麻醉药物对中枢神经的影响.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,麻醉药物对中枢神经的影响,理想麻醉药的条件,能够降低脑氧代谢率；,保持脑血流（CBF）和脑灌注压（CPP）；,保持足够的CBF组织代谢需要；,保持脑血管的自主调节功能及对CO2的反应性；,具有抗癫痫作用；,作用时间短，易于逆转等。,麻醉药物对中枢神经的影响,吸入麻醉药,吸入麻醉药都增加,CBF，降低CMRO,2,，在一定吸入浓度范围内，,CBF/CMRO,2,的变化与浓度大致呈直线相关。,扩张脑血管:氟烷安氟醚氧化亚氮七氟醚=异氟醚。在,1.5MAC,异氟醚和七氟醚对,CBF,几无影响。,在,1.0-1.5MAC,的麻醉浓度下，氟烷、安氟醚、异氟醚和七氟醚分别降低,CMRO,2,25%,、,34%,、,50%,和,50%。,麻醉药物对中枢神经的影响,吸入麻醉药,七氟醚(sevoflurane),无异味，可吸入诱导；,B/G分配系数0.69，诱导迅速，易调节，苏醒快；,抑制CO2-MV反应和,血压-血流自主调节，但较异氟醚轻，1.5MAC时仍能保持；,TPR,心输出量；,临床浓度不影响HR，高浓度HR（剂量相关性）；,不增加肾上腺素的诱发心律失常作用；,强化肌松作用；,体内分解多，低流量(CO；,HR；,不增加肾上腺素诱发心律失常作用；,强化肌松作用；,体内分解少；,遇干燥的吸附剂可产生一氧化碳；,对EEG的影响同七氟醚；,对ICP的升高作用强于七氟醚。,麻醉药物对中枢神经的影响,静脉麻醉药,巴比妥类,:,如果,PaCO,2,维持正常时，巴比妥类药物对,CBF,、,CMRO,2,、,CMRg,和EEG呈剂量相关性抑制。,作用顺序,:,巴比妥类药物脑代谢,脑,CO,2,产生,脑,PCO,2,趋于,脑血管收缩,CBF,和脑血容量（,CBV）,ICP,。,对缺血或缺氧的脑组织有保护作用。但因严重缺血已造成脑功能活动消失时，则无保护作用。,麻醉药物对中枢神经的影响,静脉麻醉药,安定类,:,能降低,CBF,和,CMRO,2,。,CBF,对,PaCO,2,变化的敏感性轻度增加。,在无呼吸抑制的情况下不增加,ICP,。,异丙酚：,呈剂量相关性降低,CBF,和,CMRO,2,。对,ICP,无影响或降低作用。,抑制细胞外,Ca,+,内流，有脑保护作用。,麻醉药物对中枢神经的影响,静脉麻醉药,神经安定药,:,降低,CBF,，但对,CMRg,和,CMRO,2,影响较小。,氟哌利多和芬太尼合用时，脑血管对,PaCO,2,的反应降低，,CBF,和,CMRO,2,分别降低,50%,和,23%,；轻度降低,ICP,。,-,羟基丁酸钠,:,用量增加，可出现代碱，脑血管收缩，,CBF,和脑氧代谢降低，而且减少的速度,前者,快于后者，故可造成暂时性、相对性脑缺血。,使脑内多巴胺合成加速、代谢减少，继而影响多巴胺能神经元的功能。,麻醉药物对中枢神经的影响,麻醉性镇痛药,吗啡,:,CBF,轻度下降，,CMRO,2,中度降低，,CBF,的自动调节机制完整。,芬太尼,:,对,CBF,和脑代谢的作用明显受复合用药的影响。单独应用时，对,CBF,和,CMRO,2,无明显影响或,CBF,呈轻度增加。,舒芬太尼,:,对CBF,和,CMRO,2,呈剂量相关性抑制。随剂量增大，脑电图观察癫痫发生率也增加。,阿芬太尼,:,脑血管对,PaO,2,、,PaCO,2,和,MAP,变化的反应性影响很小，脑血管自动调节的上、下,阈限,与对照值无明显差别，但,CMRO,2,降低。,麻醉药物对中枢神经的影响,麻醉性镇痛药,雷米芬太尼(Remifentanil),高选择性,受体兴奋剂；,快速被组织及血浆酯酶水解，代谢快，可控性强，调节方便；,作用强度略强于芬太尼，但维持用量较大；,剂量相关性呼吸抑制，无组织胺释放作用；,中枢性降低血管运动张力，同时刺激迷走神经核，大剂量时可引起心动过缓和轻度低血压；,对ICP无明显影响。,麻醉药物对中枢神经的影响,局部麻醉药,普鲁卡因：,于,20分钟,内静脉滴注,750 mg,，对人的,CBF,动力学无影响。,利多卡因：,除具有突触传递抑制作用外，还具有膜稳定作用，从而降低膜离子泵负担和,CMRO,2,。据此认为利多卡因可能较巴比妥类具有更强的脑保护作用。利多卡因不降低脑内能量，也不引起无氧代谢活动。,麻醉药物对中枢神经的影响,肌肉松弛药,直接作用：,肌松药不能通过BBB，对脑血管无直接作用。,间接作用：,肌肉松弛可降低,CVR,和静脉回流阻力，从而使,ICP,下降。,肌松药的组胺释放作用，可使,CBF,在,10-20分钟,持续增加。,潘库溴铵具有升高血压的作用，在,CBF,自动调节机制损害和颅内病变病人，可明显增加,CBF,和,ICP,。,琥珀胆碱引起的骨骼肌成束收缩，可增加,CBF1.5倍，,并持续,15分钟,。在,CBF,增加的同时伴,ICP,升高。脑电图显示有唤醒反应，可能系肌梭的传入兴奋所致。,常用的神经外科麻醉方法,全身麻醉,全麻是一个复合状态，由四部分组成：,神志消失：,机体暂时失去思维、记忆和回忆功能；,无疼痛：,机体无疼痛的感觉；,骨骼肌松弛；,无明显的应激反应：,机体对伤害性及非伤害性刺激暂时失去反应或反应明显减弱。,全麻的过程一般分为三个阶段：,麻醉诱导,、,麻醉维持,和,麻醉恢复,。,常用的神经外科麻醉方法,全身麻醉,麻醉诱导和气管插管,理想的麻醉诱导应具备如下条件：,诱导迅速，给药后神志在1-2分钟内消失，病人对插管过程无记忆；,对心血管功能抑制较轻；,下颌松弛充分，声门完全开放，利于气管插管；,无明显的气管插管反应（血压升高、心率增快、心律失常、心肌缺血、颅内压升高、呛咳等）。,镇静催眠药+克服插管反应用药+肌肉松弛药,。,常用的神经外科麻醉方法,全身麻醉,麻醉诱导和气管插管,镇静催眠药+克服插管反应用药+肌肉松弛药,芬太尼48微克/kg、维库溴胺0.1 0.12mg/kg、硫喷妥钠68 mg/kg或异丙酚2 mg/kg或依托咪酯0.40.5 mg/kg，肌肉完全松弛放置喉镜时静注艾司洛尔1 mg/kg，显露声门后，咽喉及气管内喷雾1丁卡因2 ml，然后行气管插管。力争整个插管过程在20秒内完成。,如果插管困难，每次操作不要超过20秒。需要时加用艾司洛尔30-50 mg和尼卡地平0.5 mg。,常用的神经外科麻醉方法,全身麻醉,麻醉维持,吸入维持：,1-1.3 MAC吸入麻醉药。推荐1MAC。,癫痫病人要避免吸入安氟醚。,N,2,O,有增加,CBF,和,CMRO,2,、脑兴奋、扩张脑血管、增加颅内压等作用，不适合用于神经外科手术。,静脉维持：,与静脉诱导合用，呈全凭静脉麻醉,(TIVA),。,将镇静催眠药、镇痛药、肌松药、应激反应抑制药灵活联合使用，达到所需的麻醉状态。,常用的神经外科麻醉方法,全身麻醉,理想的,TIVA,药物应具备如下条件：,易通过血脑屏障，与受体特异性结合效价高，作用部位,-,血浆药物平衡时间短，作用起效快；,持续时间短，量,-,效直线相关，连续给药，可调性强，代谢产物无作用；,无蓄积作用，作用消失迅速而干净；,对脏器功能影响小，无毒性作用。,常用的TIVA,方法：,持续短效止痛药，间断中长效镇静药；,持续短效镇静药，间断止痛药；,持续镇静、止痛，间断调节；,持续镇静、止痛，间断血管活性药。,常用的神经外科麻醉方法,全身麻醉,TIVA的主要优点：,可吸入高浓度,O,2,，对于脑缺血病人较好；,心血管抑制较轻；,不需吸入麻药的设备，可用于战时、贫穷的地区；,对,N,2,O、,吸入麻药禁忌者可用；,无诱发,恶性高热,的危险；,术后恶心、呕吐的发生率较低；,空气污染小。,静吸复合维持：,低浓度（0.5-0.8 MAC）吸入麻醉药与小剂量静脉镇静催眠药及镇痛药复合，可以取长补短，常用于神经外科麻醉。,常用的神经外科麻醉方法,全身麻醉,麻醉苏醒,要求迅速而平稳，利于神经功能的观察。,避免吸入麻醉苏醒过程的副反应如高血压、精神症状、兴奋不安、寒战等。,为了防止麻醉后恶心呕吐，减少误吸的危险性，麻醉前可给予抗酸药。,保证通气量，防止二氧化碳过度蓄积。,避免剧烈的呛咳。,常用的神经外科麻醉方法,全身麻醉,术后需要保留气管导管的情况：,脑干实质及邻近区域手术后有呼吸功能障碍者；,有后组颅神经损伤出现吞咽困难或,/,和呛咳反射明显减弱者；,颈段和上胸段脊髓手术后呼吸肌麻痹或咳嗽无力者；,严重颅脑外伤伴有脑脊液鼻漏或,/,和口鼻出血者；,经蝶窦垂体手术或经口斜坡手术后压迫止血或渗血较多，而病人没有完全清醒者。,其它原因的呼吸功能不良术后需要呼吸机支持者。,常用的神经外科麻醉方法,神经安定镇痛麻醉,优点：,循环功能稳定，周围组织灌注良好；,可使颅内压下降；,降低脑耗氧量，增加脑对缺氧的耐受力；,术后苏醒快，苏醒后仍可耐受气管内导管，安静而不躁动，恶心呕吐发生率低等。,适应证：,病人合作的短小手术：如颅骨成型术、清创缝合术、颅内外血管吻合术、凸面颅内肿瘤切除术等。,常用的神经外科麻醉方法,针刺镇痛辅助麻醉,方式：,针刺或经皮穴位电刺激（TAES）。,复合局麻镇痛：对合谷、鱼腰、风池穴位给予2Hz和100Hz的交替刺激，辅以氟哌啶-芬太尼合剂，用于开颅手术效果较好。,复合全麻：TAES和全麻复合，可以减少全麻药用量30-50%。,优点：,取长补短，强化镇痛，减少副作用。,电刺激复合全麻时，利于观察肌松作用。,神经外科麻醉监测方法,基本监测方法,心电图,无创或/和有创血压,脉搏血氧饱和度,胸前听诊器,呼末二氧化碳,体温（食道或鼻咽部）,血色素或红细胞压积,神经外科麻醉监测方法,特殊监测方法,脑电图,诱发电位（听觉或/和体感）,中心静脉（右心房、肺动脉）置管测压,心前多普勒,食道听诊器,食道超声心动图,脑血流（,CBF),颅内压,脑代谢,血浆渗透压,神经外科麻醉监测方法,脑血流监测,测量方法：,133,xenon（,133,氙）:定性。,Stable xenon-CT：,定位和定性。,Single photon emission computerised tomography(SPECT)：,定量和定性。,Transcranial Doppler Sonography(TCD)：,通过测定大脑中动脉直径和流速变化来评价脑血流。术中头位的变化对精确度有一定影响。CBFV也可用于手术中直接监测主要脑动脉。,Functional MRI：活动和用药前后的相对变化。,脑血流图：定性或相对变化。,激光多普勒：脑局部血流，其临床价值有待进一步探讨。,神经外科麻醉监测方法,脑血流监测,正常值：,4050ml/100g/min.,意义:,绝对值：,判断有无脑缺血。脑外伤后最初6h内即有30%病人有CBF下降(CBF约18ml/100g/min)，然后回升，甚至超过正常。,估测脑血流自动调节和CO2反应性,：严重脑外伤，2/3病人自动调节受损；轻中度脑外伤，25%受损。,指导过度通气治疗：,过度通气使总的CBF下降，而缺血局部CBF反而增多。,判断SAH的脑血管痉挛,。,神经外科麻醉监测方法,颅内压监测,方法,腰部,脑脊液压,测定：,方法简单，校正及采集,CSF,容易。,硬脑膜外,ICP,测定：,通过气体压力传感器或将压力传感器直接放置在硬脑膜外，多用于术后监测。,硬脑膜下,ICP,测定：,脑室内置管测定,ICP,：,将导管置入侧脑室内，传感器的零点与外耳道水平进行测定。,脑实质内,ICP,监测：,采用光导纤维导管通过钻孔插入脑实质，压力通过导管末端光反应膜的运动被感应，通过数字或类似方式来显示,。,神经外科麻醉监测方法,颅内压监测,意义,数值：正常0.7-1.8kPa(5.3-13.5mmHg).2kPa为高。,压力波形分析：,ICP,波形分,A,波、,B,波与,C,波。,A,波：,又称高原波，由一组,810kPa,的压力波构成，压力在一般水平，突然上升，持续,520,分钟后，下降到原压力水平。如高原波反复出现，预示,ICP,代偿能力耗竭，脑血管舒缩的自动调节趋于消失，颅内血容量增加，致,ICP,骤升。,A,波出现频繁时，要考虑病情凶险，预后欠佳。,B,波：,为压力,0.651.3kPa,的阵发低幅波，代表,ICP,顺应性降低。,C,波：,为偶发单一的低或中波幅波形，无特殊意义。,神经外科麻醉监测方法,脑代谢监测,脑氧代谢率（,CMRO,2,）：,CMRO,2,=CBF,(CaO,2,-C,jv,O,2,)，,即CaO,2,-C,jv,O,2,=CMRO,2,/CBF,。,=Hb1.34(SaO2-SjvO2)/100+(PaO2-PjvO2)/1000.3,当,CBF,不变时，脑动静脉氧含量差,(CaO,2,-C,jv,O,2,或AJDO,2,),可以反映,CMRO,2,的变化规律。,正常值:,CBF=4050ml/100g/min,CMRO2=33.5ml/100g/min,SjvO2=5475%,CaO,2,-C,jv,O,2,=59 ml%,神经外科麻醉监测方法,脑代谢监测,颈内静脉血氧饱和度(SjvO,2,),方法：抽血间断测或置探头连续测。,意义：,它只能代表多个脑区域的综合结果，不能预见脑局部血流障碍。,当PaO,2,、Hb恒定，SjvO,2,75%，AJDO,2,4ml%，表示氧供大于氧耗，为奢侈灌注（luxury perfusion），但不能保证有局灶性脑缺血。,Sj vO,2,7.5ml%,提示低灌注状态，,有脑缺血的可能。,SjvO,2,9ml%，提示大脑半球缺血,。,神经外科麻醉监测方法,脑代谢监测,局部脑血氧饱和度,(rSO,2,),：,它是应用近红外线分光谱，无创伤测定经选择的局部脑组织的氧饱和度，它代表局部脑组织中的动脉、静脉及毛细血管三种成分的信号。由于脑血管床中静脉占主要成分（,7080%,），所以,rSO,2,主要反映静脉血氧饱和度（,SvO,2,)。,在脑氧耗正常的情况下，当低血压、,CBF,降低、或严重贫血使脑氧供降低时，由于脑组织对氧的摄取，很快引起,SvO,2,降低，表现为,rSO,2,的降低。临床上将,rSO,2,55%,作为脑组织缺氧的界限，实际上连续监测动态变化规律更有意义。,神经外科麻醉监测方法,脑代谢监测,脑组织氧分压(Invasive regional brain PO2),方法：,将换能器直接插入脑组织(硬膜下227mm)，直接测量脑组织的PO2，也可同时测PCO2、pH、SO2、温度。,PO2正常值：,为3712 48 13mmHg。,意义：,低于25mmHg提示预后不好；,17mmHg为最低限；,411mmHg表明有严重缺氧。,神经外科麻醉监测方法,脑代谢监测,脑糖代谢率,：,从颈内静脉球部和动脉同步抽血测定血糖，可计算出脑糖代谢率,。,脑乳酸产生量：,从颈内静脉球部和动脉同步抽血测定乳酸含量，可计算出脑乳酸的产生量,。,神经外科麻醉监测方法,脑电生理监测,内容：,脑电图（,EEG）；,诱发电位（,Evoked potentials,EP)；,肌电图。,术中监测的目的：,判断麻醉深度；,指导手术操作，精确切除病灶，减少手术造成的中枢损伤。,神经外科麻醉监测方法,脑电图监测,原始EEG：,波幅、频率、形状等。,脑电功率频谱：,采用Foriers氏分析对原始脑电波进行分析。选取一段原始EEG波经微机处理，将其分解成不同频率，然后计算各频率下的功率强弱。,压缩频谱（Compressed Spectral Array，CSA）：,将每单元的功率谱分析所得坐标曲线随时间的推移而排列而成。,神经外科麻醉监测方法,脑电图监测,边缘频率（SEF）：,常用95%和50%边缘频率。,双频指数(Bispectral index,BIS)：,双频谱分析是将某波段脑电（一般取,波段既0.5-3.9Hz）当中相位锁定频率偶合对的能量从该波段能量中减去,把剩余波段的能量和总能量之比。把双频谱分析的参数与其他一些EEG参数（如爆发抑制、波幅等）结合，并进行数学运算，最后形成以0-100之间数据表示的BIS，由小到大相应代表深度意识抑制和清醒状态,。,神经外科麻醉监测方法,脑电图监测,BIS各范围的意义,(BIS Range Guidelines),神经外科麻醉监测方法,脑电图监测,BIS与切皮体动的关系,在异氟醚/O2麻醉下，BIS高时(653)切皮体动率BIS低时(40 4),切皮体动为脊髓反射(Spinal cord reflex)；BIS反映镇静催眠状态，即反映麻醉的催眠成分,。,BIS与麻醉觉醒(awareness),BIS70，神志清醒,BIS=70，约50%自愿者觉醒,BIS90mmHg，CPP70mmHg(or 60-70mmHg)。,治疗脑水肿，改善局部灌注。,维持血管内膨胀压(intravascular oncotic pressure),亚低温(mild hypothermia):基础研究多于临床，而临床效果不肯定，但高温肯定不利。TBI时脑温核心温度。,抗炎治疗：效果有待肯定。,特殊神经外科病人的麻醉,颈髓损伤,病情特点,重大创伤时1.53%伴有颈髓损伤。,占脊髓损伤的48%。,多发于C1-2和C5-7。,5070%的颈髓损伤来自车祸。,5%的颈椎骨折在x-ray上被漏诊。,处理的原则：,固定，防治缺血、缺氧。,体位方面：,快速头高位可引起低血压，甚至心跳停止,快速的头低位，可增加心脏前负荷，引起肺水肿,防止压迫性缺血或神经损伤。,谢谢大,家！,关注：517健康网www.517jkw.org/,