现为小结节状阴影或按肺叶、肺段分布的密度增高的肺泡性肺水肿，有时也可见间质性肺水肿。,影像表现：双肺透亮度减低，并见广泛性分布结节样、斑片样密度增高影及毛玻璃样影，以双肺内、中带分布较明显，右侧较左侧多。,男，28岁，溺水1小时，咳嗽，呼吸困难，咳粉红色泡沫样痰，肺部听诊大量湿啰音。,其他非心源性肺水肿,神经性肺水肿,上气道阻塞解除后肺水肿,白介素-2免疫治疗所致肺水肿,海洛因所致肺水肿等,鉴别诊断,肺炎,肺间质纤维化,胸水（不同性质）,肺泡蛋白沉着症,过敏性肺炎,鉴别诊断,肺炎：临床表现为寒战发热、胸痛、白细胞升高；而肺水肿病人表现气急、呼吸困难、端坐呼吸、咳白色或粉红色泡沫痰。,CT表现：病变多为按肺叶肺段分布的片状高密度影,极少双侧对称分布,且心脏外形很少有改变；而肺泡性肺水肿多表现为以肺门为中心对称分布的蝶翼状高密度影,动态变化快，且由于心源性肺水肿有各种原因的心脏改变，心脏外形多有增大。,肺炎患者 病灶呈叶段分布 心影正常,鉴别诊断,肺间质纤维化：肺间质纤维化由多种疾病引起，如特发性肺间质纤维化、胶原病、结节病、慢性支气管炎、尘肺等。CT表现为肺小叶间隔和支气管血管束增厚、增粗、毛糙、扭曲变形，胸膜下曲线、蜂窝肺和支气管牵拉性扩张等；而心源性肺间质水肿的肺小叶间隔及支气管血管束增粗、增厚、模糊，无扭曲。,肺间质纤维化,矽肺,鉴别诊断,胸水：心源性肺水肿胸水多为双侧对称分布，因胸水为漏出液，无胸膜增厚粘连，胸水无包裹；,感染性胸水：结核性胸膜炎或化脓性胸膜炎胸水多为单侧性，胸膜可增厚粘连或钙化，胸水可形成包裹，其中结核性胸膜炎部分肺内可见结核灶；,胸膜转移性胸水可单侧或双侧，多伴有胸膜结节状增厚或胸膜肿块。,感染性胸水,转移性胸水 胸膜结节,鉴别诊断,肺泡蛋白沉着症（PAP)：是一种病因未明的弥漫性肺部疾病，,中老年男性多见,偶可发生于儿童。,其特征是肺泡和细末支气管内大量过碘酸雪夫(PAS)染色阳性的磷脂蛋白样表面活性物质沉积。,影像表现：,地图样分布:病灶与周围正常肺组织分界清楚。,碎石路样改变:是本病的特征之一，其基础是小叶内和小叶间隙增厚，形成多种形态的“铺路石”征。,肺水肿样改变：胸片上蝶翼状阴影可似肺水肿，但与真正的肺水肿不同，无低垂部位的分布倾向。,肺实变样、间质纤维化样表现。,鉴别诊断,过敏性肺炎：是指吸入各种具有抗原性的有机粉尘微粒物引起的肺部过敏性肉芽肿疾病；与患者接触史、职业和季节关系密切。,CT表现：双肺散在的边缘模糊的小结节及斑片状磨玻璃影、或弥漫性磨玻璃影，以双肺中内带为主。肺部病变变化迅速，在一周内病灶可以消失，新病灶又在其他肺叶出现，称之为“游走性”病灶。,小结,肺水肿,病理变化过程：间质性、肺泡性（肺泡上皮损伤为界）,病因分类：心源性、非心源性,影像表现：,Kerleys 线、支气管“袖口征”、蝶翼征,诊断：临床病史密切相关、病因解除肺内病灶可明显改善,