病理生理学知识点总结精华篇.doc

病理生理学知识点总结精华篇
脑死亡的概念及其诊断标准
全脑功能(包括大脑、间脑和脑干) 不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体的功
能永久性停止。
1. 不可逆性昏迷和大脑无反应性
2. 脑神经反射消失
3. 无自主呼吸
4. 脑电波及诱发电位消失
5. 脑血液循环完全停止

低渗性脱水对机体的影响
1、易发生休克：细胞外液减少，水份向细胞内转移。
2、脱水体征明显：血容量减少→血液浓缩→血浆胶体渗透压升高→组织液进入血管，组织间液明显减少，皮肤弹性丧失、眼窝囟门凹陷。
3、尿量变化：早期不明显（渗透压↓→ ADH↓），晚期少尿（血容量↓→ADH↑） 。
4、尿钠变化：经肾失钠者尿钠增多；肾外因素所致者尿钠减少（血容量、血钠↓→醛固酮↑ ）。

高渗性脱水对机体的影响
1、口渴感：刺激渴觉中枢，产生渴感，主动饮水。
2、尿少：细胞外液渗透压升高，引起ADH增多，尿量减少，比重增高。
3、细胞内液向细胞外转移：细胞外高渗，细胞内液向细胞外移动，细胞内液也减少。
4、中枢神经功能紊乱：细胞外液高渗使脑细胞脱水，和出现局部脑内出血和蛛网膜下出血。
5、尿钠变化：早期（血管容量减少不明显，醛固酮分泌不增多）变化不明显或增高。晚期（血容量减少，醛固酮分泌增多）减少
6、脱水热：由于皮肤蒸发减少，散热受到影响，导致体温升高。

水肿的机制
1、 毛细血管内外液体交换失平衡 导致组织液的生成多于回流，从而使液体在组织间隙内积聚。此时细胞外液总量并不一定增多。
① 毛细血管流体静压增高→有效流体静压增高→平均实际滤过压增大→组织液生成增多，超过淋巴回流的代偿能力→引起水肿
② 血浆胶体渗透压降低→有效胶体渗透压降低→平均实际滤过压增大→组织液生成增多
③ 微血管壁通透性增加→血浆蛋白滤出→毛细血管内胶体渗透压降低，组织胶体渗透压增高→有效胶体渗透压降低→溶质及水分溶出
④ 淋巴回流受阻，代偿性抗水肿作用减弱，水肿液在组织间隙中积聚。
2、体内外液体交换失平衡 全身水分进出平衡失调导致细胞外液总量增多，以致液体在组织间隙或体腔中积聚。
① 肾小球滤过率下降
② 肾小管重吸收钠水增多（肾血流重分布、心房钠尿肽分泌减少、醛固酮分泌增多
抗利尿激素分泌增加）

代谢性酸中毒对机体的影响
1. 心血管系统
(1)室性心律失常：及高血钾有关
(2)心肌收缩力下降
竟争性抑制Ca2+及肌钙蛋白结合；
减少Ca2+内流；
抑制心肌细胞肌浆网(SR)释放Ca2+；
(3)血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低
2. 中枢神经系统
主要为抑制性表现：嗜睡、意识障碍、昏迷。
抑制性神经递质生成增多 γ-氨基丁酸生成↑
神经细胞能量代谢障碍 　ATP↓ 脑细胞能量不足
3.骨骼系统
慢性代谢性酸中毒，尤其是慢性肾功能不全时，骨骼缓冲造成了骨质脱盖等病理变化
4. 呼吸系统
H+↑通过外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢,
严重酸中毒抑制呼吸中枢

发绀及缺氧的关系
缺氧是组织、细胞因供氧不足或用痒障碍而发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。
发绀指当毛细血管脱氧血红蛋白浓度≥5 g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色。
在血红蛋白正常的人，发绀及缺氧同时存在，可根据发绀的程度大致估计缺氧的程度。当血红蛋白过多或过少时，发绀及缺氧常不一致。例如重度贫血患者，血红蛋白可降至5g/dl以下，出现严重的缺氧，但不会发绀。红细胞增多症患者，血红蛋白超过5g/dl，出现发绀，但可无缺氧症状。

缺氧时细胞会发生的代偿性变化和损害改变
代偿性：
1、糖酵解作用加强，在一定程度上，补偿能量的不足。
2、线粒体数量增多，表面积增大，呼吸酶的含量增加。
3、肌红蛋白增加，及氧气的亲和力提高，加快痒在组织中的弥散。
损伤性：
1、有氧氧化减弱，ATP生成减少
2、糖酵解作用增强，产生的乳酸增多
3、细胞膜上钠泵功能障碍，导致细胞水肿，对Ca 的通透性增高，抑制线粒体的呼吸功能，增加氧自由基的形成，加重细胞损伤
4、线粒体在严重缺氧时变形、肿胀、嵴断裂，甚至外膜破裂，基质外溢，ATP进一步减少。
5、溶酶体引起细胞自溶，破坏基底膜

DIC出血的机制
1. 凝血因子和血小板大量消耗
2. 继发性纤溶亢进：纤溶酶的形成可灭活多种凝血因子； FDP 的形成
3.血管壁损伤：微血栓→缺血缺氧、酸中毒
DIC休克的机制
1、广泛微血栓形成：回心血量减少
2、血管床容量扩大：激肽、补体系统激活
3、血容量减少：出血
4、心泵功能障碍：微血栓形成，组织缺血缺氧，心肌收缩力减弱，心排血量降低。

DIC时机体的功能代谢变化 出血、休克、脏器功能障碍、微血管病性溶血性贫血

缺血缺氧期微循环变化特点:
微循环小血管持续收缩
毛细血管前阻力↑↑>后阻力血管↑
关闭的毛细血管增多
血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉
灌流特点：少灌少流、灌少于流
缺血缺氧期微循环变化机制（代偿机制）:
1、神经机制：交感神经系统兴奋。
2、体液机制：产生大量缩血管体液因子
①儿茶酚胺（CA）
②其他缩血管体液因子（血管紧张素Ⅱ、血管加压素、血栓素A2、内皮素、白三烯物质）
代偿意义
1、有利于维持动脉血压
①回心血量↑
自身输血：静脉收缩
自身输液：组织间液进入毛细血管↑
②心输出量↑（心源性休克除外）
心率↑，收缩力↑，回心血量↑
③外周阻力↑
全身小动脉痉挛收缩，血压回升。
2、有利于心脑血液供应（血液重分布）

淤血期微循环变化特点:
前后阻力血管扩张
毛细血管开放数目增多
血液流变学改变，后阻力进行性增大
前阻力＜后阻力
灌流特点：灌而少流，灌大于流，大量血液淤滞在毛细血管内
变化机制
1、扩血管物质生成增多①酸中毒②NO产生③局部扩血管物质产生
2、白细胞黏附于微静脉（细胞表面黏附分子）
3、此外，组胺、激肽、降钙素基因相关肽→毛细血管通透性↑,血浆外渗,血黏度↑。

衰竭期微循环变化特点
微血管麻痹性扩张, cap 大量开放。
血细胞粘附聚集加重，微血栓形成。
灌流特点: 不灌不流，灌流停止 。
变化机制
1、微血管麻痹性扩张：血管平滑肌对CA失去反应而扩张。
2、DIC形成：
①血液浓缩，血细胞聚集等使血年粘度增高，血液处于高凝状态。
②凝血系统激活，内凝血系统和外凝血系统启动，促进凝血过程。
③TXA /PGI 平衡失调。具有抑制血小板聚集和扩张小血管作用的PGI 生成释放减少；具有促进血小板聚集和收缩小血管作用的TXA 生成和释放增多。

心力衰竭时机体的代偿适应反应
1）神经-体液调节机制激活
1、交感－肾上腺髓质系统激活
①动用心力储备 动用舒张期储备、动用收缩期储备、心率加快
②体循环脏器血流重分配： 保障心、脑等重要脏器灌流量
2、肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活
①循环RAAS激活
②心肌局部 RAAS 激活
3、其他体液物质产生
①缩血管及扩血管的物质产生增多
②肿瘤坏死因子及白细胞介素的表达上调
③氧自由基生成增多
2）心室重塑（心肌改建）
指在持续负荷过重及神经、体液过度激活状态下，心肌组织在结构、功能、数量及基因表达等方面所发生的适应性变化。其表现形式包括心肌肥大，心肌细胞表型增多，非心肌细胞增生及细胞外基质的改建。
3）其他代偿适应性调节 包括红细胞增多、组织细胞利用氧的能力增强

心力衰竭（肺循环淤血、左心衰）时呼吸困难的表现形式及机制
1、劳力性呼吸困难：体力活动时出现呼吸困难，休息后减轻或消失。左心衰早期的症状。
①在体力活动时，回心血量增加，加重了肺淤血。②耗氧量增加，加重了缺氧。 ③代谢产物增多，心率加快，加剧心肌缺氧，加重肺淤血。
2、端坐呼吸：心衰病人被迫采取端坐或半卧位以减轻呼吸困难的状态。
①平卧位使下肢和腹腔淤血及水肿液回流增多，导致肺淤血，肺水肿加重。②平卧位因内脏挤压使膈肌上移，导致肺活量减小而加重缺氧。
3、夜间阵发性呼吸困难：夜间平卧入睡后呼吸困难反复发做，迫使患者苏醒坐位喘息，常伴有剧烈咳嗽并咳粉红色泡沫样痰。
①夜间入睡后迷走神经紧张性增高使小支气管收缩，气道阻力明显增大。②入睡后大脑皮层受抑制，对传入冲动的敏感性降低，需肺淤血水肿发展到相当程度时方能使患者苏醒，因为患者感觉到突发的严重呼吸困难。

心肌肥大的类型、代偿意义及不利影响
类型
1、向心性肥大：在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显增大。
2、离心性肥大：在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生，肌纤维变长，心腔明显扩大。
代偿意义
1、心肌总体舒缩功能提高：心肌肥大使心肌收缩蛋白总量增多，使心肌总体舒缩功能提高。
2、降低室壁应力，心肌耗氧量减少，有助于减轻心脏负担
不利影响
1、向心性肥大→心肌缺血、舒张功能异常
离心性肥大→功能性房室瓣返流、收缩功能异常
2、心肌组织各种细胞的不同基因表达活性不均，使改建心肌各组织成分和细胞亚结构发生不均衡生长等。
心肌过度肥大时代偿转变为失代偿，心肌总体舒缩功能开始进行性下降。

限制性通气障碍的原因
1、呼吸肌活动障碍
①呼吸中枢受损：脑外伤、“中风”、中枢镇静剂、酒精
②支配呼吸肌的周围神经病变：格林巴利综合征、脊髓灰质炎
③呼吸肌本身收缩功能障碍：疲劳、萎缩、无力
2. 胸廓和肺的顺应性降低（弹性阻力增加）
胸廓的顺应性降低：多发性肋骨骨折、严重畸形、胸膜粘连增厚或纤维化
肺的顺应性降低：见于肺的弹性阻力增加，肺表面活性物质减少
3、胸腔积液或气胸

弥散障碍的原因及血气特点
原因： ①呼吸膜面积减少 ，主要见于肺叶切除，肺突变，肺不张，肺水肿等。
②呼吸膜厚度增加，主要见于肺水肿、肺透明膜形成、肺纤维化。
③血液及肺泡的接触时间过短，气体弥散数量下降。
血气特点：单纯的弥散障碍导致低氧血症，动脉氧分压降低，一般无PaCO2的升高，若发生代偿性过度通气，PaCO2低于正常。

VA/Q比例失调的基本形式和血气变化
1、部分肺泡通气不足(静脉血掺杂) VA/Q比值降低，部分肺泡因阻塞性或限制性通气障碍而引起严重通气不足，但血流量未相应减少。见于：支气管哮喘，慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺纤维化等。
此时流经该处的血液得不到充分的气体交换，使血液PaO2降低，PaCO2升高
2、部分肺泡血流不足 VA/Q比值升高，部分肺泡的血液灌流量减少，但肺泡通气量没有相应降低。见于：肺动脉炎、肺血管收缩、栓塞 、DIC 等
此时流经该处的血液PaO2和氧含量都明显降低，呼吸代偿性增强，使PaCO2保持正常水平，代偿过度时，低于正常水平，代偿不足时，可高于正常

呼吸衰竭引起的酸碱平衡紊乱的类型及其机制
呼吸衰竭可引起单纯型酸碱平衡紊乱，但更多的是混合型酸碱平衡紊乱，甚至三重酸碱失衡。
1、呼吸性酸中毒：由于限制性通气不足、阻塞性通气不足，以及严重的通气血流比例失调，排出CO2受阻，血浆中H CO 原发性增加，产生高碳酸血症。
2、代谢性酸中毒：常见于低氧血症使组织细胞缺氧，无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产物增多，引起pH下降。
3、呼吸性碱中毒：常见于低氧血症型呼吸衰竭患者（如ARDS），因严重缺氧造成肺过度通气，CO2排出过多，PaO2明显下降。
4、代谢性碱中毒：常见于慢性高碳酸血症型呼吸衰竭患者，在治疗中，因过多过快排出二氧化碳，使血浆中碳酸浓度迅速纠正，而体内代偿性增加的HCO 来不及排出。

氨对脑（中枢）的毒性作用
1、干扰脑细胞的能量代谢
①抑制丙酮酸脱羧酶活性② ATP产生减少③ ATP消耗增加
2、脑内神经递质的改变
乙酰胆碱、谷氨酸等兴奋性递质减少，谷氨酰胺、 γ-氨基丁酸抑制性递质增多。
3、氨对神经细胞膜的抑制作用
①氨干扰细胞膜上的钠泵的活性。②氨及钾离子有竞争作用。

肝性脑病发病机制中的假性神经递质学说
苯乙胺和酪胺在脑细胞非特异性β-羟化酶的作用下，分别生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，这两种物质的化学结构及脑干网状结构中的真正神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但生理功能却远较去甲肾上腺素和多巴胺弱，因此，将苯乙醇胺和羟苯乙醇胺称为假性神经递质。当脑干网状结构中假性神经递质增多时，竞争性的取代正常神经递质的作用，导致网状结构上行激动系统功能障碍，使机体处于昏睡乃至昏迷状态。

少尿型急性肾衰竭少尿期的代谢变化及机制
1、少尿、无尿及尿成分的变化：①少尿无尿的发生及肾血流急剧减少，肾小管阻塞和原尿反漏有关。②由肾小管上皮细胞重吸收钠、水功能障碍，尿液浓缩功能减退所致，尿钠增高尿渗透压及尿密度相对降低。③由于肾小球滤过功能障碍和肾小管受损，尿中有管型、蛋白质及多种细胞。
2、水中毒：肾排水量减少，内生水增多，输液水摄入过多，导致体内水潴留。
3、氮质血症：由于GFR 降低，尿素、肌酐、尿酸等含氮的代谢产物在体内蓄积，血中非蛋白氮含量增加，称氮质血症。
4、高钾血症：肾排钾减少，代谢性酸中毒导致的细胞内钾转移至细胞外，摄入的钾过多，都可导致高钾血症。
5、代谢性酸中毒：由于肾小管泌H 、NH 功能障碍，使NaHCO 重吸收减少；GRF严重降低使固定酸排出量减少；分解代谢增强使固定酸增多，引起代谢性酸中毒。

慢性肾衰为什么会发生多尿？
多尿：成人24h尿量超过2000ml
1、原尿流速增快：原尿流量大，流速快，及肾小管接触时间短，肾小管上皮细胞来不及充分吸收，使尿量增多。
2、渗透性利尿：肾小球滤过面积减少，GFR降低，溶质含量增多，渗透压增高
3、肾浓缩功能降低：髓袢功能破坏，尿液不能充分浓缩。

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