动物生理学-第九章-内分泌课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,*,9.1.1 脊椎动物的内分泌系统,在动物体内有两套机能调节系统：神经系统、,内分泌系统,内分泌系统：,是由内分泌腺和分散存在于某些组织,器官中的内分泌细胞组成的一个体内信息传递系统,9.1 概 述,内分泌系统在动物体内的作用：,调节细胞外液的容量和成分，维持内环境理化性质相对稳定（内环境稳态）。,例如，参加机体的水盐平衡（抗利尿激素，醛固酮）、酸碱平衡、体温、,血压平衡等调节过程；,调节新陈代谢和消化过程。,例如生长素、肾上腺素、糖皮质激素、胰高血糖素和胰岛素参与糖代谢,的调节；胃泌素、促胰液素、胆囊收缩素-促胰酶素对消化管运动和消化,腺分泌的调节等。,促进组织细胞分化、成熟，保证机体的正常,发育和功能活动；,如生长素、甲状腺素和性激素等的作用。,调控生殖器官发育成熟和生殖活动,9.1.2 激素（hormone）,激素是内分泌系统产生的高效能的生物活性物质,9.1.2.1 激素的分类,按化学性质可分为三类：,(1)多肽/蛋白质激素,都是由氨基酸残基构成的肽链。,肽类激素,主要有下丘脑激素、降钙素、胰岛素、胰高血糖素、胃肠道激素、促肾上腺皮质激素、促黑激素等。,蛋白质类激素,主要有：生长素、催乳素、促甲状腺素、甲状旁腺素等。,(2)胺类激素，,主要为酪氨酸衍生物，包括甲状腺素、儿茶酚胺类（CA）激素（肾上腺素、去甲肾上腺素）和褪黑素等。胺类、肽类和蛋白质激素因都含有氮元素，故又合称为,含氮激素。,(3)脂类激素(lipid hoemonees),均为脂质衍生物，分子量小，而且都是脂溶性的非极性分子，可以直接透过靶细胞膜，多与胞内受体结合发挥生理效应。,类固醇激素,主要包括肾上腺皮质和性腺分泌的激素，如醛固酮、皮质醇、雄激素、雌激素和孕激素等。,固醇激素：,1，25，双羟维生素。,脂肪酸衍生物：,前列腺素类（PG）血栓素（TX）和白细胞三烯类（LT）等生物活性物质。,9.1.2.2 激素作用的一般特点,(1),信使作用,激素的信息传递和信息扩大作用。它们作用于靶细胞时，既不能添加成份，也不能提供能量，只能将携带的信息传递给靶细胞，促进或抑制靶细胞内原有的生,理生化过程。只能作为第一信使。,(2),特异性,激素只能选择性地作用于某些器官和组织细胞，产生特异的作用,是由于靶细胞膜上或细胞浆内或细胞核内具有该激素的受体。,(3),高效性,这是因为激素与受体结合后，在细胞内发生了一系列酶促放大作用，逐级放大其后续效应，形成一个高效能生物放大系统。,(4),激素间的相互作用,有协同作用、颉颃作用、允许作用,图104 含氮激素的作用机制,第二信使还有：cGMP,（环一磷酸鸟苷）、Ca2+、IP3（三磷酸肌醇）、DG（二酰甘油）等，都有相应的依赖性蛋白激酶，使特异性蛋白磷酸化，产生生理效应。,第二信使学说的重要进展,1.激素 分为兴奋性激素（Hs）,和抑制性激素（Hi）；,2.受体 分为兴奋性受体（Rs）,和抑制性受体（Ri）；,3.G蛋白 分为兴奋型G蛋白（Gs）和抑制型G蛋白（Gi）。,2.类固醇激素的作用机制（基因表达学说）,分子小并易溶于脂类，可穿过细胞膜直接进入细胞内 与胞内受体结合形成激素-胞浆受体复合物，变构进入细胞核，再与核受体结合变成有生物活性的形成激素核受体复合物；,启动DNA的转录过程，从而促进mRNA的形成；,mRNA离开细胞核，转入细胞质，与核蛋白体结合，诱导新蛋白质的生成，再引起细胞的最终效应。,还有一些激素（如雌激素、孕激素及雄激素）是直接穿过核膜与核受体结合，调节基因表达。,图108 类固醇激素的作用机制,类固醇激素核受体存在四个功能结构域：,激素结合结构域 核定位信号结构域,DNA结合结构域 转录激活结构域,受体的调节,激素可以通过对靶细胞受体调节的方式改变靶细胞对激素的反应性。,上调（up-regulation），,即激素与受体结合时，可使该激素受体或另一种受体数量增加，受体与激素的亲合力（affinity）增强。,下调（down-regulation），,即激素与受体结合时，可使该激素受体或另一种受体数量减少，受体与激素的亲合力减弱。,9.1.2.4 激素分泌的调控 (1)神经调节,神经垂体、肾上腺髓质激素和甲状腺等的分泌，,直接受神经控制；,植物性神经系统会影响内分泌腺的分泌，许多内分泌腺体含有丰富的交感或副交感神经纤维。中枢神经系统通过下丘脑分泌各种释放激素和释放抑制激素经过垂体门脉系统调节腺垂体多种促激素分泌，进而再影响和调节其他内分泌腺的分泌，叫,神经-体液调节。,例如,血糖浓度对胰岛素分泌的调节；,血钙浓度对降钙素，甲状旁腺激素分泌的调节等。,（2）体液调节,激素的反馈调节，代谢物的反馈调节,a.激素的反馈调节,正反馈：,引起分泌增加的称之。,负反馈：,引起激素分泌减少的称之。多见。,根据反馈线路的长短分为三种：,长反馈、短反馈、超短反馈。,b.代谢物的反馈调节,激素代谢变化代谢产物的浓度负反馈或正反馈该激素的分泌,维持激素的正常分泌和血中代谢物质浓度的相对稳定。,例如：,胰岛,C 胰岛素 血糖浓度,9.1.2.4激素分泌的方式,1）远距分泌：,大多数激素经血液运输至远距离的靶组织而发挥作用，这种方式称为远距分泌。,2）旁分泌：,某些激素可不经血液运输，仅通过组织液扩散至邻近靶细胞以传递局部信息。,3）自分泌：,指内分泌细胞分泌激素通过局部扩散又返回作用于该内分泌细胞而发挥反馈作用，这种方式称为自分泌。,4）神经分泌：,体内某些神经细胞，除具有一般神经元的结构和功能（传导神经冲动等）外，还兼有分泌激素的特征，即它们能够把神经冲动转变为由激素中介的化学信息，这种方式称为神经内分泌，亦简称神经分泌。,下一页,上一页,返 回,9.2 下丘脑的内分泌,9.2.1下丘脑与垂体的关系,下丘脑位于前脑基底部；垂体位于颅底蝶鞍的垂,体窝内。,下丘脑内有一些神经元能分泌肽类激素,称为,神经,内分泌细胞,.下丘脑的肽能神经元可将从大脑或中,枢神经系统其它部位传来的神经信息转变为激素,信息，起着换能神经元的作用，从而以下丘脑为,枢纽，把神经调节与体液调节紧密联系起来。下,丘脑与垂体一起组成下丘脑垂体功能单位。,(1)下丘脑-垂体束,：下丘脑的视上核(鱼类的视前核)、室旁核的神经元轴突延伸终止于神经垂体，形成,返 回,下丘脑促垂体区：,下丘脑的一些区域的神经元的神经末梢终止于垂体门脉系统的初级毛细血管网，其分泌的激素可直接释放到毛细血管的血液中，调节腺垂体的分泌活动。,9.2.2 下丘脑激素的种类及生理作用,9.2.2.1下丘脑-垂体束,下丘脑的视上核与室旁核主要产生,抗利尿素/血管升压素（ADH/VP）和催产素（OXT），,暂时贮存于神经垂体，在适宜的刺激下释放入血，发挥作用,9.2.2.2下丘脑促垂体区,下丘脑的促腺垂体区的神经内分泌细胞所产生的肽类激素主要调节腺垂体的活动，因此又称为,下丘脑调节肽（HRP）。,下丘脑调节肽已经知道的有九种，它们可分为释放激素和抑制激素两类。,1.促肾上腺皮质激素释放激素（CRH，CRF）41肽。,主要作用：,促使阿黑皮素原的合成，促进LPH、ACTH等的释放。,2.促甲状腺激素释放激素（TRH，TRF）3肽。,主要作用：,促使TSH的合成与释放，还轻度刺激生长激素和催乳激素的释放。,3.促性腺激素释放激素（GnRH）作用：,调节FSH和LH 的合成和分泌,。,4.生长激素释放激素（GRH等）作用：,促进生长激素的分泌。,5.生长激素释放抑制激素（GRIH等）又称生长抑素,作用：,抑制生长激素，胰岛、胰高血糖素等激素的分泌。,6.催乳激素释放因子（PRH，PRF）作用：,促进催乳激素的分泌。,7.催乳激素释放抑制因子（PRIF等）作用：,抑制催乳激素的释放。,8.促黑素细胞激素释放因子（MRH，MRF）作用：,促使MSH分泌。,9.促黑素细胞激素释放抑制因子（MRIF等）作用：,抑制MSH的分泌。,9.2.3 调节下丘脑肽能神经元活动的递质,下丘脑肽能神经元的分泌活动受神经和它的靶腺激素调节。,9.3.1 神经垂体激素1.抗利尿激素（血管升压素）,a.升压素对正常血压调节无重要作用，但在失血情况下起一定作用。,b.升压素的抗利尿作用明显，可与肾小管膜上特异受体结合，激活腺苷酸环化酶，形成cAMP，使管腔膜蛋白磷酸化，改变膜的结构，使之对水的通透性增加，促进水的重吸收。,9.3 垂体,垂体位于脑的下部，又称脑垂体。由,腺垂体,和,神经,垂体,两部分组成。,2.催产素：,（1）临产的母畜可见OXT分泌，增强子宫阵缩，促进胎儿产出,并促进胎衣排出和子宫复位。,（2）诱发乳腺肌上皮和导管平滑肌收缩，促进乳汁的排出。,（3）提高学习和记忆的能力，使动物产生母性行为。,(4）在鱼类，可参与渗透压调节，在海水鱼中有保水排Na+的作用。,（二）神经垂体激素分泌的调节,受,中枢,和,外周,两方面的调节。,中枢调节,：,主要受神经递质和神经肽的影响。,如：Ach VP,、,OXT,NE 经,肾上腺素能通路VP,OXT,经,肾上腺素能通路VP,OXT,阿片肽 VP,OXT,血管紧张素 VP,外周调节,：,表现为外周感受器的反射性影响。,VP分泌：,主要受渗透压感受系统和血液容量感受系统调控，,需经下丘脑。也可经肾素血管紧张素系统调节VP分泌。,OXT分泌,：,主要受阴道和乳腺的感受性刺激的反射性调节。当,交配、分娩或吮乳时,都可反射性地引起,催产素的释放。,腺垂体是,体内最重要的内分泌腺。,它由不同的腺细胞分泌七种激素：由生长素细胞分泌生长素（GH）；由促甲状腺激素细胞分泌促甲状腺激素（TSH）；由促肾上腺皮质激素细胞分泌促肾上腺皮质激素（ACTH）与促黑（素细胞）激素（MSH）；由促性腺激素细胞分泌卵泡刺激素（FSH）与黄体生成素（LH）；由催乳素细胞分泌催乳素（PRL）。,9.3.2 腺垂体激素,在腺垂体分泌的激素中，促甲状腺激素（TSH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、卵泡刺激素（FSH）与黄体生成素（LH）；均有各自的靶腺，分别形成：下丘脑-垂体-甲状腺轴；下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴；下丘脑-垂体-性腺轴。腺垂体的这些激素是通过调节靶腺的活动而发挥作用的，而生长素（GH）、催乳素（PRL）与促黑激素（MSH）则不通过靶腺，分别直接调节个体生长、乳腺发育与泌乳、黑素细胞活动等。所以，腺垂体激素的作用极为广泛而复杂,除生长素外，促生长作用的激素还有甲状腺素、胰岛素、雄激素等。凡促进合成代谢、加速蛋白质合成的激素均有促生长作用，而促进分解代谢的激素则抑制生长。,9.3.2.2 腺垂体激素分泌的调节,中枢神经系统（特别是下丘脑）的控制,靶腺激素和代谢,物的反馈调节。,1.下丘脑的调控,（1）下丘脑释放激素和释放抑制激素的作用。,（2）神经肽、神经递质和神经调制物的作用。,加压素、神经降压肽、P物质、阿片样肽、,5-HTGH；Adr、NE、r-氨基丁酸、5-HT等调,节MSH、ACTH的分泌。,（3）其他中枢部位和外周感受器的作用,如：刺激，吮吸乳头反射性催乳素的分泌,2.反馈调节,（1）靶腺激素,通过反馈途径可直接或间接通过下丘脑影响腺垂体激素的分泌。,例如：,3,4,下丘脑、或腺垂体 TSH,3,4,下丘脑、或腺垂体 TSH,（2）代谢物的调节,例如：血糖生长激素（GH）,血液精氨酸生长激素（GH）,腺垂体、下丘脑和靶腺之间的关系：,(1)由腺垂体分泌的促激素（ACTH、TSH、GtH）分别作用于相应的靶腺，促进靶腺激素的分泌（糖皮质激素、T3、T4、性激素）。(2)腺垂体促激素的分泌调节受到两方面的调节：下丘脑相应的调节肽的调节。靶腺激素对腺垂体大多数是负反馈调节作用。靶腺激素对下丘脑的调节肽大多数也是负反馈调节作用，从而间接影响腺垂体的分泌活动。腺垂体分泌的促激素、下丘脑释放的调节肽对下丘脑的分泌活动也有负反馈性作用。,下一页,上一页,将上述关系可归纳为一个方框图表示,(1)长反馈：,靶腺激素反馈性作用于腺垂体或下丘脑的路径。,(2)短反馈,：腺垂体的促激素反馈性作用于下丘脑的路径。,甲状腺激素：,为含碘的酪氨酸衍生物，主要有,3，5，3,5四碘甲腺原氨酸（简称T,4,）,3,5,3三碘甲腺原氨酸（T,3,）,下一页,上一页,9.4 甲状腺,9.4.1甲状腺激素的合成,主要原料：,碘和酪氨酸，,部位,在甲状腺球蛋白上,过程：,甲状腺腺泡聚碘：,以I-的形式存在于血液中。以主动转运的方式进入甲状腺泡上皮细胞。脑垂体分泌的促甲状腺素能促进这种聚碘过程。,I,-,的活化：,被摄入腺泡的I,-,，在甲状腺过氧化酶的作用下被活化，I,-,有可能变成I,2,或与过氧化酶形成复合物。,酪氨酸碘化与甲状腺素的合成（碘化酪氨酸的缩合）：,在腺泡上皮细胞粗面内质网的核糖体上，甲状腺球蛋白的酪氨酸残基上的氢原子可被I原子取代或碘化，依次形成一碘酪氨酸残基（MIT）、二碘酪氨酸残基（DIT）、四碘甲腺原氨酸（T4）和三碘甲腺原氨酸（T3）。,T3、T4的合成与释放：,MIT+DIT丙氨酸+T3 DIT+DIT 丙氨酸+T4,DIT+MIT丙氨酸+rT3,上一页,下一页,9.4.2 甲状腺激素的贮存、释放、运输及代谢,贮存：,甲状腺素在腺泡腔内以胶质的形式贮存。,释放：,当甲状腺受到TSH刺激后，腺泡细胞顶端通过吞饮作用并与溶酶体结合，在蛋白水解酶作用下，T3、T4迅速进入血液。甲状腺分泌的激素主要是T4约占总量的90%，T3分泌量小但生物活性是T4的5倍。,运输：,T3、T4释放进入血液后，一种与血浆蛋白结合，另一种则呈游离状态，两者之间可互相转化，维持动态平衡。,游离的甲状腺素很少，只有游离的激素才能进入细胞发挥作用。,代谢：,半衰期较长,血浆T4半衰期7天，T3半衰期1.5天，20的T3、T4在肝脏内降解随粪便排出。80的T4在外周组织脱碘成为T3，T3可进一步脱碘，成为不含碘的甲状腺氨酸,9.4.3.甲状腺素分泌调节(下丘脑TRH-腺垂体TSH-甲状腺T3、T4轴)(1)T3、T4对腺垂体的负反馈调节作用,T3T4能刺激甲状腺素细胞分泌一种抑制性蛋白，一方面能抑制T的合成和释放；另一方面，又降低腺垂体对TRH的敏感性 T3、T4本身也能抑制腺垂体TSH的释放。,TRH,促甲状腺激素释放激素,TSH,促甲状腺激素,(2)甲状腺的自身调节,甲状腺具有能适应(血液中)碘的供应的变化，而调节自身摄取碘和合成、释放T3、T4的能力，在某种情况下不受TSH的影响。表现在当血液中的I,2,时，甲状腺摄碘能力加强，T3、T4合成、释放增加。但当I,2,超过一定范围时，甲状腺会出现一个短暂的摄碘能力加强，T3、T4合成、释放增加，随后摄碘能力，若I,2,再提高，摄碘能力几乎消失。如果I,2,持续升高，甲状腺摄碘能力和T3、T4合成、释放又重新增加。若血液中I,2,甲状腺摄碘能力会加强，合成和释放T3T4会升高。这种自身调节是一个缓慢的过程，具体机制尚不清楚，其意义在于可以,暂时缓解从食物中碘的摄取的变化对T3、T4合成和释放的影响。,（3）自主神经对甲状腺活动的影响,交感神经可增加甲状腺激素的合成，而胆碱能纤维则抑制其分泌。,上一页,下一页,9.4.4 甲状腺素的生理功能,1.对新陈代谢的调节,1）氧化产热作用,增加组织耗氧量和产热量,提高基础代谢率（BMR）。,过高:,BMR 怕热、多汗,过低:,喜热恶寒,2）对糖代谢的影响,促进小肠对葡萄糖吸收,促进糖原分解抑制合成,胰高血糖素、生长激素的升糖作用,血糖,血糖变化不大,上一页,下一页,糖的利用,血糖,甲亢：,血糖，糖尿,3）对脂类代谢的影响,脂肪和胆固醇的合成,脂肪的动员、分解，胆固醇分解,胆固醇,降解作用合成作用,过高:,血胆固醇,过低:,血胆固醇、动脉硬化,（4）对蛋白质代谢的影响,生 理 量：,作用于核受体加速蛋白质与各种酶的合成，正氮平衡,甲亢：,分解合成，消瘦、肌无力、骨质疏松,负氮平衡,甲减：,合成，粘液蛋白，使皮下组织间隙积水、浮肿粘液性水肿,（5）对水盐转运的影响:,利尿作用。,(6)对维生素代谢的影响,甲亢：,由于代谢旺盛，常出现VB、VC及VA、D、E的缺乏,甲减：,由于吸收或酶转化过程受阻，可出现烟酸和VA缺乏现象,正氮平衡.,摄入氮大于排出氮叫做正氮平衡.这表明体内蛋白质的合成量大于分解量.,2.调节生长发育,（1）促生长作用,全面促进各组织的生长发育，尤其是脑和骨的发育,幼畜缺乏：,生长发育障碍，尤其脑发育不全，性腺发育停,止，不出现副性征。,儿童以智力迟钝、身材矮小为特征，,称“呆小症”。,形态发育：,蝌蚪切除甲状腺，不发育成青蛙。,出牙、出角：,缺乏时引起牙齿、角的发育不良。,成人缺乏：,反应迟钝，动作笨拙，记忆障碍,大脖子病,（2）对神经系统发育的影响(提高CNS兴奋性),早期缺乏：,大脑生长和神经纤维形成均迟缓;传导和反应速度降低。,成年后甲状腺机能异常：,可见中枢神经系统功能改变。,甲亢：,兴奋性增加，表现不安、过敏、易激动、睡眠减少等。,甲减：,兴奋性，迟钝，反应缓慢，学习和记忆能力，嗜睡等。,甲状腺机能亢进引起的双眼突出,3.对生殖和泌乳的影响,幼畜缺乏：,性腺发育停止，不表现副性征。,成年缺乏：,影响公畜的精子形成、母畜发情、排卵和受孕。,乳牛甲状腺机能不足：,产乳量和乳脂率下降，甲状腺制剂或甲状腺素治疗。,4.对其他器官的影响,心血管系统:,心律，收缩力，心输出量,消化系统:,肠蠕动,食欲,糖的吸收,骨骼系统:,骨质吸收和骨形成,骨生长和发育,呼吸系统:,呼吸频率和深度,9.5 调节钙代谢的激素,骨和牙齿主要是由钙和磷的化合物构成，也是机体的储库。,钙功能：,维持毛细血管的通透性,参加血液凝固,维持神经肌肉的兴奋性,构成骨组织,参与钙代谢的激素最重要的是：,甲状旁腺激素、降钙素、1，25-二羟钙化醇,9.5.1 甲状旁腺激素（PTH）,甲状旁腺分泌的激素称为,甲状旁腺素（PTH），,由主细胞和嗜酸性细胞组成，,主细胞为分泌细胞,。,（1）甲状旁腺激素的合成和分泌,PTH在主细胞内合成，,84个氨基酸组成。,图 20 甲状旁腺,（2）甲状旁腺素的生理作用,1.对骨的作用,加强破骨细胞的活动，动员骨钙血液，血钙。,2.对肾脏的作用,促进肾小管对钙的重吸收，抑制磷酸盐的重吸收。,激活1-羟化酶，肾中转变为1，25-二羟胆钙化醇。,3.对肠道的作用,间接促进肠道对钙的吸收。促进1，25-二羟胆,钙化醇引起的。,9.5.2 降钙素（CT）,降钙素,：,由甲状腺C细胞所分泌。,降钙素的生理作用,靶器官是骨和肾脏,主要作用:血钙，与PTH 共同维持血钙的水平稳定。,1.对骨的作用,抑制破骨细胞的生成和活动，促进骨中钙盐的沉积血钙水平，,2.对肾脏的作用,抑制肾小管对钙、磷的重吸收，尿钙、磷排出 血钙、血磷。,3.对肠的作用,抑制肾内25-羟胆钙化醇1，25-二羟胆钙化醇生成，间接抑制肠道对钙的吸收，使血钙。,9.5.3 1，25-二羟胆钙化醇,1，25-二羟胆钙化醇是维生素D的激素形式，可看作是肾脏分泌的激素。,（1）1，25-二羟胆钙化醇的生成,动物的真皮层：,形成维生素D3（胆钙化醇），无活性。,肝脏：,25-羟化酶催化成25-羟胆钙化醇，进入血液，成为,血液中维生素D的主要形式，其活性也不高。,肾脏：,1羟化酶系的催化下形成1，25-二羟胆钙化醇,，,其活性可比前者高200倍。,（2）1，25-二羟胆钙化醇的生理作用,1.对肠的作用,促进钙、磷的吸收，维持较高血钙和血磷水平，有利骨的钙化。,诱导钙结合蛋白的合成，促进粘膜细胞中钙依赖性ATP酶和碱性磷酸酶的生成，,使Ca,2+,的主动吸收增加。,2.对骨的作用,增加破骨细胞数量，提高其对甲状旁腺激素的反应性，表现使骨的代谢和更新加快。,3.对肾脏的作用,增加肾小管对钙、磷的重吸收，但大剂量的1，25-二羟胆钙化醇又可引起磷酸盐尿。,9.5.4 分泌的调节,1.血钙浓度,三种调钙激素的分泌都受血钙浓度的控制。,血Ca,2+,PTH,CT,1，25-二羟胆钙化醇,2.血磷浓度,血,P,血Ca,2+,PTH,、,CT,1，25-二羟胆钙化醇,。,3.相互作用,当,血Ca,2+,持续高水平时，,血Ca,2+,水平与CT,呈正相关关系；,当,血Ca,2+,持续低水平时，,血Ca,2+,水平与,PTH呈负相关；,1，25-二羟胆钙化醇,与,PTH呈负相关。,图10-23,上一页,下一页,正常机体内，这一对激素保持着一种平衡，使血钙比较稳定。,组织结构,皮质,分为球状带、束状带、网状带,髓质,与交感神经同源，由嗜铬细胞构成,嗜铬细胞能合成、分泌多巴胺、肾上腺素和去甲肾上腺素。因其共含儿茶酚胺（邻苯二酚）的化学结构，总称为儿茶酚胺类激素。,图1031 肾上腺,9.6 肾上腺,9.6.1 肾上腺皮质激素,肾上腺皮质激素包括：,球状带 盐皮质H,束状带 糖皮质H,网状带 性H,都是类固醇的衍生物，统称为类固醇激素或甾体激素。,1.糖皮质激素的生理作用及分泌调节,1.糖皮质激素的生理作用及分泌调节,1)对物质代谢的作用,对糖代谢,促进肝糖原的合成和糖原异生,限制骨骼肌和脂肪组织对葡萄糖的摄取和利用,外周组织糖利用(抗胰岛素),分泌不足,肝糖原，低血糖,分泌过多,血糖，糖尿,血糖,上一页,下一页,由非糖物质转变为葡萄糖和糖原的过程，称为,糖原异生作用。,在正常情况下，主要在肝脏内进行。,对蛋白质代谢,分解合成，使尿氮排出，促进AA进入肝，糖异生,分泌过多或长期过量服用,负氮平衡、生长停滞、肌肉消瘦、,皮肤变薄、淋巴组织萎缩、骨质疏松、伤口愈合延迟等,对脂肪代谢,脂肪分解，脂肪酸氧化，血中脂肪酸浓度，糖原异生,，血糖 胰岛素分泌 脂肪沉积 脂肪分布变化,人类大剂量：,四肢脂肪分解，腹、面、肩及背脂肪合成,从而出现面圆、背厚、躯干部发胖、四肢消瘦的特殊体型。,上一页,下一页,图1026,2)对器官和系统的作用,对水盐代谢：,弱的保Na+、保水、排K+,神经系统：,影响胎儿、新生儿脑的发育，兴奋性。,血液,：红细胞、血小板数量(因造血功能),中性粒细胞(因参加血循环的量),淋巴细胞、嗜酸粒细胞(因生成破坏),循环系统,血管:允许作用，儿茶酚胺缩血管，毛细血管通透性,心脏：收缩力，在体心脏不明显,呼吸系统,促进胎儿肺表面活性物质生成,上一页,下一页,消化系统,胃酸和胃蛋白酶分泌，胃粘膜保护和修复功能,长期大量服用胃溃疡,骨骼系统,溶骨细胞活性，成骨细胞活性,上一页,下一页,缺乏：,肌肉无力；心输出量，血管紧张性，红细胞数和血红蛋白含量；神经系统的兴奋性和反应能力。,过量：,加速骨骼肌分解代谢，引起组织消耗；心肌和血管平滑肌的兴奋性；神经系统活动。,3)参与应激反应,提高机体对各种有害刺激的耐受性。当机体受到强,烈刺激（如缺氧、创伤、手术、饥饿、疼痛、寒冷,以及精神紧张和惊恐不安等）时，血中ACTH增加，,糖皮质激素分泌相应增加，并产生一系列代谢改变,和其它全身反应，但并不表现皮质机能亢进的特,征，这称为机体的应激。,糖皮质激素可使去甲肾上腺素降解减慢、减少，同时增加血管平滑肌对去甲肾上腺素的敏感性，这称为糖皮质激素的允许作用。,4）抗炎和抗免疫作用,抗炎：,抑制炎症的发生和发展，使炎症早期的红肿热痛症状,得到缓解，防止炎症晚期形成肉芽组织和疤痕。,抗免疫作用：,使机体对抗原的处理和识别能力下降。减少淋,巴细胞的增殖，使体液免疫和细胞免疫能力下降。,糖皮质激素还具有抗高热、抗过敏、抗休克等作用。,剂量不同，作用也不同。其大部分作用是通过对其他激素的,允许作用,而实现的。,激素的允许作用：,必需有某种激素的存在其他激素的作用,才能正常发挥。,糖皮质激素分泌的调节,（1）腺垂体促肾上腺皮质激素（ACTH）调节糖皮质激素的分泌：ACTH与肾上腺皮质细胞膜上的特异受体结合，激发胞内一系列与糖皮质激素有关的酶促反应，生成糖皮质激素。,（2）下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）调节腺垂体ACTH的分泌:严重创伤、失血、剧痛等有害刺激以及精神紧张时中枢神经系统释放神经递质，促进下丘脑释放CRH，CRH通过垂体门脉系统进入腺垂体，促进ACTH的释放。,（3）反馈调节:当血中糖皮质激素浓度增高时，糖皮质激素可作用于腺垂体细胞特异受体，减少ACTH的合成与释放，同时降低腺垂体对CRH的反应性。此外，ACTH也可反馈抑制CRH的释放。,糖皮质激素分泌的调节,下丘脑,-,-腺垂体,-,糖皮质激素,下丘脑 腺垂体 肾上腺皮质系统,应激时环状调节的失效,CRH+,ACTH+,应激,促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）,促肾上腺皮质激素（ACTH）,2.盐皮质激素(mineralocorticoid),醛固酮等,化学本质：类固醇(steroid),功能：,(保钠保水排钾),（1）促进肾远曲小管对Na,+,的主动重吸收，抑制对K,+,和H,+,的重吸收，即具有保钠排钾的作用；,（2）刺激大肠吸收Na,+,；,（3）降低汗腺和唾液腺对Na,+,的分泌。,盐皮质激素分泌的调节,（1）肾素-血管紧张素系统的作用,血容量或血Na,+,肾近球小体释放肾素 血液，血管紧张素原 血管紧张素II，血管紧张素III特异性分泌醛固酮。,（2）血浆钾离子的作用,血浆中K,+,浓度或Na,+,/K,+,比例改变 刺激醛固酮。,（3）促肾上腺皮质激素 ACTH的作用,应激时，ACTH分泌可见醛固酮的急性释放。,（4）心钠素的作用,降低醛固酮的分泌。,前列腺素和-促脂解素 醛固酮的分泌。,3.性激素,有雌性激素也有雄性激素,女性体内的雄性激素有促进阴毛和腋毛生成的作用，并具一定的维持性欲作用。,男性体内的雌性激素的作用尚不清楚,9.6.2 肾上腺髓质(adrenal medulla),1、肾上腺髓质激素：,E和NE,2、肾上腺髓质与交感神经系统的关系,起源：,肾上腺髓质与N系统同源，它和N垂体一样可以看作是N系统的延伸部分；,功能：,髓质视为交感神经节而把肾上腺嗜铬细胞看成是突触后神经元。交感神经系统兴奋，肾上腺髓质激素分泌增加，两者共同构成机体的应急或警戒系统,（交感神经肾上腺髓质系统）。,功能：,机体遇到特殊紧急情况时，如缺氧、失血、脱水、,手术、饥饿、疼痛、骤冷骤热等以及精神紧张和惊恐不安,等都可调动肾上腺髓质激素E和NE分泌增加，导致器官系,统活动的改变：,反应加强：CNS兴奋性使动物警觉和清醒，,对外界的刺激的反应增加；,心血管系统+：心律加快，心输出量增加，重新分配血,液。血糖增加，为骨骼肌、心肌提供更多能源。,呼吸系统+：支气管平滑肌扩张，通气量加大；,消化系统-：使皮肤竖毛肌、眼扩瞳肌以及胃肠道和泌尿道的括约肌收缩，但抑制胃肠道和膀胱平滑肌。,供能：肝糖原分解，脂肪分解，糖及FA氧化,作用强度：E,NE,特殊刺激使机体以交感-肾上腺髓质系统活动为主，全面提高适应能力的反应。,特殊刺激使机体以腺垂体-肾上腺皮质系统活动为主，增加机体抵抗力的反应。,实际上，引起应急反应的刺激也是引起应激反应的刺激。,应,急,应,激,髓质H的分泌调节,a.交感N 肾上腺髓质激素,b.ACTH 肾上腺髓质激素,肾上腺皮质激素,c.反馈抑制(细胞内)NE、多巴胺儿茶酚胺CA,9.7 胰岛,胰高血糖素,胰岛素,生长抑素,胰多肽,下一页,上一页,胰岛是胰腺的内分泌,部分，能分泌多种蛋,白质或肽类激素。,图1024 胰 岛,A细胞：,20%胰高血糖素,B细胞：,70%胰岛素,D细胞：,10%生长抑素,F细胞,（又称PP细胞）,：,很少 胰多肽,上一页,下一页,图1025 胰岛的各种细胞,9.7.1 胰岛素的作用,基本作用是促进糖原、蛋白质和脂肪的合成、代谢与储备。,1,).,糖代谢,促进组织对葡萄糖的摄取和利用,促进糖原合成，促进葡萄糖转变为脂肪,抑制肝糖原分解，糖异生,胰岛素缺乏血糖糖尿,2).,脂肪代谢,促进脂肪合成和贮存,抑制其分解氧化血中游离脂肪,酸，,降血脂,胰岛素缺乏,血脂，,A,硬化，酮尿，酮血症，酸中毒,血糖,上一页,下一页,3).蛋白质代谢,促进氨基酸摄取和蛋白质的合成与贮存，抑制蛋白质分解，抑制糖异生,促进生长。,上一页,下一页,9.7,胰岛素的作用功能,胰岛素分泌调节：,(1)血化学因素,血糖,、AA、FA、酮体,(2)Hr,胃肠H、胰高血糖素,肾上腺素 AD,(3)Nr 迷走N,交感N,+,-,+,+,-,B细胞分泌胰岛素,9.7.2 胰高血糖素(glucagon),靶器官：肝,功能：升血糖，促进分解代谢，,为营养物质动员激素,(1)促进肝糖原分解和糖异生,(2)促进脂肪分解、脂肪酸氧化、使酮体,分泌调节：,血糖 胰高血糖素,血糖 胰高血糖素,胰岛素 胰高血糖素,胰岛素和胰高血糖素,是调节血糖浓度最主要的一对激素,胰岛素,VS,胰高血糖素,生长素,糖皮质激素,9.8其它内分泌腺一.性腺,（见10章）,二.消化道激素,（见第5章消化吸收）,三.松果体,：主要分泌褪黑色素和肽类激素。可抑制性腺的发育和下丘脑垂体性腺（或甲状腺）作用轴的活动。,四.前列腺,：广泛存在体内，分泌前列腺素(PG)。,五.尼氏小体,：分泌一种小糖肽，抑制鳃对钙的吸收。,六.尾垂体,：分泌尾紧张素及尾紧张素参与鱼类渗透压调节。,放映结束！,谢 谢！,