病例心衰专业知识宣贯培训课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。,病人女性,35岁,因发热、呼吸急促、心悸2周入院。,病人于七八岁曾因,常,患咽喉肿痛而作扁桃体摘除术。16岁,屡,有膝关节肿痛史。,4 年前病人开始于劳动时自觉心跳气短,近半年来此症状加重,同时出现下肢水肿。,1月前,曾在晚间梦中惊醒,气喘不止,经急诊抢救好转而回家。近两周来,出现怕冷发热,咳嗽,痰中时有血丝,心悸,气短加重。,*体检,:脉搏160次/分，呼吸32次/分，血压14.7/10.7kPa(110/80mmHg)。重病容，口唇青紫，半卧位，嗜睡。颈静脉怒张。心界向两侧扩大，心尖区可听到明显的收缩期及舒张期杂音，肺动脉第2心音亢进。两肺有广泛的湿罗音。腹膨隆，有移动性浊音。肝在肋下6cm，脾在肋下3cm。指端呈杵状。下肢明显凹陷性水肿。,实验室检查:,红细胞3.0*10,12,/L，白细胞18*10,9,/L;中性粒细胞0.90，淋巴细胞0.10。痰中找到心衰细胞。尿量每日300-500ml。有少量蛋白和红细胞。尿胆原(2+),血胆红素31umol/L(每日1.8mg)。血浆非蛋白氮 25mmol/L(35mg/L)。,住院经过：,入院后立即给予抗生素，洋地黄和利尿剂治疗。于次日夜晚出现呼吸困难,病人烦躁不安，从口鼻中涌出泡沫液体，经抢救无效死亡。,问题,(1)病人的原发病是什么?引起心力衰竭的直接原因和诱因是什么?简述其机制.,(2)你认为病人发生了哪种类型的心力衰竭?有何依据?,(3)该病人先后出现了哪些形式的呼吸困难?最后的死亡原因是什么?,(4)根据该病人的病情,找出水肿发病机制中的依据.,条件分析:,1 口唇青紫 发绀,2 半卧位 端坐呼吸,3 颈静脉怒张 左心衰,4 心尖区可听到明显的收缩期及舒张期杂音,二尖瓣狭窄、关闭不全,5 肺A第二心音亢进 肺循环阻力增大,6 两肺广泛湿罗音 肺水肿,7腹膨隆,有移动性浊音 腹水,8、杵状指 慢性缺氧，肢体末端Cap增生，扩张,血流丰富的软组织增生，肢端膨大。,9、肝、脾肿大,肝细胞变性坏死,引起肝细胞性黄疸,可见尿胆原(2+),血胆红素31umol/L(正常17 umol/L),但因血胆红素小于34umol/L,故为隐性。,10、尿量每日300-500ml,有少量蛋白和红细胞,血浆非蛋白氮 25mmol/L(正常7mmol/L)肾功能损害,11、怕冷发热,咳嗽 感冒,上呼吸道感染,12、16岁,屡,有膝关节肿痛史 风湿病,2 临床讨论,一、特点,1、病史中的特点：,(1)中年女性；,(2)长年风湿病史；,(3)因发热，呼吸急促和心悸2周入院。,2、体检中的特点：,心动和呼吸过速；肺循环充血体征，体循环淤血体征；,辅助检查:白细胞增高,中性粒细胞比例增高,提示有感染;肾功能不全。,3病程中的特点:慢性心衰急性发作。,4死亡的特点:病人于入院治疗的次日夜晚出现呼吸困难,烦躁不安,从口鼻中涌出泡沫液体,经抢救无效死亡。,5病理的特点。,总结患者病史可归纳为2个特点：,1、肺循环充血，体循环淤血表现明显；,2、突然死亡。,心衰的病因:,1,基本原因：心脏的泵血功能障碍，也就是心肌的舒缩功能不全，从病理生理角度看:,（一）原发性心肌损害：风湿性心脏病。,(二)心脏长期容量及（或）压力负荷加重：,（1）压力负荷（后负荷）过重：肺动脉第2心音亢进,可见肺循环阻力增加,射血障碍,(2)容量负荷（前负荷）过重：心界两侧扩大，心尖区可听到明显的收缩期及舒张期杂音，可见二尖瓣狭窄及关闭不全。,2,诱因：感染。,*心衰类型,1,本病案中符合左心衰的临床表现:,（一）症状,1程度不同的呼吸困难：劳力性呼吸，端坐呼吸，夜间阵发性呼吸困难，急性肺水肿。,2 咳嗽，咳痰。,3心悸。,4少尿及肾功能损害症状：尿量每日300-500ml，有少量蛋白和红细胞。,（二）体征,1肺部湿罗音。,2心脏体征：慢性左心衰的病人一般均有心脏扩大，第2心音亢进,2,本病案中符合右心衰的临床表现:,(一)症状：劳力性呼吸困难。,(二)体征：,（1）水肿（2）颈静脉征（3）肝脏肿大：肝脏在肋下3cm（4）心脏体征：三尖瓣关闭不全,所以,本病案是左心衰后肺动脉压力升高，使右心负荷加重，长时间后，右心衰竭也继之出现，即为全心衰。,*死亡原因,可引起突然死亡的原因很多，该患者需考虑以下几种可能：,1、肺动脉栓塞：病程中患者WBC升高，淤血可导致体V血管和右心内壁血栓生成和附着，若血栓脱落，则可能经血流至肺A，造成栓塞。,2、,心源性休克：严重心力衰竭时由于心输出量急剧减少，A血压也随之下降，组织灌流量显著减少，可陷入休克。病人入院时脉搏160次/min，死亡前出现,呼吸困难，烦躁不安等休克症状，但病史中未提血压下降，故可排除休克。,3、,感染性休克：感染病灶,呼吸、心动过速度,血WBC和中性比例高，,死前出现,呼吸困难、烦躁不安等症状，但无明显血压变化,故同上排除。,4、心肌梗死：长期心衰可使冠状A灌流量降低；同时长期淤血形成的血栓脱落可使管腔闭塞，造成冠脉流量急剧下降，因供氧不足心肌坏死。而病人存在心悸，呼吸急促，WBC升高，心率失常等表现，但无明显心绞痛，故不支持该推断。,5、急性肺水肿：病史中可见心衰细胞，是由左心衰引起左心腔内压力升高，阻碍肺静脉回流，造成肺淤血所致。感冒诱发急性心力衰竭加重肺淤血，使肺部cap静脉压升高，同时缺氧使得cap通透性增大，则血浆渗入肺泡形成急性肺水肿，使得气体交换和弥散障碍，故病人呼吸困难，导致死亡。,6 呼吸衰竭：,急性肺水肿，使得气体交换和弥散障碍，引起急性呼吸衰竭。,水肿的机制：,（一）血管内外液体交换平衡失调：,1毛细血管流体静脉压升高：充血性心力衰竭时静脉压增高，cap流体静脉压增高，平均有效滤过压增大，组织液生成增多，超过淋巴回流的代偿能力。,2血浆胶体渗透压降低：血浆胶体渗透压主要取决于血浆白蛋白的含量。肝淤血后蛋白合成降低，导致血浆白蛋白含量减少。,3微血管壁通透性增加：白细胞增高，中性粒细胞增高，可见有炎症损伤微血管壁，使其通透性增高。,（二）体内外液体交换平衡失调：,1心衰肾入球小A收缩肾有效血流量降低,肾小球滤过率降低,2心排出量下降肾素分泌血管紧张素分泌心房肽分泌减少,近曲小管吸收水钠增多,3(1)有效循环血量,肾血流量减少,入球小A壁的牵张感受器,RAS系统激活,(2)心衰容量感受器,ADH分泌增加,远曲小管和集合管吸收水钠增加,Thank you!,