心脏听诊临床医疗技术培训课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。,正常心音,正常心音：主要有第一和第二心音组成，第一心音出现在心脏的收缩期，它是心室收缩的标志。第一心音的构成主要是二尖瓣及三尖瓣的关闭，在心尖部较响，心底部较轻。第二心音出现在心脏的舒张期，是心室舒张开始的标志，主要是由于血流在主动脉与肺动脉内突然减速和半月瓣关闭所引起的振动。在心底部较响，心尖部较轻。(放音 ),第一心音,第一心音增强,影响第一心音强弱的因素有四个，1、房室瓣的解剖病变性质；2、心室压力在收缩期的上升速度；3、心室舒张期的充盈情况；4、心室收缩时房室瓣所处的位置。第一心音亢进常见于二尖瓣狭窄，由于血流经狭窄的二尖瓣进入左房受到阻碍，舒张期左室充盈较少，心室收缩前二尖瓣尚处于最大的张开状态，二尖瓣叶的游离缘远离瓣口，心室收缩时游离缘移动幅度较大产生较大的振动，因此心尖部第一心音亢进。（放音 )为二尖瓣狭窄的第一心音亢进并开瓣音，（放音 )为完全性房室传导阻滞的第一心音亢进。,第一心音减弱,第一心音减弱：常见与二尖瓣关闭不全，由于有二尖瓣返流时，左房血流多，流入左室的血量也大，左室舒张时过度充盈，所以在收缩前二尖瓣游离缘已接近房室口，瓣叶纤维化或钙化关闭不全，二尖瓣关闭时振动小，心尖部第一心音减轻.(放音 ),第二心音增强,影响第二心音的强度是，循环阻力的大小，血压的高低和半月瓣解剖病变。肺循环阻力增高，肺血流量增加时，第二心音肺动脉瓣成分增强，肺动脉瓣区第二音亢进，一般不传向心尖部。体循环阻力增高，循环血流量增多时，主动脉压高，主动脉瓣关闭有力，主动脉瓣区第二音亢进，可向心尖部传导，故心尖部的第二心音主要是主动脉瓣成分。,(放音 ),心音分裂,心音分裂总论,心音分裂时两个心音成分的间隔时间在0.03秒以上方可听清，现在请听以下不同时间间隔的分裂心音：（放音 ）下面是由0.08秒的间隔改为0.06秒间隔的分裂音：（放音 ）,下面是由0.06秒缩短为0.04秒的分裂音：（放音 ）下面是由0.04秒缩短至0.02秒：（放音 ）,第一心音分裂,正常情况下，虽然左右心室的收缩不同步，但很少听到心音分裂，完全性右束支传导阻滞，心电图中右束支传导阻滞型的心室自身节律，左室发生的早搏，左室人工起搏等，由于右心室激动延迟，右室收缩落后左室形成第一心音分裂。（放音 ）,第二心音,第二心音分裂,正常情况下左右心室舒张期不完全同步，吸气时右心血液回流较多，右室排空时间长，肺动脉瓣关闭进一步延迟，而左心回流未增加，可使第二心音的主动脉瓣成分与肺动脉瓣成分的距离加大，大于0.03以上听到第二心音分裂。呼气时可分裂消失，青少年和儿童在胸骨左缘第二、三肋最宜听到。下面是慢慢呼吸对第二心音的影响。（放音 ）,异常的第二心音分裂,如房间隔缺损、肺动脉畸型引流、左往右分流量大时，由于肺循环血流量增多，右心排空时间延长，第二心音的肺动脉瓣成分明显落后于主动脉瓣成分，造成第二心音分裂。吸气时腔静脉回流多，伴左往右分流少，呼气时则相反，腔静脉回流少伴分流多，因此第二心音分裂不受呼吸影响，称为固定分裂。（放音 ）,完全性右束支传导阻滞时，右心室收缩舒张均延迟，肺动脉瓣关闭落后形成第二心音宽阔分裂，呼气时也能听到，吸气时更明显。（放音 ）,完全性左束支传导阻滞及左室射血时间延长时，主动脉瓣关闭延迟可发生第二心音逆分裂，特征是呼气时分裂音增宽。（放音 ）,额外音,收缩早期喀啦音,肺动脉收缩喷射音又称为喀啦音：请注意不要于喷射性杂音混淆，喷射音与喷射性杂音涵义完全不同，肺动脉收缩喷射音见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张瓣膜型肺动脉口狭窄、肺血流量增加而有肺动脉压增高者如房间隔缺损、室间隔缺损等，为高频暴力样收缩早期音。肺动脉收缩喷射音在胸骨左缘二、三肋最响，呼气时明显，吸气时几乎听不到，不向心尖部传导。（放音 ）,主动脉收缩喷射音或称喀啦音：见于瓣膜型主动脉口狭窄、主动脉缩窄、主动脉瓣关闭不全、高血压、主动脉瘤、法鲁氏四联症、肺动脉高度狭窄或闭锁的病人等，也是收缩早期出现的短促、尖锐而清脆的声音，在胸骨右缘第二、三肋间最响可以传响心尖部，不受呼吸及体位的影响。（放音 ）,注：收缩早期喀啦音也就是收缩喷射音，是由于心室收缩喷射时扩大的肺动脉或主动脉突然扩张振动，或在主动脉或肺动脉阻力增高时半月瓣有利的开放，或者是狭窄的半月瓣开放过程中突然受限，而产生的振动所产生心室收缩早期出现额外音。,收缩中晚期喀啦音,这是一种高频、短促、清脆的爆裂样音，可以由心外的原因如胸膜与心包粘连、心包粘连、左侧气胸、纵隔气肿等引起，也可以是心内的原因，由于房室瓣突然紧张或腱索突然拉紧所致，称为腱索拍击音，此种额外音多位于心尖部、胸骨下端段，或心前区，乳头肌功能失常以及各种原因的二尖瓣脱垂、咯啦音综合征等，在心尖部或胸骨下端除能听到收缩中晚期喀啦音外，尚伴有收缩晚期杂音，二尖瓣脱垂的额外音也是收缩中晚期腱索突然拉紧或瓣膜突然紧张所致，有病理意义，收缩中晚期喀啦音一般是单音，但偶尔也有两个或以上的声音。,（放音 ）,心室舒张期额外音,舒张早期奔马律或加强的第三心音：正常青少年在心尖部可以听到第三心音，第三心音出现在心室快速充盈之末，是由于心室快速充盈期末心室肌纤维伸展延长使房室瓣、腱索及乳头肌突然紧张血流减速所致，听诊在舒张期的前1/3与中1/3之间，正常第三心音随呼吸变化坐位消失，在运动、发烧或心率加快等心室舒张期充盈加速时明显，无病理意义。（放音 ）,舒张早期奔马律是指病理性的第三心音而言，是舒张早期血液极快的充盈到扩大的心室引起室壁的振动或振动房室瓣所产生的声音，常见于严重的心肌损害、左心衰竭、瓣膜关闭不全、大量左至右分流等。病人左侧卧位用钟型听诊头在心尖部听诊最清楚，是一种低调的声音。如果是右心病变则应在胸骨左下缘听诊最清楚，病理性第三音即使心率不快临床上也趋向于称为奔马律。（放音 ）,下面是二尖瓣关闭不全时出现的第三音，但这种心室充盈增加性第三音习惯上不称为奔马律，如果听诊器加压则可以听不到。（放音 ）,收缩期前奔马律也称为舒张晚期奔马律、房性奔马律或第四心音奔马律，实际上也就是加强的第四心音。一般正常人听不到，但有时在40-50岁以上的老年人能听到，心房增大时亦听到，但房颤时消失，当心室过度充盈或顺应减低而充盈阻力增高时，心房压增高，心房收缩加强，此时心室壁张力高能很好的传导音响，所示在胸壁可以听到心房音，常见严重心肌损害，如心肌梗塞、心肌炎、心肌病、心绞痛发作中、高血压、重度主动脉口狭窄等。如为右心病变则可见于肺心病或肺动脉口狭窄以及肺动脉高压；左心病变者，左侧卧位在左室搏动最强处听诊最清楚；右心病变则应在胸骨左下缘听诊，听诊时应用钟型头轻放，如果听诊器在胸壁加压时则可听不清楚。（放音 ）,奔马律,心房音受呼吸影响，左心第四音在呼气时增强。右心相反（放音 ）。近年来，临床高度重视收缩期前奔马律，急性心肌梗塞绝大多数在发病1-2天内出现本音，随着病情恢复，第四音与第一音之间的间距逐渐缩短，最后消失（放音 ）。心绞痛发作时出现本音，发作缓解时消失有重要意义，主动脉口狭窄者在左室与主动脉压力阶差左室在70mmHg以上，左室舒张压在15mmHg以上者，第四音明显。重叠性奔马律也成为舒张中期奔马律，是加强的第三心音和第四心音重叠所致，明显的心动过速可使舒张期缩短，心室快速充盈与心房收缩同时发生，两音重叠，用药物或刺激迷走神经使心率减慢，两音分开，此时，可能两音都听不到或只听到其中之一，或两者均可听到，这时又叫四音律，也可以形象的称为火车头奔马律，下面是一位冠心病患者的重叠性奔马律，开始为正常心音，然后加入重叠音，形成重叠性奔马律。（放音 ）再请听四音律，开始为正常心音，然后依次加入第四音及第三音，形成火车头奔马律（放音 ）。,开瓣音,正常房室瓣开放时也产生振动，在心音图上构成第二心音的第四部分，但在听诊时听不到，二尖瓣狭窄时心房压力增高，心室舒张时，房室之间的压力阶差增大，紧张的房室瓣被强而有力的血流压向心室，而且在开放中因交界粘连，突然受限，不能继续开大，这种振动，产生拍击性的声音，即称之为开瓣音。也有人认为是二尖瓣开放之后，血液由左房流向左室的流速使瓣叶突然短暂的向关闭方向震动所致，故称为关闭拍击音，然而，临床上仍然习惯的称为开瓣音。开瓣音的存在证明瓣膜活动部良好，适合交界分离手术，二尖瓣狭窄的程度与开瓣音及第二音主动脉瓣成分的时距成比例，时距越短，说明左房压越高，二尖瓣狭窄越重（放音 ）。下面是开瓣音强度的变化（放音 ）。开瓣音在胸骨左缘第四肋间听诊最清楚，在心尖部有舒张中期杂音的干扰，开瓣音不宜听清（放音 ）。在肺动脉瓣区及主动脉瓣区都可以听到开瓣音，主动脉瓣区听到的额外音多数为开瓣音（放音 ）。,心脏杂音的听诊,心脏杂音定义,心脏杂音是心音和附加音以外，持续时间较长的声音，心脏杂音的听诊对心脏疾病的诊断具有重要的临床意义。,心脏杂音产生的机理,心脏杂音是由于某些原因血液在心脏和大血管中流动过程中发生激流和旋涡冲击附近组织机构引起振动而产生的。,血流发生激流和旋涡的常见原因有以下几个方面：,血流速度加快,瓣膜口狭窄,瓣膜关闭不全,心腔或大血管之间异常通道,心腔内漂浮物,血管腔扩大或狭窄,血液粘稠度降低,血流速度加快,通常血液在血管中是分层向前流动的，这时不产生杂音，但是血流速度加快到一定程度，血液的层流就变成激流形成旋涡，产生杂音，贫血、甲亢以及正常人群中的生理杂音就是血流速度加快引起的，下面听到的就是这种杂音（放音 ）。器质性心脏病中有些杂音也是由于血流加速引起的，例如房间隔缺损时胸骨左缘的收缩期杂音就是由于通过肺动脉瓣口血流增大，血流加速产生的。,瓣膜口狭窄,血流通过狭窄的瓣膜口时发生激流和旋涡产生杂音，这种狭窄可以是器质性的，也可以是由于血管或心腔扩张造成的相对性狭窄，半月瓣口狭窄产生的是收缩期喷射性杂音，请听主动脉瓣狭窄时在胸骨右缘第二肋间听到的这种杂音（放音 ）。房室瓣口狭窄产生是舒张期充盈性杂音，请听二尖瓣狭窄时在心尖部听到的这种杂音（放音 ）。,瓣膜关闭不全,血液返流时发生激流和旋涡产生杂音,半月瓣关闭不全产生的是舒张期返流性杂音，下面听到是主动脉瓣关闭不全出现的这种杂音（放音 ）。而房室瓣关闭不全产生的是全收缩期返流性杂音，下面是三尖瓣关闭不全时在胸骨下端听到的这种杂音。请注意吸气时杂音增强呼气时杂音减弱的特点（放音 ）。,心腔或大血管之间异常通道,异常通道导致血液分流时产生的心脏杂音，例如室间隔缺损时在胸骨左缘第三、四肋间可以听到由于血液从左向右分流产生的这样一个响亮、粗糙的杂音。（放音 ）,心腔内漂浮物,断裂的腱索和破碎、翻转或有赘生物附着的瓣膜，在血流中振动，也可产生杂音，这些血流中的漂浮物象乐器的簧片一样振动时可产生音乐色调的乐性杂音，请听主动脉瓣翻转时听到的乐性杂音。（放音 ）,心脏杂音听诊要点,听诊心脏杂音要注意以下几个要点：,杂音的听诊部位和传导；,杂音出现的时间；,杂音的强度；,杂音的音调和音色；,一些引起血流动力学改变的因素对杂音的,影响；,杂音的听诊部位和传导,有的心脏杂音比较局限有的比较广泛，不同的心血管病产生杂音有其特有的听诊部位和传导方向，多数情况下杂音最响部位和产生杂音的解剖位置是一致的，但是也有不少杂音听诊最响部位和血流方向有关，例如主动脉瓣狭窄的杂音最响部位常在胸骨上部右缘或颈部，而主动脉瓣关闭不全的杂音最响部位可在心尖部，杂音的传导方向和范围对判断杂音的来源有帮助，下面的杂音是在一位二尖瓣狭窄的病人胸骨左缘第三、四肋间听到的（放音 ）。,这是半月瓣关闭不全产生舒张期返流性杂音，那么这个病人究竟是合并有主动脉瓣关闭不全的联合瓣膜病，还是由于二尖瓣狭窄继发了相对性肺动脉瓣关闭不全呢？这就要看该杂音的传导方向和范围了，同时还要注意它同呼吸的关系。相对性肺动脉瓣关闭不全的杂音局限于胸骨左缘，主动脉瓣关闭不全的杂音则可传导胸骨右缘和心尖部，又例如二尖瓣关闭不全时在心尖部可以听到这样一个全收缩期返流性杂音（放音 ）。如果这个杂音向腋下和背部传导说明是前瓣损害为主，但如果向心前区和心底部传导，则说明是后瓣损害为主。,杂音出现的时间,出现在第一心音之后第二心音之前的杂音叫收缩期杂音，按其出现的早晚和持续时间长短又分为收缩早期、收缩中期、收缩晚期和全收缩期杂音。,请听收缩早中期杂音：（放音 ）。,再请听收缩晚期杂音：（放音 ）。,出现在第二心音之后第一心音之前的杂音叫舒张期杂音，有舒张早、中、晚期和全舒张期杂音之分，请听二尖瓣狭窄时心尖部听到的舒张中期杂音和舒张晚期杂音。先听开瓣后的舒张中期杂音，然后加入舒张晚期杂音：（放音 ）。,杂音出现的时间对判定临床意义非常重要，一般说来舒张期杂音和连续性杂音都是病理性的，收缩期杂音则不完全如此，全收缩期杂音一般是病理性的，而较弱的收缩早、中期杂音可以是生理性，要结合其它情况全面考虑加以判定。,杂音的强度,一般来说功能性杂音强度较弱，病理性杂音一般较强，但病变程度和杂音强度往往不呈平行关系，请听小的室间隔缺损可以出现这样响亮的杂音。（放音 ）,心包磨擦音,也是一种心脏杂音，它不是由于上面说的血流变化因素引起，而是由于心包膜变的粗糙，在心脏搏动时两层粗糙的心包膜相互磨擦产生振动而产生的，下面听到的就是这种杂音，这种杂音磨擦感和近而感特点。（,放音,）,