地质环境与健康(10).ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,岩石和土壤圈,常量或宏量元素,氧、钙、钠、钾、镁,等,微量元素,铜、锌、锰、钻、铬、钼、钒、镍、锡、碘、硒、氟、砷、汞、镉、铅、锶、锂、锗、铊、钡、硼,等,人体,动态平衡,过多或过少,生物地球化学性疾病,地 方 病,地方病,：指发生在某一特定地区，同一定的自然环境有密切关系的疾病。,我国地方病有,70余,种，列为国家重点防治的有,8,种，即,鼠疫、血吸虫病、布氏菌病、克山病、大骨节病、碘缺乏中毒、地方性氟中毒、地方性砷中毒,。,第二节 碘缺乏病,碘缺乏病（iodine deficiency disease，IDD）,是指程度不同的碘缺乏对机体不同发育时期所造成的损害，包括缺碘地区出现的胎儿早产、死胎、先天畸形、亚临床型克汀病、单纯聋哑、甲状腺肿和克汀病等。,虽然碘缺乏病的,主要病因是缺碘,。但是目前认为，食物中所含的硫氰酸盐、硫葡萄糖苷、水钙含量过高和水源有机污染严重等也有致甲状腺肿作用，高碘是另一导致地甲病的原因。,地方性甲状腺肿（endemic goiter），,简称,地甲病,，其主要症状是甲状腺肿大。,地方性克汀病（endemic crctinism）,简称,地克病,，是严重缺碘性地甲病区出现的一种地方病，患者出生后即有不同程度的智力低下、体格矮小、听力障碍、神经运动障碍以及伴有不同程度的甲状腺功能低下和甲状腺肿，可概括为,呆、小、聋、哑、瘫,，故国内有人称之为地方性呆小病。,地方性甲状腺肿病人,克汀病患儿,(1)地区分布,碘缺乏病流行的原因是土壤中缺碘。在冰川冲刷地带和洪水泛滥平原，土壤中的碘长期丢失。我国碘缺乏病除上海等少数地区外，全国各地几乎都有流行，主要分布在东北、华北、西北、西南等地区的山区，它们的共同特点是,地形倾斜,，洪水或雨水冲刷严重，有的降雨量集中、水土流失大、土壤中碘元素含量极少。除上述山区外，一些内陆丘陵、平原地带也有不同程度的流行，一般的规律是,山区重于丘陵，丘陵又多于平原，内陆重于沿海,。,(2)人群分布,该病可发生在,任何年龄,。往往在儿童期开始出现，青春发育期急剧升高，40岁以后逐渐下降。女性的最高患病率多在1218岁以内，男性在915岁之间。以后随年龄的增加而降低，男性成年后，该病患病率逐渐下降，而成年女性由于月经周期、怀孕、哺乳等生理因素，碘缺乏病患病率仍保持在一个较高的水平。,一、流行特征,缺碘是引起本病流行的主要原因。,(1)地理与气象因素,(2)饮水因素,(3)膳食因素,(4)其他因素：致甲状腺肿物质,3.流行因素,(1)地理与气象因素,冰川的冲刷可能是大部分碘缺乏病流行区缺碘的原因。另外，土壤中的碘含量也和该地区的岩石与土壤性质密切相关。,(2)饮水因素,水中碘含量与碘缺乏病的发病率有关，二者成负相关关系。,水碘含量可反映土壤中可溶性碘水平，可间接反映食物碘含量，故在无外来含碘食物的条件下，水碘可用来衡量当地居民的摄碘量。,一般水碘 90g/L，出现高碘性甲状腺肿,一般要求水,碘,10g/L,以上。,(3)膳食因素,人体需要的碘主要来自食物。不合理的膳食与碘缺乏病的发生有密切关系。,营养条件：低蛋白、低热量膳食可影响肠道和甲状腺对碘的吸收。维生素A、C、B,12,是氧化、还原酶的重要组成成分，其不足亦可促使IDD的发生，故从某种意义上讲，,IDD是以缺碘为主的多种营养缺乏症。,这是IDD患病率农村高于城市的原因之一。,(4)致甲状腺肿物质,该病还存在除碘缺乏以外的其他病因，即所谓致甲状腺肿物质。,硫氰酸盐(SCN-),硫葡萄糖苷,药物,硫氰酸盐(SCN-),可抑制甲状腺对碘的浓集能力，并可从甲状腺中驱除碘，以致甲状腺激素合成不足引起甲状腺肿大。氰化物进入体内可形成硫氰酸盐。杏仁、木薯、黄豆、核桃仁中含有上述物质。,硫葡萄糖苷,该物质多存在于芥菜、卷心菜、甘蓝等蔬菜中，摄入体内后在胃肠道酶的参与下可形成硫氰酸盐和异硫氰酸盐，引起甲状腺激素合成的障碍。,药物,有些药物有致甲状腺肿的作用，如硫脲类抗甲状腺药物可抑制碘的有机化和偶联过程；治疗精神病的碳酸锂可抑制甲状腺激素的分泌；洋地黄可能抑制促钠钾转换的三磷酸腺苷酶而影响甲状腺对碘的浓集。但大多数致甲状腺肿物质在流行中只起辅助性作用。,二、地方性甲状腺肿,（一）发病机制,碘是人体所必需的微量元素，是合成甲状腺素的主要原料。在生理状态下，每人每天平均摄碘量约需150,g，成人碘摄入量的安全范围约为50,g500,g。,甲状腺激素主要有甲状腺素，又称四碘甲腺原氨酸（T,4,）和三碘甲腺原氨酸（T,3,）两种，它们都是,酪氨酸碘化物,。当机体缺碘时，甲状腺激素合成减少，反馈地促使垂体前叶促甲状腺激素（TSH）分泌增加，刺激甲状腺组织增生肿大。早期腺体呈弥漫性肿大，是甲状腺在缺碘情况下的一种代偿性反应，及时补碘可恢复正常。中期由于酪氨酸结合的碘不足，产生的甲状腺蛋白不能经水解分泌出去，致使部分滤泡腔内积贮大量胶质。晚期滤泡高度肿大，充盈胶质，出现退行性变，并因供血不足，细胞发生坏死，局部出现纤维化结节或钙化。,早期表现为甲状腺轻度肿大，一般,无自觉症状,。,中晚期严重肿大的甲状腺压迫气管和食管引起,呼吸困难及吞咽困难,。,同时在晚期，因胶质压迫滤泡上皮细胞，并因供血不足，使细胞变性、坏死，继之腺泡破裂，局部出现,纤维化结节或钙化,。检查可见并触及肿大的甲状腺。,(二)临床表现,（三）诊断标准,我国现行地甲病的诊断标准如下：,居住在甲状腺肿病区；,甲状腺肿大超过受检者拇指末节或小于拇指末节而有结节；,排除甲亢、甲状腺炎、甲状腺癌等其它甲状腺疾病。,三、地方性克汀病,（一）发病机制,胚胎期甲状腺激素供应不足,，胎儿生长发育出现一系列障碍，首先是中枢神经系统的发育分化障碍。体格发育，特别是骨骼发育受胚胎期和出生后甲状腺激素供应不足的影响，出现发育迟缓，甚至呆小。,智力低下，其程度可轻重不一。严重的智力低下患者，大小便不能自理，甚至不能进食，达到痴呆程度；,生长发育落后：主要表现出身材矮小、婴幼儿生长发育落后、性发育落后等；,聋哑：多为感觉神经性耳聋，同时存在语言障碍；,神经系统症状：主要表现为下肢痉挛性瘫痪，肌张力增强，腱反射亢进等。,（二）临床表现:,呆、小、聋、哑、瘫,（三）诊断标准,1.必备条件:,出生、居住在碘缺乏地区；,有精神发育不全，主要表现为不同程度的智力障碍。,2.辅助条件:,（1）神经系统症状：,不同程度的听力障碍；不同程度的语言障碍；不同程度的运动神经障碍。,（2）甲状腺功能障碍：,不同程度的身体发育障碍；不同程度的克汀病形象：傻相、面宽、眼距宽、塌鼻梁、腹部膨隆等；不同程度的甲低表现：粘液性水肿；皮肤、毛发干燥；X线骨龄落后和骨骺愈合延迟；血清T,4,降低，TSH升高。,有上述的必备条件，再具有辅助条件中神经系统或甲状腺功能低下症状任何一项或一项以上，而又可排除分娩损伤、脑炎、,脑膜炎以及药物中毒等病者，即可诊断为地克病。,如有上述必备条件，但不能排除引起类似本病症状之其它疾病者，可诊断为疑似患者。,四、防治措施,食用碘盐是防治该病经济有效、简单易行的方法，口服或肌注碘油等可作为辅助措施。此外，也可食用海带、海藻、昆布等含碘的海产品。,（一）碘盐,我国原来碘盐加的是碘化钾，但因其不稳定，易氧化、升华，近年来已改为,碘酸钾,。世界各国或同一国家的不同地区加碘量不尽一致，多则1万，少则120万。1979年国务院296号文件规定，我国食盐加碘的比例以15万至12万为宜。般认为，每人每天摄入100,g200,g碘，即可预防本病。,（二）碘油,碘油是以植物油，如核桃油或豆油为原料与碘化合物制成的。肌注碘油，有效期3年；口服碘油胶丸有效期1年半。此法适用于偏僻山区和交通不便的边远地带以及目前尚不能供应碘盐的地区。,（三）甲状腺制剂,甲状腺制剂有干甲状腺制剂的甲状腺粉、甲状腺片和人工合成的甲状腺素以及三碘甲腺原氨酸。对地克病，特别是粘液水肿型者，只要适时适量的补充甲状腺激素，及时采用“替代疗法”就可迅速收到理想的治疗效果。,案例,在美丽富饶的桂东南，有一条小小的陆娘河，淙淙河水，清澈见底，沿河两岸，林木葱茏，阡陌纵横，世代居民喝的是河中水，吃的是河边粮，世世代代，繁衍不断。人们精神爽健，身强体壮，俏女俊男，不乏其人。然而，进入70年代以后，一个病魔幽灵般踯躅在陆娘河畔。许多人发现，虽然自己天天刷牙、漱口，牙膏用了一支又一支，但那洁白的牙齿却一天天失去了光泽，牙面越来越粗糙，牙体布满了棕色的斑纹，甚至牙面断裂，牙齿脱落。这种现象令不少漂亮的姑娘黯然失色，健美的小伙失去光彩。与此同时，还有不少人出现腰酸腿痛，关节发紧，肌肉僵直等症状。面对这“飞来”的横祸，人们迷惑不解，种种猜测，纷至沓来。其实，陆娘河畔的这场灾难是名副其实的人祸。,案例,原来，1968年上游建了萤石（CaF2）矿采矿场及河边洗矿场，这里的萤石矿含氟量高达48.7，将富含氟的洗矿废水直接排入河中，严重污染了河水，从而导致了两岸居民的氟中毒。,北京青年报曾刊登了一篇题为“怪病肆虐八营村”的报道：离官厅水库不足1公里的北京延庆县八营村，1200余位乡亲因长年饮用高氟“毒水”，怪病缠身，被人称为“废人村”。全村上至五六十岁的老人，下至咿呀学语的小娃娃，几乎人人腰酸腿疼，背驼、蹲不能久蹲，站不能久站，坐不能久坐。而且十有八九是大黄牙，还经常有人骨折，拍X光片的医生说八营村人都是“坏骨头”，骨头里都是黑色的。一位病死的40岁妇女，生前驼背看不着太阳，死后入殓盖不上棺盖，只好将棺盖撤掉草草掩埋，真是惨不忍睹。,第四节 地方性氟中毒,地方性氟中毒（,endemic fluorosis,）,又称地方性氟病，是高氟地区的居民长期摄入含氟量过高的饮水、食物或吸入含氟量高的空气而引起的一种慢性全身性疾病。,本病以,氟斑牙,和,氟骨症,为主要特征。,氟斑牙是其早期表现，临床上可分,白垩型、着色型和缺损型。,氟骨症主要临床表现是,四肢、腰背大关节持续性疼痛，骨骼变形。,重庆市是地氟病高发区之一，据2002-2003年的调查，有13个燃煤型氟病区县（自治县、市），843个病区村，病区人口109.93万人，儿童氟斑牙患病率45.86%，有的病区儿童氟斑牙患病率高达80%。调查还显示其中许多地区都属于燃煤型地方性氟中毒地区，玉米和空气中所含氟均因燃煤而产生，有别于其他地区的饮水型和食物型。,贵州省也是我国燃煤污染型氟中毒最为严重的地区。根据2003年全国地方病年报统计，贵州省共有氟斑牙患者1000余万人。贵州省的87个县市中，37个县有燃煤污染型氟中毒流行，另外有5个县局部流行，严重制约了当地经济的发展，成为国家扶贫攻坚的难题。,白垩型氟斑牙,着色型氟斑牙,缺损型氟斑牙,卫生部的调查资料显示，全国氟中毒患者超过4000万人。这些人乳牙长出来后，和正常人一样洁白透亮。但是，噩梦从童年时换掉乳牙后的第一颗新牙开始，牙齿的颜色由白变灰，然后变黄，直至变黑，令他们“笑不敢露齿”！作为一种典型的地球化学性疾病，氟中毒只能预防却无法治愈，许多人因此失去了参军、升学甚至外出打工的机会。,氟骨症患者,饮用低氟砖茶一年后，动物牙齿呈棕黄色,饮用普通砖茶一年后，动物上前牙呈白垩改变，该组动物氟斑牙患病率达75,（1）地区分布,一流行特征,世界五大洲的50多个国家都有本病的存在，我国除上海市外全国各省、市、自治区都有不同程度的流行。,（2）,人群分布,年龄分布：,氟斑牙主要发生在,正在生长发育中的恒牙,，恒牙形成后迁人高氟地区一般不患氟斑牙；,氟骨症多侵犯成年人尤其是青壮年,，并随着年龄增加患病人数增多，病情亦加重。,性别分布：,在一些病区,女性,由于妊娠，哺乳等特殊的生理现象，氟骨症患者常,多于男性,，且临床症状较重，并以骨质疏松软化型为主，而男性则以硬化型多见。,居住年限：,地方性氟中毒的发病与在病区的居住年限有关，在病区居住年限越长，患病率越高，病情越重，非病区迁入者发病时间一般短于病区居民，特别是迁入重病区，在12年内即可发病且病情严重。,饮水型,煤烟型,饮茶型病区,混合病区,（3）地方性氟中毒的类型,饮水型：,即长期饮用含氟量过高的饮水而得病。此型病区分布最广。,我国饮水型氟中毒病区主要分布在淮河秦呤昆仑山以北的广大地区。其中饮水含量在1.12.0mgL的占63，2.l4.0mgL的占27.5%，4.1mgL及以上的占9.5%。一些调查表明在饮水型氟中毒病区居民的病情与水氟浓度呈正相关。,煤烟型：,即病区的燃煤含氟量过高，室内又同时用炉灶做饭取暖和烘烤粮食，致使室内空气和烤干的粮食中含氟量增高而导致发病。,据对云南、贵州、四川、湖南、湖北、辽宁等12省150个县3000多万人口的调查表明：多数情况下为燃煤（含氟1003783mgkg）污染食物和居室空气所致，如烘烤的玉米氟量高达76.5mgkg，萝卜143.2mgkg，大白菜烘烤24小时达210.4mgkg。室内空气氟且也很高。如浙江省常山县芳村镇室内燃煤污染已严重影响居民健康。,氟中毒主要分布在气候潮湿的高寒山区，这些地区粮食作物以玉米为主，而在每年玉米收割的八九月份，正是贵州阴雨绵绵的季节。为了避免玉米的发芽霉变，农民们把玉米放在敞灶上迅速烘干，玉米在脱水的过程中，迅速地吸收大量的氟，一般烘烤过的玉米氟含量高出国家标准的,20倍,。另外，农民们还习惯把常年吃的辣椒也挂在敞火上烘烤。据卫生部门测定，被烘烤过的辣椒氟含量高出正常含量的,100倍,。此外，农民们在吃辣椒时不习惯清洗，所以氟中毒的原因除了是燃煤引起的空气污染外，更重要的原因是人们长期食用被氟污染的玉米和辣椒引起的。,饮茶型病区：,植物中含氟最高的是茶树，含氟量可高达1000mg/kg以上。而茶叶的含氟量与产地、等级、采摘时间等有关。砖茶是用茶树的老叶和枝干压制而成，般含氟量高达300-600mg/kg。以砖茶煮茶制奶茶的地区（主要在四川、甘肃、西藏、青海、内蒙古等地区），成人饮茶量多于其它地区，每天高达25003500ml，成为氟中毒的主因。,混合病区：,混合病区是指某一地氟病区内，既有地氟病存在，又有其他元素引起中毒或缺乏性疾病存在，或与其它地方病共存。如地方性氟、砷中毒混合病区，地方性氟、铝中毒混合病区。这类病区主要分布在贵州、新疆、云南等地。,（1）氟对钙、磷代谢的影响：,氟与钙结合成氟化钙，主要沉积在骨组织中，少量沉积在肌腱、韧带等软组织中，致使血钙降低，严重时可出现缺钙综合征。由于血钙降低，使甲状旁腺分泌增加，从而加速骨钙的吸收，并抑制肾小管对磷的重吸收，使磷大量排出。,（2）氟对骨骼的影响：,氟化钙的大量沉积，使骨质硬化，密度增加；而对骨钙的吸收，又可使骨质脱钙疏松。氟取代骨盐的羟基磷灰石中的羟基而形成氟磷灰石，使骨质的晶体破坏；另一方面，因成骨细胞和破骨细胞的活动，使骨皮质增厚，表面粗糙，外生骨疣和髓腔变窄。氟化物对某些酶（如骨磷酸化酶）的抑制，可阻碍骨骼对钙的利用。,（3）氟对牙齿的影响：,主要发生在牙胚的发育过程，使成釉细胞中毒，妨碍釉质正常发育，并可影响牙本质的钙化。因而在出牙后，牙面呈现混浊元光泽的白垩样斑点和条纹。同时因釉质疏松多孔，易使色素沉着，呈现微黄、黄褐或黑褐色。牙齿因结构异常，易磨损、断裂和脱落。,二、发病机制,（1）氟斑牙：,是地氟病最早、最易识别的临床特征。一般无自觉症状，其临床表现主要是牙釉质的变化。,可出现三种类型：釉面光泽度改变：釉面着色：釉面缺损：,根据牙齿受损的程度每型又可分为轻、中、重三度。,轻度中毒患者需在充足光线下方能辨认出，,中度中毒患者肉眼可轻易辨认出，,重度患者则在对话时即可辨认出。,氟斑牙多见于恒齿，但乳牙也可出现，程度较恒牙轻。出生并长期生活在高氟地区者，牙齿出现白垩、着色、缺损，即可诊断为氟斑牙。,三、临床表现,（2）氟骨症：,氟骨症是严重氟中毒的表现。疼痛是最普遍的自觉症状。疼痛通常由腰背部开始，逐渐累及四肢大关节一直到足跟。疼痛多呈持续性，无游走性，局部无红、肿、发热现象，活动后可缓解，静止后加重，尤其是每天早晨起床后常不能立即活动。受天气变化影响不大。由于疼痛和骨骼变形，患者常呈强迫性体位。晚期患者骨骼变形严重，常伴有神经系统（虫口肢体麻木、蚁走感、知觉减退等）及胃肠系统（如恶心、食欲不振、腹泻或便秘）等症状。,生活在高氟地区，并有饮高氟水，食用被氟污染的粮食或吸入被氟污染的空气或饮含高氟茶水者。,临床表现有氟斑牙（成年后迁人病区者可无氟斑牙），伴有骨关节痛，胶体或躯干运动障碍或变形者。,具有氟骨症x线表现者。,实验室检查，尿氟含量多超过正常值。,四、诊断氟骨症主要依据：,（1）饮水型地方性氟中毒的预防,改换水源,改用低氟水源，这是一种治本的办法。,饮水除氟,利用物理化学方法，使水中氟的含量降低。,（2）生活燃煤污染型地方性氟中毒的预防,最主要的是不用或少用高氟劣质煤，更换燃料或减少用煤量，要改进食物干燥方法，避免烟气直接接触食物，以降低食物氟污染。,（3）地方性氟中毒的个人防护,病区居民应注意个人防护，少饮含氟量高的茶叶泡茶、不用含氟牙膏、免用含氟药物。,（4）氟的卫生标准,我国现行饮水、空气、粮食和蔬菜等氟化物卫生标准如下：饮水不超过1.0 mg/L；大气一次最高容许浓度为0.02 mg/L，日平均最高容许浓度为0.007mgm3；大米、面粉、豆类、蔬菜、蛋类小于或等于1.0mgkg；水果小于或等于0.5 mg/L，肉类小于或等于2.0mgkg.。,五、防治措施,