多器官功能衰竭songyanqing.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,概述,定 义：,各种严重致病因素导致的多器官或系统同时或序贯发生功能障碍或衰竭。,特点：（1）全身性病理性连锁性变化；,（2）各器官病变轻重不一。,（3）一旦治好不留后遗症。,不属MODS病变：肺心病；肺心脑病；肝性脑病；肝肾综合征。,病因,感染,休克,过敏,烧伤,创伤,重症胰腺炎,1、,感染性因素(占70%),常见于腹腔内感染，但到严重感染和创面严重感染导致的毒血症，败血症；老年人已非不多见。,病原微生物包括细菌、病毒、霉菌、立克次体、衣原体、支原体等。,2,、,非感染因素,MODS的分类,速发型(原发性)：,原发病直接引起两个或多个器官系统同时发生功能障碍。,理解,不是由SIRS引起,理化因素直接损伤,与原发病无间隔时间,迟发型（继发性）：,首先发生某一个器官功能的不全，之后再序贯性发生不全或衰竭。,理解,并非是损伤的直接后果,多由SIRS引起,与原发病有间隔时间,累积型：,慢性疾病导致多器官功能低下 而衰退。,理解：,累积性,不可逆,发病机制,一、缺血再灌注损伤,二、炎症失控,三、肠道细菌、毒素移位,四、两次打击和双项预激,五、应激基因,一、缺血再灌注损伤,休克引起的器官缺血和再灌注的过程是MODS 发生的基本环节，休克微循环障碍若持续发展，都能造成生命器官血管内皮细胞和器官实质细胞缺血、缺氧和功能障。,二、炎症失控,全身炎症反应综合征(SIRS)是发生MODS的基础,由感染或创伤引起的全身性炎性反应，受到机体,高度调控，若炎性介质过量释放或失控，形成产生细胞因子的瀑布反应，就可造成广泛的组织损坏，从而启动MODS,。,炎症是机体的重要防御反应，MODS是由于机体受到创伤和感染刺激而发生的炎症反应过于强烈以至促炎-抗炎失衡，从而损伤自身细胞的结果。其参与MODS的炎症失控反应过程的基本因素分为刺激物、炎症细胞、介质、靶细胞和效应几部分，当SIRS不能通过CARS取得平衡时，即可导致MODS。,三、肠道细菌、毒素移位,严重创伤、休克、缺血再灌注损伤、外科手术应激等均可导致肠粘膜屏障功能破坏，从而导致肠道的细菌和毒素的移位，为炎症反应提供了丰富的和不竭的刺激物质，导致炎症反应持续发展，最终导致细菌损伤和器官功能障碍,四、两次打击和双项预激,MODS不一定仅仅是一次性严重生理损伤的结果，,经过再次或2次以上的打击后，则全身炎症反应变得更加严重，过量产生各种炎症介质和细胞因子，终至无法调控，造成MODS,五、应激基因,应激基因反应是细胞基本机制的一部分，能促进创伤、休克、感染、炎症等应激打击后细胞代谢所需的蛋白合成。应激基因这种机制有助于解释两次打击导致MODS的现象，这种细胞反应的类型也表现在内皮细胞中，当血管内皮细胞受内毒素攻击后能导致细胞程序化死亡或凋亡。引起细胞功能改变的最终后果，是导致机体不再能对最初或以后的打击作出反应，而发生MODS,MODS的诊断,诊断依据：,诱发因素（严重创伤、休克、感染、延迟复苏以及大量坏死组织存留或凝血机制障碍等）；,SIRS（脓毒症或免疫功能障碍的表现及相应的临床症状：体温38或36 ；心率 90次/分；呼吸 20次/分或过度通气使PaCO,2,4.3KPa（32mmHg)；白细胞12,109/L或 4.0109/L,或不成熟白细胞10%）,多器官功能障碍（2个以上系统或器官功能障碍）。其中，诱发因素可通过体格检查和病史询问较易获得，而早期、准地判断SIRS及多器官功能损害是及时诊断MODS的关键。,临床特征,MODS早期表现为SIRS，其主要临床特征是继发于,各种严重打击后出现的持续高代谢、高动力循环状,态及过度的炎症反应。持续高代谢表现为DO2（氧,供）增加，VO2依赖于DO2，高血糖，高乳酸，低,蛋白血症，负氮平衡，酮体比率上升，支链氨基酸,傍香族氨基酸下降；高动力循环状态表现为高心排,血量，低外周血管阻力，胃肠Phi下降；过度炎症,反应除全身炎症的临床表现外，还包括多种细胞因,子及炎性介质的失控性释放。,MODS治疗原则,（一）尽快进行有效的抢救、清创，防止感,染，防止缺血再灌注损伤，采用各种支,持治疗；,（二）减轻应急反应，减轻和缩短高代谢和糖,皮质激素受体的幅度和持续事件；,（三）重视病人的呼吸和循环，及早纠正低血,容量和缺氧；,（四）防止感染是预防MODS的种要措施；,（五）尽可能改善病人的全身营养状况。,（六）及早治疗任何一个首发的器官功能衰竭。,MODS预防,处理各种急症时均应有整体观点，尽可能达到全面的诊断和治疗，积极治疗原发病。,重视病人的循环和呼吸，尽可能及早纠正低血容量、组织低灌流和缺氧。,预防感染是预防,MODS,极为重要的措施。,尽可能改善全身情况，如体液、电解质和酸碱度的平衡、营养状态、心理活动等，因为其与器官系统功能相关，给予免疫调理治疗。,及早治疗任何一个首先继发的器官功能不全，阻断病理的连锁反应以免形成,MODS,。,保护肠粘膜的屏障作用。,急性肾功能衰竭(ARF),定义：,在短时间内，肾脏排泄机体代谢终产物的能力降低而导致血尿素氮、肌酐升高和水电、酸碱平衡紊乱。,尿量,少尿：400ml/24h,无尿：800ml/24h,病因与分类,肾前性:,血容量绝对减少,大出血、休克、脱水等未纠正,肾后性：,逆行性肾小球灌注不足,双侧输尿管或肾的尿流受阻未纠正,腹腔高压综合症(ACS),肾性：,肾小球直接受损,肾缺血（大出血、感染性休克、血清过敏反应）,肾中毒（氨基甙类抗生素、生物毒素、化学物质、多粘菌素）,少尿及无尿期,肾缺血,肾小球滤过率降低（收缩压低于,8kpa,、,缺血后内皮渗透能力减退、肾血管反应性收缩,肾小管受损（髓质层血液瘀滞）,球管反馈（缺氧使管袢和远曲小管对钠重吸收减少致密斑附近的钠浓度升高肾小管旁近球细胞释放肾素 入球小动脉痉挛）,机 理,缺血,-,再灌注损伤,：,氧自由基损伤细胞,小管上皮细胞变性坏死：,缺血、缺氧,ATP,减少,转运功能紊乱细胞内钠蓄积、钾丢失、钙离子大量蓄积内质网肿胀变性、基质蛋白积聚 肾小管坏死,肾小管机械性梗阻,-,粘膜、细胞,-,滤过压力降低,-,血红蛋白和肌红蛋白,感染和药物,感染引起肾血流降低,药物：磺胺、利福平、多粘菌素,非少尿型急性肾衰,肾小管和肾小球的变化不一致,部分肾单位血流正常,多尿期,原尿浓缩差：肾小管再生上皮的再吸收 和浓缩功能未健全,渗透性利尿：少尿期积聚于体内的大量 尿素,水利尿：少尿期电解质和水潴留过多 加重利尿现象,少尿期：,714天，最长1月以上,尿（比重低而固定、尿蛋白、红细胞和管型）,水电解质和酸碱平衡失调,三高：血磷、血钾、血镁,三低：血钙、血钠、血氯,二中毒：代酸、水中毒,临床表现,代谢产物积聚尿毒症,（氮质血症、酚、胍等毒性物质增加）,恶心、呕吐,头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷,出血倾向：血小板质量、毛细血管脆性、肝 功损害、,DIC,皮下出血,口腔粘膜、齿龈出血,胃肠道出血,外科创面大面积渗血,多尿期（14天）：400ml/24h,尿量增加的形式,突然增加：,多于,5,7,日，尿量骤增至,1500ml/24h,逐步增加：,多于,7,14,日，尿量增至,200,500ml/24h,缓慢增加：,尿量增至500700,ml/24h,时，停止不增，预后不良,仍有水、电解质平衡失调和氮质血症,易并发感染,恢复期：数月,贫血,乏力,消瘦,病史及体检,病因,有无肾前性因素,有无肾后性因素,诊 断,尿液检查,留置导尿，记录每小时尿量,尿酸性、比重稳定于,1.010-1.014,尿镜检,大量红细胞及肾小管上皮（肾皮质和髓质坏死）,宽大棕色管型（肾衰竭管型）,嗜酸性细胞增加（间质性肾炎）,红细胞管型（肾小球肾炎）,无明显异常（肾前性或肾后性肾衰早期）,肾功能检查,尿尿素氮减少，常低于,180mmol/24h,尿钠升高（大于,175mmol/24h,）,滤过钠排泄分数大于,.5,尿渗透压,ARF,常小于350,mOsm,/L,肾前性或肾小球肾炎常大于,500mOsm/L,血,BUN,、,Cr,增高，每日升高3.89.4,mmol,/L,血浆/尿肌酐比率大于20,肾衰指数（,renal failure index,RFI,）,与肾前性鉴别诊断,与肾后性鉴别,超（肾增大、输尿管）,腹部平片（钙化、结石或梗阻病变）,少尿或无尿期,控制入水量：每日使病人体重减轻,0.5kg,量出为入、宁少勿多,每日补液量显性失水非显性失水内生水,营养,低蛋白、高热量、高维生素饮食,蛋白合成激素：生长激素、丙睾,纠正电解质失调,(高钾血症、低血钠、低钙血症、酸中毒）,治 疗,抗感染：注意药物对肾脏的损伤,血液净化,血液透析：人工肾。小分子物质清除高、血,液动力学不稳定。,腹膜透析：小分子物质。感染、速率慢,血液滤过：中小分子、血液动力学稳定,多尿期,补充适量液体，防止细胞外液过度丧失,补液量相当于排出水分量的,1/3,1/2,纠正电解质,每日测定电解质，决定钠和钾补充量,增加蛋白质量,积极治疗感染,及时识别血容量不足,有少尿表现时，应先作补液试验,按脱水性质，合理处理,不要轻易用血浆扩容，避免细胞间脱水加重,创伤或大手术前，充分纠正水和电解质失调,误输异型血的处理,甘露醇利尿,硷化尿液,限制肾血管收缩药的应用,去甲肾上腺素,升压素,治疗,DIC,肝素,预 防,谢谢,