动物毒素植物毒素.pptx

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,动物毒素植物毒素,1、1 内分泌腺毒素,甲状腺激素,肾上腺激素,病变淋巴腺内有毒物质,甲状腺激素,来源:甲状腺。,中毒机制:内分泌、神经、分解代谢功能亢进。,中毒表现:潜伏期1-24小时。主要表现为头晕、头痛、胸闷、呕吐、便秘或腹泻、出汗、心悸。,预防措施:因其耐高温,一般烹调不易破坏,故屠宰时应,摘除甲状腺,做好检疫。,肾上腺激素,来源:肾上腺。,中毒机制:肾上腺兴奋神经与心血管功能,促进分解代谢,兴奋外分泌腺;肾上腺皮质激素促进钠水潴留、糖与蛋白质分解。,中毒表现:潜伏期1530分钟。主要表现为血剧升、头晕、头痛、恶心、呕吐、四肢与口舌麻、肌震颤;重者面色苍白、瞳孔散大;诱发中风、心绞痛与心肌梗塞等。,预防措施:屠宰时应,摘除肾上腺,做好检疫。,病变淋巴腺内有毒物质,来源:病变淋巴腺。,主要有毒物:病菌、病毒、化学致癌物质。,预防措施:摘除淋巴腺(禽类法氏囊、全身各部位灰白色或淡黄色豆粒至枣粒大小得“疙瘩”)。,1、2 肝脏中得毒素,主要有胆酸与维生素A,一般对人体无害。,主要就是大量与长期食用引起慢性中毒(自修)。,2 鱼类毒素,鲭鱼中毒,雪卡鱼中毒,鱼卵与鱼胆中毒,其它鱼类中毒,鲭鱼中毒,来源:经细菌腐败变质得鲭鱼亚目得鱼类(青皮红肉得海鱼)如青花鱼、金枪鱼、沙丁鱼、蓝鱼与飞鱼等。,中毒机制:主要就是组胺引起胃肠道与支气管平滑肌兴奋,使平滑肌痉挛、气道狭窄,也可促进内源性组胺释放而引起过敏反应。,中毒表现:潜伏期约2小时。主要表现呼吸急促、疼痛、恶心、呕吐、腹泻、头晕、头痛、皮肤潮红或红疹、组织水肿、血压下降、胸闷、心悸、脉数等。,预防措施:做好冷冻保存以防鱼类腐败,烹饪时加入食醋。,雪卡鱼中毒,来源:生活在热带或亚热带海域珊瑚礁周围进食有毒海藻得鱼类(有400余种,主要有梭鱼、黑鲈与真鲷、鳗鱼、鹦嘴鱼,)。,中毒机制:就是雪卡毒素(一类藻毒素)引起神经系统与胃肠道过度兴奋,其毒性得效价就是河豚毒素得20倍以上,且有蓄积性。,中毒表现:与有机磷中毒相似(见药理学)。,预防措施:避免食用雪卡鱼类。,10,大家应该也有点累了,稍作休息,大家有疑问得,可以询问与交流,鱼卵与鱼胆中毒,来源:鱼卵毒素见于河豚鱼、青海湖裸鱼、狗鱼、鳃鱼、淡水石斑鱼、鳇鱼与鲶鱼等鱼类得卵,鱼胆中毒见于所有鱼胆。,中毒机制:鱼胆中毒由胆酸引起;鱼卵中毒就是由耐热性较强得鱼卵毒蛋白引起。,中毒表现:鱼胆中毒见胆酸中毒;鱼卵中毒表现为恶心、呕吐、腹泻与肝损伤,甚至吞咽困难、抽搐及休克。,预防措施:避免食用相应鱼类得鱼卵与鱼胆。,其它鱼类中毒,鳝鱼血液中得鱼血毒素,一般烹饪温度可以破坏,但不得生食。,任何鱼类腹腔内壁上得一层薄薄得“黑膜”,就是长期受有害物质得侵袭得腹膜组织,有富集有害物质得作用,不宜食用。,3 河豚毒素,(TTX),来源:主要为鲀类鱼(河豚鱼,全球200余种,我国有70余种,),主要存在于其卵巢、睾丸、肝脏、鱼卵、肾脏、眼睛及皮肤中,;也存在于海洋中得,翻车鱼,、,斑节虾虎鱼,(跳鱼)与豪猪鱼等豚科鱼卵、皮肤与肝脏及肌;许多两栖类爬虫如水晰、加利福尼亚蝾螈得皮肤中也含有。TTX毒性比氰化钠强1000倍,蒸煮、日晒、盐腌均不能破坏。,中毒机制:阻滞神经肌肉得钠通道而抑制神经肌肉功能。,中毒表现:唇、舌与手指麻木与刺感、恶心、呕吐、说话困难、肌肉瘫痪,甚至知觉丧失,呼吸麻痹、死亡。,预防措施:避免食用相应鱼类及麦螺。,翻车鱼,云斑裸颊虾虎鱼,4 贝类毒素,麻痹性贝类毒素,腹泻性贝类毒素,神经性贝类毒素,蓝藻毒素,麻痹性贝类毒素,赤潮:,毒素来源,中毒机制、表现及预防措施,毒素来源,就是被山膝沟藻属得涡鞭毛藻、莲状原膝沟藻、塔马尔原膝沟藻毒化得双壳贝类所产生得生物毒素。,自1954年从加利福尼亚蚝与阿拉斯加油蛤中分离到纯得岩蛤毒素后,已有7种有关得麻痹毒素样毒素(PSP)从甲藻与软体动物中分离得到,它们主要就是岩蛤毒素(Saxitoxin)、膝沟藻毒素(Gonyautoxin)与新岩蛤毒素(Neosaxitoxin)。,中毒机制、表现及预防措施,中毒机制:抑制神经肌肉得功能。,中毒表现:从唇至全身麻木与刺感、恶心、头痛头晕、中枢神经与骨骼肌功能紊乱,甚至呼吸麻痹、死亡。,预防措施:保护海洋环境,用碱处理染毒得贝类。避免食用赤潮污染时生产得贝类。,腹泻性贝类毒素,(DSP),来源:为被鳍藻毒化得双壳贝类尤其就是贻贝与扇贝所蓄积得生物毒素。它们就是脂溶性毒素。,中毒机制:引起平滑肌持续性收缩。,中毒表现:以腹泻为主,伴有恶心、呕吐,少数出现腹部疼痛、寒颤。病程可持续3天。,预防措施:保护海洋环境。避免食用赤潮污染时生产得贝类。,神经性贝类毒素,(NSP),来源:就是短裸甲藻在细胞分裂与死亡时释放得一组神经毒素,其可毒化贝类及其它海洋生物。,中毒机制:增加胆碱能神经突触后膜对钠得通透性,引起膜去极化。,中毒表现:食用被毒化得贝类等表现为腹痛、恶心、呕吐、腹泻,伴有面部与四肢麻木、眩晕、肌肉与骨痛、乏力等。病程持续较短。若吸入毒藻释放得毒素气溶胶,则表现为流涕、打喷嚏、咳嗽与呼吸失调,伴有眼部与皮肤刺激症状似红眼病与疥疮。,预防措施:保护海洋环境。避免食用赤潮污染时生产得贝类与远离毒藻污染区。,蓝藻毒素,海洋蓝藻毒素:为海洋蓝藻产生得毒素,主要引起接触性皮炎。,淡水蓝藻毒素:为淡水节球藻与包括有毒品系蓝藻得其它许多属藻类产生得微囊藻毒素,包括肝毒素与神经毒素(生物碱类)。可引起皮炎、眼睛过敏、发热、疲劳及急性胃肠炎。长期接触疫水可引起皮肤癌、肝炎及肝癌。,5 其她动物毒素,蟹类毒素:所有蟹除可被毒藻污染外,也含其它不明得有毒物质。,螺类毒素:蛾螺科贝类(接缝香螺、间肋香螺与油螺)唾液腺分泌得箭毒样神经毒素-四甲胺。乌贼与章鱼唾液腺分泌得神经抑制性毒素-头足毒素。,鲍鱼毒素:就是鲍鱼内脏器官(肝脏)含得一种海草叶绿素得衍生物。在阳光作用下其会促使人体内得组氨酸、酪氨酸与丝氨酸等胺化合物得产生,从而引起皮肤得炎症与毒性反应(脸与手红肿)。,海参毒素:主要为大部分集中在与泄殖腔相连得细管状得居维叶氏器内得溶血性毒素。海参消化道排出得粘液因接触引起局部症状(烧灼样疼痛、红肿,失明)。,蟾蜍毒素:就是蟾蜍得耳后腺及皮肤腺能分泌一种强心苷样物质,可引起心律失常等循环功能障碍。,第14章 植物毒素,1 致甲状腺肿物质,2 生氰糖苷,3 蚕豆病与山黧豆中毒,4 外源凝集素与过敏原,5 消化酶抑制剂,6 生物碱糖苷,7 血管活性胺,8 天然诱变剂,1 致甲状腺肿物质,以十字花科得甘蓝属植物(如油菜、包心菜、菜花、西蓝花与芥菜)为主要膳食成分就是一个除缺碘外致甲状腺肿得又一重要病因。,1、1 致甲状腺肿物质得分布,1、2 致甲状腺肿物质得毒性及防癌作用,1、1 致甲状腺肿物质得分布,甘蓝植物含有一些致甲状腺肿得物质。其前体就是黑芥子硫苷,有100多种,主要分布在甘蓝植物得种子中。,在甘蓝植物得可食部分,黑芥子硫苷在葡萄糖硫苷酶得作用下可转化为:腈类化合物、吲哚-3-甲醇、异硫氰酸酯(ITC,见P227表14-1)、硫氰酸盐、二甲基二硫醚与5-乙烯基恶唑-2-硫酮(OZT,见P228表14-2)。,据估计,一般人每天通过食用甘蓝蔬菜可摄入约200mg得这类化合物。不同甘蓝属蔬菜可食部分得芥子硫苷衍生物含量见P229表14-3。,1、2 致甲状腺肿物质得毒性及防癌作用,致甲状腺肿物质一方面可影响碘得吸收与抑制甲状腺激素得合成而致甲状腺肿,另一方面其黑芥子硫苷得裂解产物ITC、吲哚3,2-b甲醇(ICZ)、二甲基二硫醚及二硫酚硫酮、OZT可激活人体微粒体氧化酶得活性,并提高肝细胞得谷胱甘肽S转移酶(GST)得活性,而有预防癌变得作用。,5-乙烯基恶唑-2-硫酮(OZT),异硫氰酸酯(ITC),硫氰酸盐(SCN,-,),腈类化合物(RCN),5-乙烯基恶唑-2-硫酮(OZT),OZT就是一种致甲状腺肿素,可使实验动物得甲状腺肿大与碘吸收水平得下降。,单剂量口服25mg得OZT即可降低人体对碘得吸收。,OZT与抗甲状腺药物机制相似,可抑制过氧化酶而抑制T3与T4得合成而反馈性引起甲状腺肿大。,致甲状腺肿素得活性随物种得不同而有所不同,对人而言,其活性约为抗甲状腺素药物丙基硫氧嘧啶得1、33倍;但该物质对老鼠得抗甲状腺活性不高,实验表明用含0、23%OZT得饲料长期喂养老鼠,其甲状腺只有轻微肿大。,异硫氰酸酯(ITC),ITC可以与机体内得氨基化合物形成硫脲类衍生物,与OZT一样可抑制过氧化酶而抑制T3与T4得合成而反馈性引起甲状腺肿大。,另外ITC也可转化为硫氰酸盐(SCN,-,)而发挥致甲状腺肿作用。,硫氰酸盐(SCN,-,),SCN,-,可与I,-,竞争碘泵而抑制甲状腺对碘得摄取,降低了甲状腺素过氧化物酶得活性,并阻碍需要游离碘得反应。,碘缺乏反过来又会增强硫氰酸盐对甲状腺肿大得作用,从而造成甲状腺肿大。,腈类化合物(RCN),RCN可在体内代谢成比OZT毒性更大得CN,-,。CN,-,在组织中得硫氰酸盐酶得作用下转化为SCN,-,从而引起甲状腺肿大。,人与实验动物食用了这类抑制甲状腺素合成得物质后,甲状腺素得分泌仍可继续进行。当组织中得碘源耗尽时,甲状腺素得分泌会因为缺乏再合成物质而减慢。从而反馈性引起甲状腺肿大。,2 生氰糖苷,生氰糖苷就是由氰醇衍生物得羟基与D-葡萄糖缩合形成得糖苷,广泛存在于豆科、蔷薇科、稻科得10000余种植物中。生氰糖苷物质可水解生成高毒性得氰氢酸(HCN),从而对人体造成危害。含有生氰糖苷得食源性植物有木薯、杏仁、枇杷与豆类等,主要就是苦杏仁苷与亚麻仁苷。,含有生氰糖苷得食物及其中HCN得含量见P232表14-4。,2、1 生氰糖苷得代谢,2、2 氰化物得毒性,2、3 防治,2、1 生氰糖苷得代谢,生氰糖苷首先在-葡萄糖苷酶得作用下分解生成氰醇与糖,氰醇很不稳定,自然分解为相应得酮、醛化合物与氰氢酸。羟腈分解酶可加速这一降解反应。,氰化物得主要转化产物就是硫氰酸盐,这一反应由广泛存在于大多数哺乳动物得组织中得硫氰酸酶催化。,氰化物还有几种较少见得代谢途径,例如它可以与半胱氨酸反应生成噻唑类化合物并随尿排出。,2、2 氰化物得毒性,生氰糖苷得毒性甚强,对人得致死量为18mg/kg体重。生氰糖苷得毒性主要就是氰氢酸与醛类化合物得毒性。氰氢酸被吸收后,随血液循环进入组织细胞,并透过细胞膜进入线粒体,氰化物通过与线粒体中细胞色素氧化酶得铁离子结合,导致细胞得呼吸链中断。生氰糖苷得急性中毒症状包括心律紊乱、肌肉麻痹与呼吸窘迫。氰氢酸得最小致死口服剂量为0、53、5mg/kg体重。,生氰糖苷引起得慢性氰化物中毒现象也比较常见。一种疾病称之为热带神经性共济失调症(TAN),表现为视力萎缩、共济失调与思维紊乱。血液中半胱氨酸、甲硫氨酸等含硫氨基酸得浓度很低,而血浆中硫氰酸盐得含量很高,甲状腺肿大。另一种就是热带性弱视,甚至失明。,2、3 防治,生氰糖苷有较好得水溶性,长时间水浸可去除产氰食物得大部分毒性。,从理论上讲,加热可灭活糖苷酶,使之不能将生氰糖苷转化为有毒得氰氢酸。但事实上,人得胃肠道中存在某种微生物,可分解生氰糖苷并产生氰氢酸。,救治急性氰化物类物质中毒时,首先应立刻让病人口服亚硝酸盐或亚硝酸酯,使病人体中得血红蛋白(Fe2+)转变为高铁血红蛋白(Fe3+),高铁血红蛋白得加速循环可将氰化物从细胞色素氧化酶中脱离出来,使细胞继续呼吸。其后应让病人口服硫代硫酸盐等解毒剂,使氰化物容易形成硫氰化物而随尿排出。,3 蚕豆病与山黧豆中毒,3、1 蚕豆病,蚕豆,中毒表现,中毒机制,3、2 山黧豆中毒(Lathyrism):就是食用山黧豆属得豆类如野豌豆、鹰嘴豆与卡巴豆(Garbanzos)而引起得食物中毒现象,。,山黧豆,骨病性山黧豆中毒,(Osteolathyrism),神经性山黧豆中毒,(Neorolathyrism),蚕豆,山黧豆,中毒表现,蚕豆病(Favism)就是食用蚕豆(Vicia faba)而引起得急性溶血性贫血症。,蚕豆病就是我国与地中海地区居民特有得食物中毒现象,发病人群中男性多于女性。该病对婴儿与儿童威胁较大。成人很少死于蚕豆病,只有婴儿与儿童才有蚕豆病得死亡报道。蚕豆病得中毒症状包括:面色苍白、身体疲劳、呼吸短促、恶心、腹痛、发热与寒战,严重者会出现血尿与肾功能衰竭。,通常在食用蚕豆24h内会出现中毒症状,症状可持续2d以上,轻者可自发性恢复。,中毒机制,蚕豆病患者得血红细胞得葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)与还原性谷胱甘肽(GSH)得含量很低。G6PD在葡萄糖代谢生成还原性辅酶(NADPH)中起催化作用,GSH就是人体主要得抗氧化物与脱毒素物质。NADPH与氧化性谷胱甘肽(GSSG)反应产生GSH,因此G6PD水平降低导致细胞缺乏GSH。,蚕豆得毒性物质可能就是嘧啶衍生物蚕豆双嘧啶与异脲咪,该物质就是蚕豆嘧啶葡萄糖苷与蚕豆脲咪葡萄糖苷得苷元。这些物质得迅速氧化可促进溶液中得GSH向GSSG得非酶性转化,从而使细胞膜氧化破裂。,骨病性山黧豆中毒,动物食用了山黧豆属得豆类都会引起山黧豆中毒性骨病,其病征为骨头畸形与骨关节脆弱。,引起该病得山黧豆毒性物质为-L-谷氨酰丙腈(BAPN)。,BAPH主要抑制组织与骨间得基本蛋白胶原蛋白得交连。胶原蛋白得交连首先由肽链上得赖氨酸残基氧化脱氨基酸残基与相邻肽链上得氨基酸结合,从而形成交连得不溶性胶原。BAPN不可逆地抑制赖氨酰氧化酶得活性,从而抑制了胶原得形成。,神经性山黧豆中毒,神经性山黧豆中毒就是由长期(超过3个月)食用山黧豆引起得神经损伤性疾病,症症为腿麻痹加强、肌肉无力、僵直。,此病多见于年轻人,发病经常很突然。,黧豆中得-N-草酰基-L-a,-二氨基丙酸(ODAP)可使幼鼠、小豚鼠、小狗与松鼠猴得神经受损。ODAP对神经系统产生毒性反应得机制仍不明,然而有证据表明,ODAP可导致神经触突释放得谷氨酸累积。ODAP就是谷氨酸得类似物,可竞争性抑制老鼠与猴神经系统触突组织对谷氨酸得吸收,但这就是否会导致神经性中毒还需进一步研究。,4 外源凝集素与过敏原,4、1 外源凝集素:,来源与组成,中毒机制,4、2 过敏原,来源与组成,外源凝集素又称植物性血细胞凝集素,就是植物合成得一类对红细胞有凝聚作用得糖蛋白。,外源凝集素可专一性结合碳水化合物。当外源凝集素结合人肠道上皮细胞得碳水化合物时,可造成消化道对营养成分吸收能力得下降。,外源凝集素广泛存在于800多种植物(主要就是豆科植物)得种子与荚果中,如大豆、菜豆、刀豆、豌豆、小扁豆、蚕豆与花生等。,外源凝集素由结合多个糖分子得蛋白质亚基组成,分子量为91000130000D,为天然得红细胞抗原,比较耐热。,蓖麻,凝集素(Ricin)得毒性非常高,大豆凝集素得毒性相对较小。,蓖麻,中毒机制,外源凝集素产生毒性得机制尚在争论中。,实验动物食用生得大豆脱脂粉会导致其生长迟缓,一半原因应归于其中得外源凝集素。研究表明,外源凝集素摄入后与肠道上皮细胞结合,减少了肠道对营养素得吸收,从而造成动物营养素缺乏与生长迟缓。,生大豆粉除外源凝集素外,同时也含有胰蛋白酶抑制剂,其可抑制胰腺分泌过量得蛋白酶,阻碍肠道对蛋白质得吸收。,另外,一些豆类储藏蛋白(如7S菜豆球蛋白)对消化道蛋白酶得敏感性不高,故豆类蛋白及其制成品普遍存在消化率不高得问题,这也就是引起动物生长迟缓得原因之一。,4、2 过敏原,由食品成分引致得免疫反应主要就是由 IgE介导得速发过敏反应。其过程首先就是B淋巴细胞致敏分化为浆细胞,后者分泌IgE抗体,IgE抗体结合于肥大细胞与嗜碱细胞表面,再次接触同一过敏原(抗原)使肥大细胞释放组胺等过敏介质,从而产生过敏反应。,症状往往在摄入过敏原后几分钟内发作,不超过1h。影响得器官主要包括皮肤、嘴唇、呼吸道与胃肠道,甚少影响中枢神经。过敏得主要症状为皮肤出现湿疹与神经性水肿,哮喘,腹痛,呕吐,腹泻,眩晕与头痛等,严重者可能出现关节肿与膀胱发炎,较少有死亡得报道。一般而言,儿童对食物过敏得种类与程度都要远比成人强。,从理论上讲,食品中得任何一种蛋白质都可使特殊人群得免疫系统产生IgE抗体,从而产生过敏反应。但实际上仅有较少得几类食品成分就是过敏原(P237表14-5),这些食品包括牛奶、鸡蛋、虾与海洋鱼类等动物性食品,以及花生、大豆、菜豆与马铃薯等植物性食品。,5 消化酶抑制剂,包括各种胰蛋白酶、胰凝乳蛋白酶得抑制剂及-淀粉酶抑制。,胰蛋白酶抑制剂根据氨基酸序列同源性分为Kunitz(KTI)及Bowman-Birk抑制剂(BBTI)两类,其中,BBTI也同时就是胰凝乳蛋白酶抑制剂。,消化酶抑制剂得分布,消化酶抑制剂得毒性,消化酶抑制剂得分布1,目前,已从多种豆类(大豆、菜豆与花生等)及蔬菜种子中纯化出各种胰蛋白酶及胰凝乳蛋白酶得抑制剂。占其蛋白总量得8%10%。,KTI得MW约2000025000D;BBTI得较小,约600010000D。大豆与菜豆得胰蛋白酶抑制剂与胰凝乳蛋白酶抑制剂活性分别为0、154、6U/mg与0、40、8U/mg。,BBTI蛋白酶抑制剂具有较强得耐热酸能力。大豆与菜豆在80干热处理24h,其胰蛋白酶抑制活性几乎没有任何降低。100干热处理24h仍有70%90%得残留活性,150湿热处理仍有7、6%得残留活性,加热不能彻底钝化豆类蛋白得蛋白酶抑制活性。,消化酶抑制剂得分布2,花生胰蛋白酶抑制剂(属BBTI)得分子量为50008000D。,花生胰蛋白酶抑制剂比大豆BBTI得分子量更小,耐热耐酸能力更强。,-淀粉酶抑制剂主要存在大麦、小麦、玉米、高梁等禾本科作物得种子中,就是一种耐热得小分子量蛋白质,MW约6000 14000D。可抑制动物对淀粉得吸收利用。,豆类种子得-淀粉酶抑制剂大多含有糖基配体。,一些豆科种子得胰蛋白酶抑制剂也被发现就是-淀粉酶得抑制剂;而在一些豆类种子中发现得-淀粉酶抑制剂也具有过敏原性,而且与血凝集素有很强得同源性,说明这类营养限制因子具有共同得结构特征。,消化酶抑制剂得毒性,豆类中得胰蛋白酶抑制剂与-淀粉酶抑制剂就是营养限制因子。可明显抑制生长,并导致胰腺肥大、增生及胰腺瘤得发生。,在生大豆中选择去除胰蛋白酶抑制剂,可使胰腺肥大率减低。因此,在饮食中含有大量导致胰腺分泌过度得蛋白质,会造成氨基酸得缺乏并伴随生长抑制。,灭活胰蛋白酶抑制剂得有效而简单得方法就是采用常压加热处理30分钟或100KPa压力加热1025分钟。,6 生物碱糖苷,生物碱就是一种含氮得有机化合物,在植物中至少有120多个属得植物含有生物碱。已知得生物碱有2000种以上。存在于食用植物中得主要就是龙葵碱(Solanine)、秋水仙碱(Colchocine)及吡咯烷生物碱。,龙葵碱糖苷,吡咯烷生物碱,龙葵碱糖苷,龙葵碱就是一类胆甾烷类生物碱,就是由葡萄糖残基与茄啶组成得生物碱苷,广泛存在于马铃薯及茄科植物中。,龙葵碱糖苷有较强得毒性,与毒扁豆碱(Physostigmine)与氨基甲酸酯(杀虫剂)相似,主要通过抑制胆碱酯酶得活性引起中毒反应。,马铃薯得龙葵碱糖苷含量一般为20100mg/kg新鲜组织。主要集中在其芽眼、表皮与绿色部分。发芽、表皮变青与光照马铃薯中得龙葵碱糖苷含量,可增加数十倍之多。,一般人口服200mg以上得龙葵碱即可引起中毒,表现为胃痛加剧,恶心与呕吐,呼吸困难、急促,伴随全身虚弱与衰竭,可导致死亡。,龙葵碱糖苷并不就是引起绿色马铃薯中毒得唯一原因,它可能同其她微量得马铃薯成分共同起作用。龙葵碱糖苷与马铃薯其她成分得毒理学原理需要进一步进行研究。,吡咯烷生物碱,就是存在于多种植物包括许多可食用得植物(如千里光属,猪尿豆属,天芥菜属)中得吡咯烷类物质。目前,从各种植物中分离出得吡咯烷生物碱有100多种。,许多种吡咯烷生物碱就是动物致癌物。但目前对人类得致癌性仍不清楚。,吡咯烷生物碱得致癌性与诱变性取决于其形成最终致癌物得形式。吡咯烷核中得双键就是其致癌活性所必需得,该位置就是形成致癌得环氧化物得关键。除环氧化物可发生亲核反应外,在双键位置上产生脱氢反应生成得吡咯环同样也可发生亲核反应,从而造成遗传物质DNA得损伤与癌得发生。,7 血管活性胺,肉与鱼类制品败坏后产生腐胺(Putrescine)与尸胺(Cadaverine),过期得奶酪中往往含有大量得酪胺,某些植物如香蕉与鳄梨本身含有天然得生物活性胺,如多巴胺(Dopamine)与酪胺(Tyramine)。表14-6列出了一些植物中得生物活性胺含量。,多巴胺就是肾上腺素能神经细胞释放得一种递质,可收缩动脉,明显升高血压。酪胺可通过调节神经细胞得多巴胺水平间接升高血压。,正常外源血管活性胺可被人体内得单胺氧化酶(MAO)与其她酶迅速代谢,而对生理机能无明显影响。当MAO被抑制时如服用MAO抑制药,浓度升高而引起高血压反应,包括高血压发作与偏头痛,重者可致颅内出血与死亡。此外,啤酒中也含有较多得酪胺,糖尿病、高血压、胃溃疡与肾病患者往往因为饮用啤酒而导致高血压得急性发作。,8 天然诱变剂,目前,植物中发现多种具有致突变与致癌性得代谢物,最典型得例子就是苏铁植物中得苏铁素(甲基氮化甲氧糖苷)。以苏铁果实为主食得居民得肝癌、胆囊癌得发病率也非常高。东南亚地区居民得口腔癌发病率非常高,这与她们有吃槟榔得习惯密切相关。槟榔果中所含得糖苷也有较强得致突变与致癌能力。,咖啡碱与茶碱,黄樟素(Safrole)及其类似物,细胞松弛素,(Phytoalexins),类黄酮,(Flavonoids),麦芽酚,(Maltol),咖啡碱与茶碱,咖啡因、茶碱与可可碱就是一类嘌呤类生物碱,广泛存在于咖啡豆、茶叶与可可豆等食源性植物中,就是这类饮料中得主要兴奋成分。对人得神经中枢、心脏与血管运动中枢均有兴奋作用,并可扩张冠状与末梢血管,咖啡碱利尿,松弛平滑肌并增加胃肠分泌。咖啡碱虽然可快速消除疲劳,但过度摄入可导致神经紧张与心律不齐。,在正常成人咖啡因可在几小时内从血中代谢与排出,但孕妇与婴儿得清除速率显著降低。咖啡碱得LD50为200mg/kg体重,属中等毒性范围。动物实验表明咖啡碱有致突变与致癌作用,但在人体中并未发现有以上任何结果。,唯一明确得就是咖啡碱对胎儿有致畸作用。因此最好就是禁止孕妇食用含咖啡碱得食品。,黄樟素及其类似物,黄樟素就是许多食用天然香精如黄樟精油、八角精油与樟脑油得主要成分,约占黄樟精油得80%。黄樟素在用肉豆蔻、日本野姜、加洲月桂树等香料制成得香精中也有少量存在。腐烂得生姜中含有较多得黄樟素。,美国食品药物管理局(FDA)得研究显示,黄樟素就是白鼠与老鼠得致肝癌物。故美国不再允许黄樟素作为食物添加剂。黄樟素得类似物-细辛脑(-asarone)也在被禁之列,因为在高剂量喂饲老鼠得实验中,发现其可导致小鼠产生结肠癌。,黄樟素在体内首先代谢为苯乙醇形式,接着被激活转化为乙酸盐或硫酸盐,成为最终得致癌物。后者得双键因其亲电性与遗传物质DNA发生反应,最终可导致癌得发生。,