呼吸衰竭教案.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,*,*,呼 吸 衰 竭,respiratory failure,兰州大学第一医院呼吸科 汪小亚,2025/11/24 周一,1,讲授目的和要求,1.,掌握呼吸衰竭的病因、发病机制,2.,熟悉本病的临床表现,3.,掌握本病的分类、诊断，主要是血气分析的判定,4.,掌握呼吸衰竭的处理原则，代谢功能紊乱特点,目 录,2025/11/24 周一,2,呼吸衰竭的,定义,呼吸衰竭的,病因 分类,呼吸衰竭的发病机制,呼吸衰竭的临床表现,呼吸衰竭的诊断标准,主要内容,呼吸衰竭的治疗,2025/11/24 周一,3,呼吸衰竭的定义,2025/11/24 周一,4,呼吸衰竭,各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致,缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留,，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。,PaO2 50mmHg,2025/11/24 周一,5,呼吸衰竭定义的前提,PaO,2,50mmHg,前提：,海平面、静息、呼吸空气,排除心内解剖分流和原发于心排出量降低,ABG,正常值,PaO,2,80-100mmHg,104.2-(0.27 x age),PaCO,2,35-45mmHg,2025/11/24 周一,6,组织,中枢,肺,外呼吸,extrinsic respiration,内呼吸,intrinsic respiration,肺通气,肺换气,组织换气,组织的氧利用,气体在血液中的运输,呼吸：摄取、利用,O2,、排出,CO2,完整的呼吸过程包括,内呼吸、外呼吸,呼吸衰竭,2025/11/24 周一,9,肺通气 肺换气,2025/11/24 周一,10,凡可严重阻碍呼吸运动和肺内气体交换,的疾病皆可引起呼吸衰竭,2025/11/24 周一,11,病因,凡是损害呼吸功能的各种因素最终都会导致呼衰,呼吸道病变,肺组织病变,肺血管病变,胸廓胸膜病变,神经肌肉疾病,心脏疾病,2025/11/24 周一,12,呼吸衰竭的分类,2025/11/24 周一,13,呼吸衰竭的分类,1,、按动脉血气改变：,型,（缺氧性呼吸衰竭）,型,（高碳酸性呼吸衰竭）,2,、按病情急缓：,急性,和,慢性,3,、按病理生理改变：,肺衰竭,（典型血气改变为低氧血症）,泵衰竭,（典型血气改变低氧伴高碳酸血症）,2025/11/24 周一,14,呼吸衰竭分类-ABG,I,型呼吸衰竭,换气功能障碍,PaO,2,60mmHg+CO,2,正常或降低,II,型呼吸衰竭,通气功能障碍,PaO,2,50mmHg,2025/11/24 周一,15,呼吸衰竭分类,-,发病急缓,急性,数秒或数小时发生,对生命威胁大,慢性,数日或更长时间进展,pH,在正常范围,对生命威胁小,慢性呼吸衰竭急性加重,属于慢性呼吸衰竭，兼有急性呼衰特点,诱因：呼吸道感染、气道痉挛、气胸,Acute on chronic respiratory failure,2025/11/24 周一,16,呼吸衰竭分类,-,按病理生理分,类,泵衰竭：通气性呼吸衰竭,呼吸肌、胸廓、呼吸中枢等,主要是呼吸驱动力不足或呼吸运动受限而引起的通气量下降，常表现为缺氧和CO2潴留。,通气功能通障碍（,II,型呼吸衰竭）,肺衰竭：换气性呼吸衰竭,肺部疾患：气道、肺实质、肺血管,通气/血流比例失调所致，表现为氧合障碍（,I,型呼吸衰竭），,或与通气功能通障碍共存。,2025/11/24 周一,17,呼吸衰竭的发病机制,2025/11/24 周一,18,外呼吸与呼吸衰竭,2025/11/24 周一,19,低氧血症和高碳酸血症的发生机制,通气不足,弥散障碍,通气/血流比例失调,动-静脉解剖分流,氧耗量增加,2025/11/24 周一,20,一、肺通气功能障碍,主要因肺扩张受限或气道阻力增加所致。,正常的肺扩张有赖于呼吸中枢驱动、神经传导、吸气肌收缩、横膈下降、胸廓和肺泡的扩张。,肺通气障碍的原因与类型：,限制性通气不足：,吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足,阻塞性通气不足,:,气道狭窄或阻塞所致的通气障碍,2025/11/24 周一,21,呼吸中枢抑制,脊髓高,位损伤,脊髓前角,细胞受损,运动神经受损,呼吸肌,无力,1,、,限制性通气不足,Restrictive,hypoventilation,(1),呼吸肌活动障碍,(2),胸廓和肺顺应性降低,2025/11/24 周一,22,2.,肺通气不足,阻塞性通气不足：,中央性：,指气管分叉处以上的气道阻塞。,又分为胸外与胸内阻塞,2,种。,外周性：,内径小于,2mm,的小支气管阻塞。,常见于慢性阻塞性肺疾病,(COPD),2025/11/24 周一,23,中央性气道阻塞,胸外阻塞,2025/11/24 周一,24,中央性气道阻塞,胸内阻塞,2025/11/24 周一,25,外周性气道阻塞 （,COPD,）,肺气肿,2025/11/24 周一,26,肺通气不足,静息时，肺泡通气量（,V,A,）约,4L/min,，肺泡通气量减少，则肺泡氧分压,(P,A,O,2,),下降，,P,A,CO,2,分压上升。,正常人肺泡通气量,4L/min,，,(,呼吸空气时）,P,A,CO,2,=0.863VCO,2,(CO2,产生量,)/V,A,，,V,A,和,P,A,CO,2,呈反比,常产生,型呼衰，,PaO2,PaCO2,。,2025/11/24 周一,27,P,A,CO,2,P,A,O,2,P,A,CO,2,P,A,O,2,肺泡通气量,(L/min),2025/11/24 周一,28,P,A,O,2,P,A,CO,2,PaO2,PaCO2,肺通气不足时的,血气变化,型呼吸衰竭,2025/11/24 周一,29,O,2,CO,2,二、弥散障碍,弥散障碍：,是指,O,2,、,CO,2,等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍,。,2025/11/24 周一,30,影响因素,影响弥散的因素：,气体分压差,气体弥散系数,弥散面积,肺泡膜的厚度和通透性,气体和血液的接触时间、,心排血量、血红蛋白含量、,V/Q,比值,2025/11/24 周一,31,弥散障碍时,血气改变,CO,2,弥散能力比,O,2,大,20,倍,CO,2,完成弥散时间,0.13s(O,2,：,0.25-0.3s,),型,呼吸衰竭,弥散障碍引起哪型呼衰,?,PaO2,降低，,PaCO2,不增高,2025/11/24 周一,32,三、通气血流比例失调,正常时，,V,A,/Q=0.8,若,V,A,/Q,0.8,：,部分肺泡通气,(V,A,),不足,，形成动,-,静脉样分流（功能,性分流）,若,V,A,/Q,0.8:,部分肺泡血流,(Q),不足,，形成生理死腔增加（无效腔样通气）,2025/11/24 周一,33,通气血流比例对气体交换的影响,2025/11/24 周一,34,V,A,/Q,失调血气变化,混合静脉血与动脉血的,O,2,分压差要比,CO,2,分压差大得多（,10,倍）,氧离解曲线呈,S,形，正常处于其平台，无法携氧更多,CO,2,解离曲线呈直线，通气良好区可代偿排出,CO,2,CO,2,弥散能力比,O,2,大,20,倍,V,A,/Q,失调主要致缺,O,2,，无,CO,2,潴留,严重的,V,A,/Q,失调亦可导致,CO,2,潴留,2025/11/24 周一,35,P,A,CO,2,P,A,O,2,P,A,CO,2,P,A,O,2,肺泡通气量,(L/min),2025/11/24 周一,36,四、肺内动-静脉解剖分流,肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致,PaO,2,，是通气,/,血流比例失调的特例。,病因：肺动,-,静脉瘘,后果：提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血氧分压，若分流量,30%,，吸氧对氧分压影响有限。,2025/11/24 周一,37,五、氧耗量增加,发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可增加氧耗量,氧耗量增加时，肺泡通气量增加，但肺泡氧分压不能提高，反而。,氧耗量增加，若同时伴有通气功能障碍，会致严重低氧血症。,2025/11/24 周一,38,CO2潴留的机制,PaCO2,的水平取决于,CO2,的生成量与排出量。,发热、甲亢可使,CO2,的生成量增加，极少引起,PaCO2,的水平升高。,CO2,潴留主要系因肺泡通气不足所致。,因此：,PaCO2,是反应肺泡通气的最佳指标，其升高,表明存在肺泡通气不足。,2025/11/24 周一,39,病因与发病机制小结,1.,通气障碍通常引起,型呼衰,通气障碍包括限制性和阻塞性,2,种类型。,2.,换气障碍通常引起,型呼衰,换气障碍包括弥散障碍、通气,/,血流比例失调、解剖分流增加。,3.,临床上常为多种机制参与,2025/11/24 周一,40,缺,O,2,、,CO,2,潴留对机体的影响,2025/11/24 周一,41,缺,O,2,、,CO,2,潴留对机体的影响,中枢神经系统：,循环系统,呼吸系统,肝、肾、造血系统：,酸碱电解质：,2025/11/24 周一,42,一、中枢神经系统变化,缺,O2,对中枢神经的影响,（与缺氧的速度和程度有关）,急性断,O,2,：,10,20s,，抽搐、昏迷；,4,5min,不可逆脑损害,逐渐缺氧：,轻,PaO2 50,60mmHg,注意力、定向力、智力,中,PaO2 40,50mmHg,恍惚、谵妄,重,PaO2 30mmHg,昏迷,20mmHg,数分钟脑细胞不可逆损伤,2025/11/24 周一,43,CO2,潴留对中枢神经的影响,CO2轻度，皮质下层刺激、皮质兴奋,CO2继续，皮质抑制、CO2麻醉,2025/11/24 周一,44,肺性脑病、,CO2,麻醉,PaCO,2,：,脑脊液,H,+,，影响脑细胞代谢，,轻度,PaCO,2,50mmHg,：头痛、头晕、烦躁。,重度,PaCO,2,80mmHg,，,嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制，,被称为,“,CO,2,麻醉”,肺性脑病：,由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病，又称,CO2麻醉,。,机制：缺氧、高碳酸血症、酸中毒 脑水肿,神经细胞内的酸中毒 神经递质-氨基丁酸,2025/11/24 周一,45,肺源性心脏病,（,pulmonary heart disease),（,1,）肺泡,O,2,、,CO,2,血,H,+,肺小动脉收缩,（,2,）肺小动脉长期收缩平滑肌细胞及成纤维细胞,肺血管壁增厚、硬化,（,3,）肺小动脉炎、,DIC,，破坏肺血管床,（,4,）长期缺氧引起代偿性红细胞血流阻力,概念：慢性呼吸衰竭右心肥大和心力衰竭,。,肺动脉,高压,右心衰竭,右心肥大,2025/11/24 周一,46,三、呼吸系统变化,PaO260mmHg,刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，兴奋呼吸中枢,PaO280mmHg,时呼吸中枢抑制、麻醉作用（主要靠降低的,PaO2,刺激外周化学感受器维持呼吸运动）,2025/11/24 周一,47,四、肝肾等：,PaO2,肝细胞受损,ALT,（多为功能性）,急性缺氧肝血管收缩肝细胞变性，严重时坏死；,慢性右心功能不全 肝淤血肿大肝硬化（少见）,肾：,PaO2,缺氧交感兴奋肾血管收缩肾血流量 肾功能受损（肾功能障碍为功能性即肾结构无改变）,消化系统：,PaO2,严重缺氧可使胃壁血管收缩，降低胃粘膜屏障作用,2025/11/24 周一,48,五、缺,O2,和,CO2,潴留对酸碱平衡和电解质的影响,缺,O2,：,抑制细胞能量代谢，钠泵功能障碍，导致代谢性酸中毒和高钾血症,2025/11/24 周一,49,五、缺,O2,和,CO2,潴留对酸碱平衡和电解质的影响,CO2,潴留：呼吸性酸中毒,急性：,pH,下降,慢性：肾脏代偿,pH,下降不明显,HCO3-,pH=pKa+log,H,2,CO3,低氯血症：,血中阴离子,HCO3-,和氯离子之和相对稳定，当,HCO3-,持续增加时血中氯离子相应降低，产生低氯血症。,2025/11/24 周一,50,肺通气和换气功能的评价,肺通气功能,PaCO,2,肺换气功能,P,A-a,O,2,PAO,2,PaO,2,FiO2,2025/11/24 周一,51,肺泡,-,动脉血氧分压差（,P,A-a,O,2,）,P,A-a,O,2,=P,A,O,2,-PaO,2,P,A,O,2,=,（大气压,-47,）,FiO,2,-PaCO,2,/0.8,青年人正常值：,15-20mmHg,随年龄增加而增加，不超过,30mmHg,分流,V/Q,失调,弥散障碍,2025/11/24 周一,52,服用过量催眠药的,35,岁女性，未吸氧，,PaCO,2,60mmHg,，,PO,2,59mmHg,，假设大气压是,760mmHg,她的低氧血症机制是什么？,P,A,O,2,=0.21,（,760-47,）,-60/0.8=74.73,P,（,A-a,）,O,2,=74.73-59=15.73,药物过量造成通气不足，肺部没有交换氧的问题,2025/11/24 周一,53,呼吸衰竭的临床表现,2025/11/24 周一,54,【,临床表现,】,除引起急、慢性呼衰的原发病的表现外，主要是,缺,O,2,和,CO,2,潴留,所致的多脏器功能紊乱的表现。,2025/11/24 周一,55,临床表现,1.,呼吸困难：最早出现的症状,表现为节律、频率、深度的改变,轻：呼吸频率加快,重：辅助呼吸肌加强活动（三凹征）,吸气性呼吸困难,呼气性呼吸困难,混合性呼吸困难,呼吸困难,呼吸衰竭,2025/11/24 周一,56,临床表现,2.,发绀：缺氧的典型症状,动脉血还原血红蛋白增加。,还原,Hb 5g/dl,中央性发绀：由动脉血氧饱和度降低所致,外周性发绀：末梢循环障碍,发绀,=,缺氧,2025/11/24 周一,57,临床表现,3.,精神神经症状,缺氧,急性：精神错乱、狂躁、抽搐、昏迷,慢性：智力、定向障碍,二氧化碳潴留：,兴奋、失眠、烦躁 抑制：淡漠、昏睡、昏迷,2025/11/24 周一,58,临床表现,4.,循环系统表现,PaO2+PaCO2HR CO Bp,、肺动脉压右心衰竭,PaCO2,：皮肤温暖多汗、头痛,PaO2,酸中毒心肌损害,Bp,、心律失常、心脏停搏,2025/11/24 周一,59,临床表现,5.,严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响，如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。,6.,常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂出血，或应激性溃疡引起上消化道出血。,以上这些症状均可随缺,O,2,和,CO,2,潴留的纠正,而消失,2025/11/24 周一,60,诊断标准,基础疾病,+,症状,+,体征,+,血气分析,诊断主要依靠血气分析,型呼衰：单纯,PaO,2,60mmHg,型呼衰：,PaO,2,50mmHg,氧合指数,PaO,2,/FiO,2,300mmHg,除了诊断呼吸衰竭及严重程度，还应对肺功能进行评价；,还可以通过肺部影像,学检查了解呼衰的病因,。,2025/11/24 周一,61,诊断,如原无呼吸系统疾病，,PaO,2,在短时间内下降到,60mmHg,以下，或伴有,PaCO,2,升高到,50mmHg,以上，可诊断为急性呼吸衰竭。,氧合指数,PaO,2,/Fi O,2,300,2025/11/24 周一,62,无论何种原因，病程呈慢性经过，,PaO,2,逐渐下降到,60mmHg,，或伴有,PaCO,2,上升到,50mmHg,以上，都诊断为慢性呼吸衰竭。,多有慢性呼吸系统疾病史。,有,CO2,潴留者必有缺氧,诊断,2025/11/24 周一,63,呼吸衰竭的治疗,2025/11/24 周一,64,急性和慢性呼吸衰竭,紧急处理,改善通气,改善换气,原发病处理,改善通气,改善换气,治疗原发病,保存现有肺功能,2025/11/24 周一,65,治疗原则,呼吸衰竭治疗的三个基本原则,控制或解除引起呼吸衰竭的病因和诱因（治疗原发病),改善肺通气和换气功能,呼吸衰竭氧疗原则，主要针对两类呼吸衰竭：,I,型呼衰：给予较高浓度氧，尽快提高,PaO,2,大于,60mmHg,；,II,型呼衰：给予低浓度,(60mmHg,（,60-80mmHg,之间）,SaO,2,90%,PaO,2,80mmHg,不会显著增加血氧含量,2025/11/24 周一,68,吸氧装置,普通患者（,I,和,II,型呼吸衰竭）,鼻导管（,40%,）,无重复呼吸面罩,机械通气,2025/11/24 周一,69,注意事项,II,型呼吸衰竭,慢性高碳酸血症患者,呼吸中枢主要由低氧刺激,过量的,O,2,吸入造成呼吸抑制,FiO,2,浓度,60%,的持续高浓度氧吸入将导致类似,ARDS,的改变，应避免。,持续低流量吸氧,2025/11/24 周一,70,3.,增加通气量、改善,CO2,潴留,呼吸兴奋剂,原则：保持气道通畅,主要用于以中枢抑制为主时,药物,尼可刹米,机械通气,2025/11/24 周一,71,1,、合理使用呼吸兴奋剂,a.,机制,呼吸频率,呼吸兴奋剂 呼吸中枢 潮气量,氧耗量、,CO2,2025/11/24 周一,72,b.,适应症,主要适应症：中枢抑制为主、通气量不足。,换气功能障碍者不宜使用,c.,注意,应用同时：减轻呼吸道机械负荷,提高吸氧浓度,可配合机械通气,常用药物：尼可刹米、洛贝林,2025/11/24 周一,73,机械通气,(mechanical ventilation),改善通气,建立人工气道,改善氧合,改善通气,减少分流,:,呼气末正压（,positive end-expiratory pressure PEEP),2025/11/24 周一,74,方式,无创通气（,Noninvasive ventilation,）,面罩或鼻罩连接,有创通气（,Invasive ventilation,）,气管插管,气管切开,2025/11/24 周一,75,a.,神清，轻中度呼衰,无创鼻面罩,b.,病情重不能配合，昏迷,人工气道,c.,需长期机械通气,气管切开,2025/11/24 周一,76,4.,病因治,疗,在解决呼吸衰竭本身造成危害的前提下，寻找病因并对症治疗。,2025/11/24 周一,77,5.,营养支持,加强液体管理，防止血容量不足和液体负荷过大。,保障充足的营养及热量供应,鼻饲：,高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，适量多种维生素与微量元素，必要时建立静脉高营养,热量：,30kcal/kg.d,；蛋白质,1,1.2g/kg.d,三大能量要素比例：,碳水化合物,50%,脂肪,30%,蛋白,20%,2025/11/24 周一,78,肺心病、肺性脑病,右心功能不全,消化道出血,休克,多器官功能衰竭,6.,合并症治疗,2025/11/24 周一,79,总结,呼吸衰竭是肺通气和（或）肺换气功能障碍导致的低氧和,CO,2,潴留。,5,种机制,PaCO,2,反应肺通气状况，,P,A-a,O,2,可反应有无肺换气障碍,氧疗、机械通气和治疗原发病是呼吸衰竭的主要治疗方法,2025/11/24 周一,80,何谓呼吸衰竭？诊断标准,?,呼吸衰竭时对身体个系统有那些影响？,呼吸衰竭的处理原则,?,思考题,2025/11/24 周一,81,