颅内肿瘤周围水肿药物治疗专家共识(第一版).ppt
《颅内肿瘤周围水肿药物治疗专家共识(第一版).ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《颅内肿瘤周围水肿药物治疗专家共识(第一版).ppt(29页珍藏版)》请在咨信网上搜索。
1、颅内肿瘤周围水肿颅内肿瘤周围水肿药物治疗专家共识药物治疗专家共识(第一版)中华医学会神经外科分会2010年1月5日PTBEPTBE的定义的定义肿瘤周围脑水肿肿瘤周围脑水肿肿瘤周围脑水肿肿瘤周围脑水肿Peritumoral Brain EdemaPeritumoral Brain Edema,PTBEPTBE指中枢神经系统肿瘤所伴发的肿瘤周围神经组织内指中枢神经系统肿瘤所伴发的肿瘤周围神经组织内水含量增加水含量增加转移瘤、胶质瘤及脑膜瘤等转移瘤、胶质瘤及脑膜瘤等属于属于血管源性水肿血管源性水肿血管源性水肿血管源性水肿,而细胞毒性因素在,而细胞毒性因素在PTBEPTBE的发生的发生中也起一定作用中
2、也起一定作用PTBEPTBE的危害的危害 增加肿瘤切除难度增加肿瘤切除难度 神经功能障碍、颅内压增高神经功能障碍、颅内压增高 脑组织局部血流量及葡萄糖的利用率均有所下降脑组织局部血流量及葡萄糖的利用率均有所下降细胞毒性脑水肿细胞毒性脑水肿细胞毒性脑水肿细胞毒性脑水肿诱发癫痫诱发癫痫 肿瘤周围组织疏松肿瘤周围组织疏松肿瘤的生长扩散肿瘤的生长扩散 脑水肿渗出的蛋白脑水肿渗出的蛋白肿瘤生长提供基质和空间肿瘤生长提供基质和空间肿瘤细胞扩散肿瘤细胞扩散 肿瘤细胞浸润常发生在瘤周水肿区内,是肿瘤细胞浸润常发生在瘤周水肿区内,是手术后复发手术后复发手术后复发手术后复发的原因之一的原因之一PTBEPTBE的发
3、生机制的发生机制肿瘤内或瘤周神经组织内毛细血管通透性增加肿瘤内或瘤周神经组织内毛细血管通透性增加血浆渗漏血浆渗漏到脑间质到脑间质PTBEPTBE主要位于脑白质主要位于脑白质水分可沿神经纤维扩散水分可沿神经纤维扩散血脑屏障血脑屏障血脑屏障血脑屏障在在PTBEPTBE的发生发展过程中起关键性作用的发生发展过程中起关键性作用毛细毛细血管的内皮细胞紧密连接相关蛋白血管的内皮细胞紧密连接相关蛋白(claudin-1)(claudin-1)紧密连紧密连接开放接开放血脑屏障通透性增加血脑屏障通透性增加PTBEPTBE的发生机制的发生机制转移瘤、胶质瘤、脑膜瘤转移瘤、胶质瘤、脑膜瘤胶质瘤、脑膜瘤及转移瘤均可分
4、泌血管内皮生长因子胶质瘤、脑膜瘤及转移瘤均可分泌血管内皮生长因子(VEGFVEGF),),VEGFVEGF抑制抑制claudin-1claudin-1功能功能破坏紧密连接破坏紧密连接导导致血管通透性增加致血管通透性增加产生脑水肿产生脑水肿肿瘤新形成的微血管无正常的血脑屏障结构,如缺乏紧密肿瘤新形成的微血管无正常的血脑屏障结构,如缺乏紧密连接,内皮细胞开窗等(高级别胶质瘤不表达有功能的连接,内皮细胞开窗等(高级别胶质瘤不表达有功能的claudin-1claudin-1)免疫相关因子和炎性因子的作用:前列腺素、花生四烯酸、免疫相关因子和炎性因子的作用:前列腺素、花生四烯酸、巨噬细胞浸润巨噬细胞浸润
5、瘤体本身占位效应瘤体本身占位效应引流静脉的回流受阻引流静脉的回流受阻PTBEPTBE的发生机制的发生机制脑膜瘤脑膜瘤脑组织受侵犯是脑膜瘤脑组织受侵犯是脑膜瘤PTBEPTBE形成的关键形成的关键肿瘤压迫临近脑组织肿瘤压迫临近脑组织脑组织缺血脑组织缺血肿瘤压迫大的引流静脉或静脉窦肿瘤压迫大的引流静脉或静脉窦静脉回流不畅静脉回流不畅水肿相关因子产生,如水肿相关因子产生,如VEGFVEGF的释放的释放其他:血流动力学原因导致的血脑屏障的破坏,肿瘤引流其他:血流动力学原因导致的血脑屏障的破坏,肿瘤引流静脉发育不全,肿瘤供血来源,肿瘤侵入脑组织等。静脉发育不全,肿瘤供血来源,肿瘤侵入脑组织等。PTBEPT
6、BE的诊断的诊断临床表现临床表现临床表现临床表现无特异性无特异性无特异性无特异性局灶性神经缺失症状局灶性神经缺失症状局灶性神经缺失症状局灶性神经缺失症状:肢体运动和(或)感觉障碍,语言:肢体运动和(或)感觉障碍,语言困难,颅神经受损等,可也出现癫痫、精神状态改变。困难,颅神经受损等,可也出现癫痫、精神状态改变。颅内压增高颅内压增高颅内压增高颅内压增高:头痛、呕吐、眼底视乳头水肿、意识障碍、:头痛、呕吐、眼底视乳头水肿、意识障碍、生命体征改变如血压升高等,严重者可诱发脑疝形成生命体征改变如血压升高等,严重者可诱发脑疝形成后颅窝的后颅窝的PTBEPTBE,轻度水肿即可以引起严重的颅内压增高的,轻度
7、水肿即可以引起严重的颅内压增高的症状体征甚至形成梗阻性脑积水和脑疝,需紧急处理。症状体征甚至形成梗阻性脑积水和脑疝,需紧急处理。PTBEPTBE的诊断的诊断影像学影像学影像学为最重要的诊断方式影像学为最重要的诊断方式CTCT肿瘤周围的低密度区肿瘤周围的低密度区MRIMRI(最可靠)(最可靠)常规常规MRIMRI肿瘤周边无强化的肿瘤周边无强化的T1T1低低/等信号、等信号、T2T2高信号高信号 平扫平扫平扫平扫T2+T2+T2+T2+增强增强增强增强T1T1T1T1显示水肿带内缘(肿瘤与水肿交界)显示水肿带内缘(肿瘤与水肿交界)FLAIR(FLAIR(水抑制成像技术水抑制成像技术/黑水系列)黑水
8、系列)+增强增强T1T1定量评估定量评估脑水肿的标准脑水肿的标准PTBEPTBE的诊断的诊断影像学分级影像学分级EI=水肿+肿瘤的体积肿瘤的体积El=1,无水肿El=11.5,轻度水肿EI=1.5 3,中度水肿EI3,重度水肿PTBEPTBE的治疗的治疗意义及目标意义及目标降低颅内压降低颅内压减轻患者神经缺失的症状体征减轻患者神经缺失的症状体征创造颅内手术有利时机创造颅内手术有利时机减轻患者术后并发症,提高患者手术存活率减轻患者术后并发症,提高患者手术存活率 PTBEPTBE患者术后死亡率为患者术后死亡率为4 42323 PTBEPTBE术后颅内血肿及颅内高压术后颅内血肿及颅内高压术后复发率术
9、后复发率PTBEPTBE的治疗的治疗糖皮质激素糖皮质激素治疗治疗PTBEPTBE始于始于19601960为惟一的一线治疗为惟一的一线治疗PTBEPTBE的药物的药物 2003 2003年欧洲神经肿瘤学会年欧洲神经肿瘤学会PTBEPTBE治疗指南治疗指南PTBEPTBE的治疗的治疗糖皮质激素(适应症)糖皮质激素(适应症)PTBEPTBE患者围手术期应用患者围手术期应用有严重神经功能缺失症状体征的有严重神经功能缺失症状体征的PTBEPTBE患者患者伴发颅内高压的伴发颅内高压的PTBEPTBE患者患者其他有影像学证据明确显示存在其他有影像学证据明确显示存在PTBEPTBE的患者的患者PTBEPTBE
10、的治疗的治疗糖皮质激素(禁忌症)糖皮质激素(禁忌症)肾上腺皮质功能亢进症肾上腺皮质功能亢进症(Cushing(Cushing综合征综合征):垂体或:垂体或肿瘤分泌过多肿瘤分泌过多ACTHACTH导致血浆皮质醇生成过多;导致血浆皮质醇生成过多;活动性结核,药物难以控制的感染如水痘、麻疹、活动性结核,药物难以控制的感染如水痘、麻疹、流行性腮腺炎等流行性腮腺炎等活动性消化道溃疡:激素可以导致溃疡面积扩大、活动性消化道溃疡:激素可以导致溃疡面积扩大、加深,严重者发生出血、穿孔加深,严重者发生出血、穿孔糖尿病糖尿病糖尿病糖尿病血糖难以控制者血糖难以控制者PTBEPTBE的治疗的治疗糖皮质激素(机制可能是
11、)糖皮质激素(机制可能是)抑制炎性反应:主要通过抑制花生四烯酸通路的酶磷脂酶抑制炎性反应:主要通过抑制花生四烯酸通路的酶磷脂酶A2A2稳定溶酶体膜稳定溶酶体膜改善瘤周微循环(重建血脑屏障,减少血脑屏障的渗漏)改善瘤周微循环(重建血脑屏障,减少血脑屏障的渗漏)减少肿瘤组织内毛细血管的渗漏减少肿瘤组织内毛细血管的渗漏减少脑脊液的产生,减少血管密度,对抗肿瘤的血管生成减少脑脊液的产生,减少血管密度,对抗肿瘤的血管生成效应效应下调下调VEGFVEGF及收缩血管及收缩血管有研究显示,应用后有研究显示,应用后1h1h1h1h即可以观察到毛细血管通透性的改即可以观察到毛细血管通透性的改变变激素长期使用的副作
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 肿瘤 周围 水肿 药物 治疗 专家 共识 第一版
1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【w****g】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【w****g】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。