山东大学医学部内部课件----肝炎(医学PPT课件).ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,孙广洪,病 毒 性 肝 炎,病毒性肝炎在我国危害极大,我国乙肝病毒感染者逾,1.2,亿,10%,乙型肝炎患者近,3,千万,每年近,30,万,人死于肝炎或肝癌,病毒性肝炎在我国各类传染病中,发病率最高,讲课顺序安排：,第一部分 肝炎总论及病因分类,第二部分 各型病毒性肝炎的特征,第三部分 病毒性肝炎的病理特点及临床表现,第四部分 实验室检查结果的判定,第五部分 诊断与鉴别诊断,第六部分 治 疗,第八部分 预 防,第一部分 肝炎总论及病因分类,转氨酶升高患肝炎需要隔离,？,？,肝炎,，,是指一类由各种病因引起的肝脏炎症病变。,其病因复杂多样,：,病毒性肝炎,酒精性肝病,脂肪肝；临床十分常见,药物性肝炎：,抗痨或抗菌药、免疫抑制剂、内分泌治疗药物等,其他病原体感染：钩端螺旋体病、肝结核等,自身免疫性肝炎,遗传代谢性疾病,工业化学物中毒：四氯化碳、二甲苯、二恶英等,其他：肝脏缺血、胆道疾患、多脏衰等,病毒性肝炎的分类,黄热病毒（,YFV,）,EB,病毒（,EBV,）,巨细胞病毒（,CMV,）,单纯疱疹病毒（,HSV,）,风疹病毒,(,RV),能引起肝功能损害的病毒有很多：,它们均非嗜肝病毒,所致肝损害为继发性,病毒性肝炎，一般特指由嗜肝病毒感染所,引起的肝炎。,目前已知的嗜肝病毒有五种,：,HAV,（,甲）、,HBV,（,乙）、,HCV,（,丙）、,HDV,（,丁）,和,HEV,（,戊）。,庚型肝炎病毒（,HGV/GBV-C,）,TT,病毒（,TTV,）,SEN-V,？,第二部分 各型病毒性肝炎的特征,一、甲型病毒性肝炎,甲 肝,HAV,为单股正链,RNA,病毒,，归类于小,RNA,病,毒科肝炎病毒属,病毒形态：,1973,年，,F,einstone,等采用免疫电镜首次观察到该病毒。,病毒直径,27,nm,，,无囊膜，为正,20,面体球形颗粒,（一）病原学,甲 肝,HAV,体外抵抗力较强，低温下可长期存活,HAV,传染性高于,HEV,，,发病有,家庭聚集现象,100,加热,5,分钟可使病毒灭活,抵抗力,：,病毒分型和抗原抗体系统：,HAV,仅有,一个血清型,和,一个抗原抗体系统,抗,HAV-,IgM,：,是诊断,HAV,急性感染的指标,抗,HAV-,IgG,：,是保护性抗体，是产生免疫力的标志,甲 肝,（二）流行病学,传染源：主要为急性患者和隐性感染者,自潜伏期末至发病后,10,天传染性强,急性黄疸型患者，黄疸前期传染性最强,发病后,3,4,周，基本无传染性,甲 肝,传播途径：,粪,口途径：粪便排出病毒，经口腔摄入而感染,散发流行：以日常生活接触为主，临床较多见,暴发流行：水源或食物污染，尤其是生食毛蚶、,蛤蛎、牡蛎等水产品最易引起,易感人群及免疫力,好发于儿童与青少年,感染后免疫力持久,我国,40,岁以上成人,90%,98%,抗,HAV-,IgG,阳性,6,个月以内婴儿,母 亲,抗 体,甲 肝,（三）发病机理,以往认为,HAV,对肝细胞有直接杀伤作用。,目前观点,：,HAV,导致肝细胞损伤的机理以宿主免疫反应为主。,甲 肝,（四）临床特点,1.,潜伏期：,2,6,周,2.,流行季节,各型病毒性肝炎散发病例均无明显季节性。,甲肝、戊肝的暴发流行多见于秋冬季节或雨,水多、洪水泛滥的季节。,3.,临床特点,HAV,隐性感染（,70%,）多于显性感染,临床病例无黄疸型,(60%),多于黄疸型,甲肝预后良好,甲 肝,（五）预 后,无慢性化倾向,无演化成肝癌的危险,发生肝衰竭者罕见,10,个 我国主要为,型,丙 肝,3.,抗,-,HCV,目前尚无法检测,HCV,的抗原成份。,抗,-,HCV,为非保护性抗体，阳性为病毒感染标志,（二）流行病学,丙 肝,1.,传染源：,主要为急、慢性丙肝患者和慢性,HCV,携带者,2.,传播途径：,主要通过血液,/,体液传播：输血、血透、注射、针刺等,其他：性传播、垂直传播,3.,易感人群：,人群普遍易感。,HCV,感染的母亲所生婴儿感染率高,丙 肝,（三）发病机理,与乙肝类似，也以免疫介导的肝损伤为主,（四）临床特点,潜伏期：,2,26,周，平均,8,周,特 点,隐性感染者及慢性无症状,HCV,携带者多见,急性丙肝较少见,慢性丙肝表现酷似慢性乙肝，但起病较隐匿，,临床症状及,ALT,升高水平较乙肝轻。,丙 肝,（五）预 后,HCV,感染极易转为慢性,HCV,感染慢性化率为,40%,50%,，有报道高达,87.5%,30%,50%,的慢性,HCV,感染者发展为肝硬化,HCV,感染者肝癌发生率也明显高于乙肝,四、丁型病毒性肝炎,丁 肝,（一）病原学,HDV,，,又称,因子。为单股负链,RNA,病毒。,HDV,为缺陷病毒，必须依赖嗜肝,DNA,病毒才能复制。,1.,HDV,形态：,直径：,35,37,nm,表面包裹,HBsAg,核心为,HDV RNA,和,HDAg,丁 肝,2.,HDAg,和抗,-,HDV,HDAg,是,HDV,感染的直接标志,抗,HDV-,IgM,：是,HDV,早期感染标志,抗,HDV-,IgG,：是,HDV,既往感染的标志,慢性,HDV,感染时，两种抗体可长期共存,丁 肝,（二）流行病学,1.,传染源：急、慢性丁肝病人及慢性,HBV/HDV,携带者。,2.,传播途径：同,HBV,我国似以密切接触传播为主。,3.,易感人群,co-,infction,未受,HBV,感染的人群,super-infection,已受,HBV,感染的人群,丁 肝,（三）发病机理,可能既有病毒的直接作用，也有宿主免疫反应介导,（四）临床表现及预后,HBV,感染者混合或,重叠感染,HDV,后,易加重病情,易慢性化,易演变为肝硬化,易发展为肝癌,戊 肝,五、戊型病毒性肝炎,戊肝，原称为肠道传播的非甲非乙型病毒性肝炎,HEV,为单股线状正链,RNA,病毒，,现暂归类于嵌杯病毒科。,其流行病学特征、发病机理及临床表现与甲肝类,似，不转为慢性。,抗,-,HEV,：,抗,HEV-,IgM,：,是近期内,HEV,感染的标志，有早期诊断价值,抗,HEV-,IgG,：,HEV,感染后可长期存在，可用于流行病学调查,戊 肝,临床特点,HEV,体外抵抗力及传染性较,HAV,低，发病无家庭,集聚现象；,暴发流行较多见,急性黄疸型感染的发生率高于甲肝，且黄疸较深；,临床症状及肝损害程度较甲肝重；,老年人及孕妇感染后易发展为重型肝炎，病死率高。,五型肝炎病毒简要对照,HAV HBV HCV HDV HEV,基 因 组,RNA DNA RNA RNA RNA,传播途径 消化道 血液,/,体液 血液,/,体液 血液,/,体液 消化道,慢性化否 否 是 是 是 否,血清学 抗,HAV-,IgM,HBV M,抗,-,HCV,HDAg,抗,HEV-,IgM,检测 抗,HAV-,IgG,抗,HDV-,IgM,抗,HDV-,IgG,第三部分 病毒性肝炎的病,理特点及临床表现,病毒性肝炎的临床类型,2000,年西安第十次全国病毒性肝炎会议标准,急性肝炎,急性无黄疸型,急性黄疸型,慢性肝炎,轻度,中度,重度,重型肝炎,急性重型肝炎,亚急性重型肝炎,慢性重型肝炎,分早、中、晚期,淤胆型肝炎,肝炎肝硬化,诊断格式举例：,病毒性肝炎，甲型（或甲型和乙型同时感染），急性无黄疸型（或急性黄疸型）,病毒性肝炎，乙型（或乙型和丁型重叠感染），慢性（中度），,G2S3,病毒性肝炎，丙型，慢性重型，腹水型，中期,急性肝炎（或慢性肝炎），病原未定,一、急性病毒性肝炎,（一）急性病毒性肝炎的病理特点,急性黄疸型与急性无黄疸型肝炎病理表现基本,相同，但后者相对较轻。,病理特点：,肝细胞坏死不严重，以肝细胞水肿、气球,样变和嗜酸性变性为特点，可有点状坏死和灶性坏死。,黄疸型者可有毛细胆管扩张或含胆栓。,急性肝炎组织观,A,：,肝细胞嗜酸性变,B,：,Kupffer,细胞,（二）急性病毒性肝炎的临床表现,病原体：,HAV,和,HEV,多见（发热、黄疸亦多见）,HBV,、,HCV,和,HDV,较少见,急性病毒性肝炎多为自限性，自然病程,2,3,个月,急性肝炎,1.,急性黄疸型肝炎,（,acute,icteric,hepatitis,）,特征：发热、乏力、纳差、厌油、黄疸及肝功异常,临床分三期：黄疸前期、黄疸期、恢复期,急黄肝,各期主要表现,(1),黄,疸,前,期,发热及上感样症状：,热程多,1,周,乏力：,全身疲乏、四肢无力,消化道症状：,纳差、厌油、恶心、呕吐,少数可有关节痛、皮疹等血清病样表现,体征多不明显,后期,ALT,开始升高,（数天,21,天，平均,7,天）,急黄肝,(2),黄,疸,期,发热好转，出现黄疸,:,尿黄、眼黄、皮肤黄染,黄疸加深，消化道症状减轻,肝脏炎性表现达顶峰：,ALT,黄疸，部分,有肝脾肿大、肝区叩痛,(3),恢复期,（,2,6,周，平均,3,周）,（,2,6,周，平均,1,个月）,肝炎后高胆红素血症,鲁米那治疗有效,图,急黄肝,(2),黄,疸,期,发热好转，出现黄疸,:,尿黄、眼黄、皮肤黄染,黄疸加深，消化道症状减轻,肝脏炎性表现达顶峰：,ALT,黄疸，部分,有肝脾肿大、肝区叩痛,(3),恢复期,（,2,6,周，平均,3,周）,（,12,16,周，平均,1,个月）,肝炎后高胆红素血症,鲁米那治疗有效,图,2.,急性无黄疸型肝炎,临床无黄疸型多于黄疸型，尤其是乙肝和丙肝,与急性黄疸型肝炎比较，有以下特点,：,整个病程无黄疸，仅少数可转为黄疸型；,临床症状、体征及肝功能损害程度较轻,二、慢性病毒性肝炎,定义：,肝炎病毒感染后，症状迁延或反复发作，,病程超过,6,个月,病原体：,主要见于,HBV,、,HCV,和,HDV,感染,尚无,HAV,、,HEV,引起慢性肝炎的证据,许多病人以慢性肝炎为首发表现,复习：,HBV,、,HCV,慢性化比例,慢性肝炎,（一）病理特点,轻度：,类似急性肝炎，但可有轻度纤维组织增生,中度和重度,：以碎屑样坏死或桥状坏 死为特点，,有明显的纤维组织增生或间隔形成,A,：,门管区,B,：,肝小叶,慢性肝炎,(,轻度,),慢性肝炎,（二）慢性病毒性肝炎的临床表现,活动期主要表现为：,乏力、倦怠、下肢酸软、肝区隐痛；,纳差、腹胀、面色灰暗；,慢性肝病面容,病情较重者可有黄疸、肝掌、血管蛛、男性乳房发育；,可有肝脾肿大；,少数有肝外表现：皮疹、关节痛、乙肝相关性肾炎、,乙肝相关性血小板减少性紫癜、自身抗体可阳性；,化验：,ALT,反复轻中度升高，球蛋白持续升高，严,重者白蛋白减少,（可分为轻、中、重度）,轻度者表现可不典型,三、淤胆型肝炎,（一）病理特点：,炎细胞浸润及肝细胞坏死轻微，有明显毛细胆管扩张、,胆汁淤积和胆栓形成。,（二）临床表现,病原体：,可见于各型肝炎病毒感染,起病类似急黄肝，但症状较轻，黄疸重；,胆汁淤积表现：皮肤搔痒、大便颜色变浅；,化验：,ALT,轻度升高，,TB,显著升高，以结合胆,红素为主；,-GT,、,ALP,及胆固醇明显升高。,临床特点,四、重型病毒性肝炎,分类标准,急性重肝：,急黄肝起病,2,周内出现极度乏力，消化道症状明显，迅速出现,度以上肝性脑病表现，凝血酶原活动度,40%,者。,亚急性重肝：,急黄肝，起病,15,天至,24,周出现重肝表现者。首先出现,度以上肝性脑病者，称为脑病型，首先出现腹水及相关症候者，称为腹水型。,慢重肝：,临床表现同亚重肝，但有慢性肝炎、肝硬化或,HBsAg,携带史者；或有慢性肝病辅助诊 断依据；或肝穿刺支持慢性肝炎等。,重 肝,重 肝,（一）病理特点：,重型肝炎的病理改变以大块状或亚大块状肝坏死为特征。,急性重肝：主要为大块状肝坏死，肝细胞再生不明显。,亚急性重肝和慢重肝：主要为亚大块状肝坏死，可有肝,细胞再生，假小叶形成。,亚急性肝坏死,重 肝,（二）临床表现,三类重型肝炎临床表现类似，但发展速度和病程,不同。,急重肝：来势迅猛，病情凶险，病死者自然病程,多在,2,周以内。,亚重肝：进展较慢，自然病程多在数周数月。,慢重肝：进展速度与亚重肝相似，但病程更长，,且有反复波动趋势，常迁延数月。,重 肝,1.,重型肝炎的临床特征性表现,极度乏力；,消化道症状进行性加重，尤常出现频繁恶心、呕吐,及顽固呃逆；,黄疸迅速进行性加深；（每天上升,17.1,mol/L,或大,于正常值,10,倍）,出血倾向进行性加重，后期消化道大出血；,腹胀明显，腹水；后期可出现肝肾综合征；,可出现肝性脑病表现；,肝浊音界缩小；,酶,胆分离；,凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动度,肾,心,肌肉,血清,ALT,升高程度与肝损伤程度不平行,意义：对判定急、慢性肝炎有一定帮助,（,2,）门冬氨酸转氨酶（,AST/GOT,）,AST,明显升高者提示肝细胞损伤较严重,ALT,胞浆内；,AST,线粒体内,（,3,）,-GT,和,ALP(AKP),两者均是反应胆汁淤积的指标,-GT,肝细胞膜结合,ALP,肝细胞胞浆和肝内胆管上皮中,2.,胆红素测定,（,1,）血清胆红素,血清总胆红素升高水平可反应肝细胞损伤程度,直接胆红素占总胆红素的比例对判断黄疸性质有,一定帮助,（,2,）尿二胆,尿胆红素：均为结合胆红素,尿胆素元：急黄肝高峰期或淤胆性肝炎及胆道,梗阻时，尿胆元可阴性,3.,甲胎蛋白（,AFP,）,急性肝炎：一般不升高,慢性肝炎及肝硬化：可升高，但病情好转后降低,重型肝炎：可升高,预后较好,？,诊断,PHC,：,500,ng,/ml,，,4,周以上,200,500,ng,/ml,，,8,周以上,4.,白蛋白、球蛋白,白蛋白水平有助于判断肝脏储备功能,球蛋白水平对判定是否为慢性肝炎病毒感染有帮助,白,/,球比例：不宜作为判断肝纤维化及疗效的指标,5.,凝血酶原时间（,PT,）,和凝血酶原活动度（,PTA,）,PT,和,PTA,可以敏感地反应肝脏损害的严重程度,Vit,K,依赖性凝血因子：,、,、,、,主要由肝脏合成的凝血因子：,、,、,、,、,、,因子半衰期最短,PT,主要检测外源性凝血系统中,、,、,、,、,等活性,正常值：,PT,12,16,秒,PTA,对照,8.7,PT 8.7,100%,（,80%,100%,）,PTA 20%,时可自发性出血，,10%,时预后恶劣,淤胆,维生素,K,纠正试验,三、病毒感染血清标志物的临床检测及意义,（一）甲 肝,病毒培养及电镜检测目前在临床上均不能常规开展,ELISA,法检测抗,HAV-,IgM,是目前诊断急性甲肝最可,靠、最敏感、应用最广的方法。,抗,HAV-,IgG,检测：主要用于人群感染率的调查,（二）乙 肝,1.“,两对半”的意义判定 有无传染性？,HBsAg,：,绝大部分,HBV,现症感染为阳性，但阳性并,不能肯定有传染性。,抗,-,HBs,：,是保护性抗体，出现后提示病毒已清除，,病情恢复。,HBeAg,：,是病毒复制指标，阳性者肯定有传染性，,但阴性者不能否定有病毒复制。,抗,-,HBe,：,单看其阳性与否意义不大，应结合,HBV,DAN,检测。,抗,HBc,-,IgM,（）：,提示近期有急性,HBV,感染或慢,性感染者病毒复制活跃。,抗,HBc,-,IgG,（）：,凡有过,HBV,感染者均可阳性，,单凭此不能判断目前,HBV,的感染状态。,2.,HBV DNA,（）,是病毒感染的直接证据,（,）,提示病毒复制水平低或已清除,“两对半”分析举例,HBsAg,抗,-,HBs HBeAg,抗,-,HBe,抗,-,HBc,HBsAg,抗,-,HBs HBeAg,抗,-,HBe,抗,-,HBc,大三阳,小三阳,“两对半”分析举例,HBsAg,抗,-,HBs HBeAg,抗,-,HBe,抗,-,HBc,HBsAg,抗,-,HBs HBeAg,抗,-,HBe,抗,-,HBc,急性肝炎早期，传染性强,“两对半”分析举例,HBsAg,抗,-,HBs HBeAg,抗,-,HBe,抗,-,HBc,HBsAg,抗,-,HBs HBeAg,抗,-,HBe,抗,-,HBc,急性或慢性现症感染，传染性强。,“大三阳”,“两对半”分析举例,HBsAg,抗,-,HBs HBeAg,抗,-,HBe,抗,-,HBc,HBsAg,抗,-,HBs HBeAg,抗,-,HBe,抗,-,HBc,有无传染性应结合,HBV DNA,检测结果,“小三阳”,“两对半”分析举例,HBsAg,抗,-,HBs HBeAg,抗,-,HBe,抗,-,HBc,HBsAg,抗,-,HBs HBeAg,抗,-,HBe,抗,-,HBc,有过,HBV,感染，目前有无传染性应结合,HBV DAN,结果,“两对半”分析举例,HBsAg,抗,-,HBs HBeAg,抗,-,HBe,抗,-,HBc,HBsAg,抗,-,HBs HBeAg,抗,-,HBe,抗,-,HBc,HBV,感染的恢复期，有免疫力，无传染性,“两对半”分析举例,HBsAg,抗,-,HBs HBeAg,抗,-,HBe,抗,-,HBc,HBsAg,抗,-,HBs HBeAg,抗,-,HBe,抗,-,HBc,注射疫苗后；遥远的过去有过,HBV,感染,“两对半”分析举例,HBsAg,抗,-,HBs HBeAg,抗,-,HBe,抗,-,HBc,HBsAg,抗,-,HBs HBeAg,抗,-,HBe,抗,-,HBc,窗口期，抗,-,HBs,即将出现；,HBV,感染已过,（三）丙 肝,抗,-,HCV,：,不是保护性抗体，阳性者有传染性,抗,HCV-,IgM,：,无早期诊断价值，持续阳性预示慢,性化或重症化,HCV RNA,是,HCV,感染和有传染性的直接证据,（四）丁 肝,HDAg,和,HDV RNA,均是,HCV,感染的直接证据,抗,HDV-,IgM,：,既可用于早期诊断，也是诊断慢性,HDV,感染的敏感指标。,（五）戊 肝,抗,HEV-,IgM,：,可用于急性戊肝的早期诊断。,抗,HEV-,IgG,：,可用作回顾性诊断及流行病学调查。,四、病理学检查,常用方法：肝穿刺活检术,普通,HE,染色、免疫组化染色,五、其他检查：,B,超、,CT,、,MRI,等,第五部分 诊断与鉴别诊断,病毒性肝炎诊断依据,流行病学资料、临床表现、实验室检查,推断乙型肝炎的病程对制定治疗方案和判断预,后非常重要。,重肝的早期诊断依据：,在急性或慢性肝炎的基础上，出现：,黄疸进行快速升高：数天内达,171,mol/L,以上；,乏力及消化道症状进行性加重；,酶,胆分离；,PT,进行性延长，,PTA,降低。,第六部分 病毒性肝炎的治疗,一、急性病毒性肝炎的治疗,治疗原则：,如无特殊并发症，应以休息、营养等一,般治疗为主，避免滥用药物。,1.,一般治疗：休息、营养,2.,对症治疗：选用,1,2,种药物即可,（,1,）降黄疸药物,西药：熊去氧胆酸、腺苷蛋氨酸等,中药：苦黄注射液、黄疸茵陈冲剂、丹参等,淤胆型肝炎：糖皮质激素、苯巴比妥等,（,2,）降酶药物：,联苯双酯、水飞蓟类、甘草甜素类、,垂盆草或五味子制剂等,（,3,）其他：改善纳差、腹胀、恶心等症状,3.,抗病毒治疗：一般不需要,二、慢性病毒性肝炎的治疗,治疗原则：,在一般对症支持治疗的基础上，有效的抗病,毒治疗是关键。,治疗的最高目标（不是唯一目标）：,HBV DNA,阴转，,肝脏病理改变恢复，病情稳定。,HBeAg,血清转换率,常用药物,-,干扰素（,INF-,）,拉米夫定（贺普丁）,氧化苦参碱,其他：,膦甲酸、阿昔洛韦、更昔洛韦、泛昔洛韦、,胸腺肽等,FDA,批准,（一）慢性乙肝的抗病毒治疗,1.,INF-,病例选择：,感染时间较短；,有肝炎活动（,ALT,升高）史；,病毒滴度较低；,HBV,无前,C,区突变；,非垂直传播者。,禁忌症,肝脏储备功能差：,有明显的焦虑、抑郁等精神倾向者；,严重的心律失常；,WBC,、,PLT,明显降低；,对本药过敏或用药后黄疸加深者。,用法及疗效,2.,拉米夫定,2,3-,脱氧,-3-,硫代胞咪啶,主要作用机理：竞争性抑制,DNAP,可产生急性耐药性 （,48,周,7.3%,）,YMDD,变异：,Y,（,酪氨酸）,M,（,蛋氨酸）,I,（,异亮）,D,（,天冬氨酸）,V,（,缬）,D,（,天冬氨酸）,用法及疗效,与,INF-,合用疗效不满意，但可减少变异的发生,3.,氧化苦参碱：,苦豆子中提取的生物碱,作用：抗病毒、改善肝脏病理、防治肝纤维化,疗效与用法,与,INF-,、,拉米夫丁合用可提高疗效,（二）慢性丙型病毒性肝炎的抗病毒治疗,目前国际公认的药物：,INF-,宜大剂量、长疗程（,6,12,个月）,疗 效,急性丙肝的抗病毒治疗,与利巴韦林合用可能提高疗效,三、重型病毒性肝炎的治疗,病情能否逆转取决于存活肝细胞的数量及其再生能力,治疗原则：及早发现与治疗，以对症支持治疗为主，,防治并发症，维持机体内环境的稳定，给肝细胞以再,生的机会。,治疗措施：,早期诊断，及早卧床休息；,维持水、电解质、热量平衡；,限制水、钠摄入,抗病毒及免疫调节治疗：,尚有争议,重肝,治疗措施：,防治肝细胞坏死，促进肝细胞再生：,血制品、,HGF,、,G-I,疗法、,PGE1,、,TAD,、,疗尔健等,改善微循环：,654-2,、丹参、肝素等,预防和控制出血；,预防和治疗肝性脑病：限蛋白、酸化肠道、,6-,AA,等,防治肝肾综合征；,预防和控制感染。,第七部分 病毒性肝炎的预防,一、管理传染源,甲肝、戊肝,消化道隔离,乙肝丁肝,血液,/,体液隔离,重点人员管理：餐饮、幼托所工作人员,二、切断传播途径,三、保护易感人群,1.,甲肝的预防,被动免疫：人丙种球蛋白,主动免疫：基因工程疫苗已应用于临床,2.,乙肝的预防,被动免疫：人乙肝高效价免疫球蛋白,主动免疫：基因工程疫苗,已推广,基因疫苗,在研究中,3.,丙肝、丁肝及戊肝疫苗尚出于基础研究阶段,免疫球蛋白的预防效果也不肯定,THE END,