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微生物学 ~ 问答题 名解

☆五种经呼吸道或消化道传染的疾病以及导致该疾病的菌名
呼吸道 ~ 白喉棒状杆菌→白喉病
结核分枝杆菌→肺结核
消化道 ~ 霍乱弧菌→霍乱
肉毒杆菌→食物中毒
沙门伤寒杆菌→肠热症
★微生物的种类：非细胞型微生物：病毒
原核细胞型微生物：细菌
真核细胞型微生物：真菌
★细菌的测量单位：微米(μm)
★ G+菌特有成分：磷壁酸
★ G－菌特有成分：脂多糖、脂蛋白、脂质双层
★细胞壁缺陷细菌（细菌L型）
形成条件：细胞壁中肽聚糖结构受理化或生物因素的直接破坏或合成抑制而形成。
生物学特性：形态多形性、染色革兰阴性、培养高渗培养基、菌落油煎蛋样
★质粒：染色体外遗传物质，与遗传变异有关
★胞质颗粒：异染颗粒等，可鉴别细菌
★特殊结构
1、荚 膜
功能：1与毒力有关：抗吞噬作用、粘附作用、抗有害物质损伤
2 潴留水分
2、鞭 毛
功能：运动器官、与致病有关、鉴定分类细菌、H抗原
3、菌 毛
种类与功能：普通菌毛—与致病性有关
性菌毛—与遗传变异有关
4、芽 胞
功能与医学意义：对外界的抵抗力增加
可发芽成繁殖体有致病性
有鉴别作用
应以杀死芽胞为灭菌效果的指标
★细菌生长曲线
分为四期：迟缓期 、 对数期（最重要）、稳定期、衰退期
★高压蒸汽灭菌法
有效的灭菌方法 121 ℃ 15~ 20 分钟
★湿热灭菌与干热灭菌的比较
同一温度下，湿热灭菌比干热灭菌效果好
★紫外线
波长200~300m的紫外线具有杀菌作用
★滤过除菌法适用范围
血清、毒素、抗生素以及空气等的除菌

★质粒的特征
⑴ 自我复制能力，为复制子，单拷贝或多拷贝
⑵ 编码产物赋予细菌某些性状特征
⑶ 可自行丢失与消除
⑷ 转移性
⑸ 可分为兼容性和不兼容性
★细菌的基因突变 类型
1. 形态、结构变异
鼠疫杆菌────→多形态性(衰残型)
正常形态细菌──────→ L型变异
2特殊结构的变异
炭疽杆菌────→失去形成芽胞能力, 毒性降低
★条件致病菌的致病条件
1、定位转移
2、免疫功能低下
3、菌群失调
★毒力
侵入并定植于某一组织
适应宿主生化环境进行增殖 侵袭力
抵抗或逃避机体的防御机制 毒力★
释放毒素或诱发超敏反应引起机体组织损伤
★内毒素与外毒素的比较
种类
内毒素
外毒素
来源
革兰阴性菌
革兰阳性菌部及分革兰阴性菌
存在部位
细胞壁成分、细菌裂解后释出
活菌分泌或细菌溶解后散出
化学成分
脂多糖
蛋白质
稳定性
好、160 2-4小时破坏
差、60-80 30分钟破坏
毒性作用
较弱、各种内毒素作用大致相同，引起休克，发热，DIC等
强、对机体组织器官有选择性，
引起特殊临床表现
抗原性
弱，能刺激机体形成抗体，
但无中和作用，
甲醛处理后不能形成类毒素
强，能刺激机体形成抗毒素，
经甲醛脱毒后能形成类毒素
★先天梅毒（胎传梅毒）
▲多发生于妊娠4个月之后。
▲苍白亚种螺旋体经胎盘进入胎儿血流，并扩散至肝、脾、肾上腺等大量繁殖，引起胎儿的全身性感染，导致流产、早产或死胎
▲出生梅毒儿，呈现马鞍鼻、锯齿形牙、间质性角膜炎、先天性耳聋等特殊体征。

★链球菌属
★链球菌一般不分解菊糖，不被胆汁溶解，可用来鉴别甲型溶血性链球菌和肺炎链球菌
•抗原构造
核蛋白抗原：或称P抗原。无特异性
多糖抗原：或称C抗原。系群特异性抗原，是细胞壁的多糖组分
★蛋白质抗原：或称表面抗原。具有型特异性，位于C抗原外层。
与致病性有关的是M蛋白抗原，菌株分型
•分类
★1、根据溶血现象分类
-甲型溶血性链球菌：称甲型溶血或a溶血，a溶血环中的红细胞并未完全溶解。多为条件致病菌。
-乙型溶血性链球菌：称乙型溶血或b溶血，b溶血环中的红细胞完全溶解，致病力强
-丙型链球菌：无溶血环(γ型)，一般不致病
★乳糖发酵试验
肠道致病菌→多数不发酵乳糖
肠道非致病菌→多数发酵乳糖
★三、支原体与细菌L型的区别
支原体 L型
遗传 在遗传上与细菌无关 与原菌相关，常可以回复
细胞膜 细胞膜含高浓度固醇 细胞膜不含固醇
培养基 在一般培养基中稳定 大多需高渗培养
菌落 生长慢，菌落小 菌落稍大
大小 直径 0.1~0.3mm 直径0.5~1.0mm
混浊度 液体培养混浊度极低 液体培养有一定混浊度，可粘附于管壁或管底
★外斐反应
★本质：交叉凝集试验
变形杆菌代替相应的立克次体抗原进行非特异性凝集反应，检测人类或动物血清中有无相应的抗体
★应用：立克次体病的辅助诊断
★病毒的传播途径
1、水平传播： 病毒在人群不同个体间的传播
病毒侵入机体的三大重要门户：呼吸道、消化道、泌尿道
皮肤黏膜、血液（特殊）
2、垂直传播
通过胎盘或产道，病毒由母亲传给胎儿的方式——HBV、 CMV、 HIV、风疹病毒

☆细菌感染的诊断与防治原则L7

★病毒的复制
复制：以病毒基因为模板，籍DNA多聚酶或RNA多聚酶等，使细胞转为复制病毒的基因组，转录、 翻译出相应的病毒蛋白，最终释放出子代病毒。
▲ 吸附和穿入
接触→结合→特异性吸附（病毒配体位点与细胞膜特异受体结合）
▲ 脱壳
病毒在细胞内脱去衣壳后，核酸才可发挥指令作用，多数是在细胞的溶酶体酶作用下脱壳释放出病毒基因组
▲ 生物合成
通过病毒基因组表达与复制来完成的，包括蛋白质的合成与核酸的复制, 此阶段无完整病 毒可见，也不能用血清学检测出病毒的抗原，称为隐蔽期（eclipse）
· 早期蛋白(early protein): 是功能性蛋白质，为病毒核酸复制提供酶类，参与调节宿主细胞的自身代谢过程。
· 晚期蛋白(late protein): 主要是病毒的结构蛋白，与病毒的形态构成有关。
▲ 装配与释放
装配部位可在核内、胞质内、核膜、胞质膜上
无包膜病毒装配成核衣壳即为成熟病毒体
包膜病毒装配成核衣壳后以出芽方式释放，释放时包有核膜或胞质膜成为成熟病毒体
★病毒的感染类型
细胞
杀细胞感染
稳定状态感染
整合感染
整体
病毒感染与肿瘤
病毒与畸胎
隐性感染： 向外播散病毒，重要的传染源
机体获得特异性免疫
显性感染：急性感染
持续性感染：慢性感染 ：病程长，病毒可检出，如HBV
潜伏性感染：可反复激活，急性发作病毒只有在急性发作时才被检出如 HSV、ZVZ
慢发病毒感染：潜伏期长，发病后为亚急性进行性直至死亡
寻常病毒：麻疹病毒 (SSPE)、HIV
非寻常病毒：prion
★标本采集与送检：原则：早、快、冷、防
★病毒数量和感染性测定
1、蚀斑测定 ：病毒感染单层细胞后，产生的局限性病灶，称蚀斑，蚀斑是由一个感染性病毒体复制形成的，称蚀斑形成单位，病毒悬液中的感染性病毒量以每毫升的蚀斑形成单位来表示
2、ID50 或 TCID50：病毒感染鸡胚动物或细胞后，引起 50% 发生死亡或病变的最小量
★取急性期和恢复期的双份血清，如后者比前者的效价增加4倍或以上具有诊断意义）
★主要致病性支原体
肺炎支原体、人型支原体、生殖器支原体、穿透支原体、溶脲脲原体

!!!★HBV主要抗原抗体标志物的血清学检测及临床意义？(必考)
①HBsAg阳性：见于急性、慢性乙型肝炎和无症状性携带者；
　　抗-HBs阳性：表示感染者已恢复或痊愈。
　②HBeAg：存在于HBV的内衣壳，可作为HBV复制及具有强感染性的一个指标；
　　抗-HBe：HBeAg可刺激机体产生抗H-Be，阳性表示病情趋于稳定，但仍有大量病毒繁殖。
　③抗-HBc：存在提示HBV处于复制状态。
　其中大三阳为HBsAg、HBeAg、抗-HBc为阳性；
　　　小三阳为HBsAg、抗HBe、抗-HBc为阳性。
方法：PCR、ELISA、RIA（放射免疫法）
HBsAg
HBeAg
抗-HBs
抗-HBe
抗-HBc
结果分析
+
-
-
-
-
HBV感染或无症状携带者
+
+
-
-
-
急性或慢性乙型肝炎，或无症状携带者
+
+
-
-
+
急性或慢性乙型肝炎（传染性强，“大三阳”）
+
-
-
+
+
急性感染趋向恢复（“小三阳”）
-
-
+
+
+
既往感染恢复期
-
-
+
+
-
既往感染恢复期
-
-
-
-
+
既往感染或“窗口期”
-
-
+
-
-
既往感染或接种过疫苗

★比较已知的五种肝炎病毒(HAV,HBV,HCV,HDV,HEV)的特点?

HAV
HBV
HCV
HDV
HEV
结构
球形,二十面立体对称,无包膜
大球形颗粒(球形,双层衣壳)、小球形颗粒、管型颗粒;有包膜
球形,有包膜
缺陷病毒, 有包膜(HBsAg)
球形,无包膜
核酸类型
＋ssRNA
dsDNA
只有大球形颗粒有
＋ss RNA
－ss RNA
＋ss RNA
传播类型
粪-口
血、母婴、性
血
血
粪-口
诊断指标
抗-HAV IgM
HBsAg
抗-HCV
抗-HDV
抗-HEV
Q.试述输血后的肝炎的病原体及检测原则和方法。
A.◆HAV与HEV：途径 主要是通过粪－口途径传染。
预防 切断传染原、加强饮食卫生、管好粪便、保护水源。
疫苗 使用减毒HAV活疫苗，而HEV尚无特异性预防措施。
　◆HBV、HCV、HDV均是非肠道途径传播。
　　HBV：途径 通过血液、血制品、性接触水平传播；
　　　　　预防 加强血源管理、避免医源性感染、对儿童和高危人群接种“乙肝基因工程疫苗”。
　　HCV：途径 输血后感染；
　　　　　预防 避免医源性感染。
　　HDV：是缺陷病毒，常与HBV同时感染。
★AIDS的传染源、传播途径、致病机制?（重点内容必考）P352
传染源：无症状携带者、艾滋病患者
传播途径：性感染、血源性感染、垂直感染
致病机制-------------损伤CD4+T细胞
1.病毒复制的直接杀伤作用: (1)大量病毒出芽时对细胞膜的破坏
(2)病毒未整合的DNA抑制膜脂质的合成
(3)病毒复制干扰细胞蛋白质的合成和表达
2.病毒复制的间接杀伤作用: (1)诱生毒性细胞因子
(2)免疫系统的杀伤作用
3.抑制CD4+T淋巴细胞的产生
4.诱导细胞凋亡
★朊粒（考N or S or Q）
本质：传染性蛋白因子，主要成分是一种蛋白酶抗性蛋白（PrP）
★已知人阮病毒病主要有：
致病性（人类）：克雅病，格斯特曼综合征，致死性家族失眠症，库鲁病，克雅病变种，Alpers综合征
★动物阮病毒病主要有：
致病性（动物）：瘙痒病，牛海绵状脑病（疯牛病），传染性貂脑病，大耳鹿慢性消耗性疾病，
猫海绵状脑病
★流行性感冒病毒
包膜：
血凝素HA~功能：凝集多种动物和人的红细胞。流感病毒主要表面抗原,可刺激机体产生中和抗体
神经氨酸酶NA~功能：使病毒释放、扩散。NA蛋白可刺激机体产生抗体,可抑制病毒在体内扩散
M2蛋白
分类：
· 分类：据NP和M蛋白抗原性分：甲、乙、丙三型
· 甲型根据HA和NA抗原性不同，再区分为若干亚型（H1~H15、N1~N9）
· 乙型、丙型至今未发现亚型
抗原变异：
抗原漂移
抗原转换
★破伤风梭菌的感染条件、致病机制、致病物质、特点及防制原则?
答:感染条件: ①窄而深的伤口、中间有坏死组织或泥土污染,使局部组织缺血缺氧②大面积外伤伴有
需氧菌或兼性厌氧菌混合感染,造成局部厌氧微环境。
致病机制:破伤风痉娈毒素对中枢神经系统有高度亲和力。通过运动神经终板吸收,利用突触逆向进
入骨髓运动前角细胞,上行达脑干细胞;也可经淋巴吸收通过血液到达中枢神经,阻碍抑制
性神经冲动的传导,造成特有的角弓反张、牙关紧闭。此外还可引响神经肌接头处神经突
触的传递活动,促使乙酰胆碱积聚,产生松弛性麻痹。
致病物质:破伤风痉娈毒素
特点:典型症状,苦笑面容、角弓反张
防制原则: (1)扩创:防止创口厌氧微环境的形成
(2)可疑外伤病人:立即注射破伤风抗毒素 (TAT)
(3)已发病者:早期足量使用抗毒素及抗生素
(4)注射类毒素:以进行特异性预防
★肠热症的病源菌有哪些?如何进行微生物学检查?结果分析?临床症状？致病机制？
答: 1.(1)沙门菌(2)空肠弯曲菌
2.(1)细菌分离鉴定: ①血液和骨髓液进行增菌培养
②粪尿沉渣接种于选择性培养基
(2)血清学诊断:利用肥达反应与临床表现、流行病学资料及患者血清中抗体的含量和消长情况结
合进行判断。
(3)带菌者检查:取带菌者粪尿进行反复的细菌分离培养
3.正常凝集价：伤寒沙门菌O抗体凝集价≧1: 80
H抗体凝集价≧1:160
甲乙型副伤寒沙门菌H抗体≧1:80
临床症状：高热，肝脾大、皮肤出现玫瑰疹、全身中毒症状
致病机制：细菌侵入人体，在淋巴组织中增殖，进入血流，引起初次菌血症。细菌通过血流进入患者全身各脏器并繁殖，再次进入血流，引起第二次菌血症，并释放内毒素。
★霍乱的发病机制及防制原则?
碱性蛋白胨水or碱性琼脂平板上生长良好
致病型：古典生物型、El Tor生物型
发病机制: 致病物质~霍乱肠毒素
A亚单位（毒性亚单位）：激活GS，使细胞内cAMP水平升高，主动分泌Na+、K+、HCO3—和水，导致重的腹泻与呕吐
B亚单位（结合亚单位）：与小肠粘膜上皮细胞GM1神经节苷脂受体结合，介导A亚单位进入细胞
作用机理：
B亚单位与小肠粘膜上皮细胞GM1神经节苷脂受体结合
A亚单位裂解为A1和 A2两条多肽，A1亚单位进入细胞发挥毒性作用
A1活化AC，使ATP转化成cAMP，使之在细胞内含量增高
cAMP水平升高，导致肠腺上皮细胞分泌功能亢进，大量水和电解质在肠腔堆积，引起剧烈腹泻
病症：烈性肠道传染病
防制原则: “三管一灭”:控制传染源、切断传播途径、提高易感者免疫力、严格进行疫点疫区处理。

微生物学 ~ 名解
☆荚膜：某些细菌如肺炎链球菌、炭疽杆菌等在细胞外面还有一层较厚的粘液性物质
★消毒：杀死物体上病原微生物的方法,并不一定能杀死含芽胞的细菌或非病原微生物
★灭菌：杀灭物体上所有微生物的方法,包括芽胞和其它非病原微生物。
★质粒：是存在于细菌染色体以外, 能进行自主复制的遗传因子，是环状闭合的双链DNA; 对细菌的遗传性状有着重要的影响。
★噬菌体：噬菌体是感染细菌、真菌、放线菌或螺旋体等微生物的病毒。
★毒性噬菌体：能在宿主菌细胞内复制增殖,产生许多子代噬菌体，并最终裂解细菌，称为毒性噬菌体。
★温和噬菌体：噬菌体基因与宿主菌染色体整合，不产生子代噬菌体，但噬菌体DNA能随细菌DNA复制，并随细菌的分裂而传代，称为温和噬菌体或溶原性噬菌体
★前噬菌体：整合在细菌基因组中的噬菌体基因组
★溶原性转换：某些前噬菌体可导致细菌基因型和性状发生改变，这称为溶原性转换
★接合：细菌通过性菌毛相互连接沟通，将遗传物质（主要是质粒DNA）从供体菌转移给受体菌。
★☆转化：供体菌裂解游离的DNA片段被受体菌直接摄取，使受体菌获得新的性状。
★转导：是以转导噬菌体为载体，将供体菌的一段DNA转移到受体菌内，使受体菌获得新的性状
★菌群失调：菌群比例失调，指宿主体内各菌种间的比例发生较大幅度变化而超出正常范围的状态，特别是原籍菌的数量和密度下降，外籍菌和环境菌的数量和密度升高
★二重感染：又称重复感染，是指长期使用广谱抗生素，可使敏感菌群受到抑制，而一些不敏感菌（如真菌等）乘机生长繁殖，产生新的感染的现象。
☆外毒素：多数由G＋产生的蛋白质，多数不耐热，毒性强，抗原性强，经甲醛处理可脱去毒性，保留免疫原性成为类毒素，可分为神经毒素、细胞毒素、肠毒素三大类~P87
★毒血症：致病菌侵入宿主体后，只在机体局部生长繁殖，不进入血循环，但产生的外毒素入血，经血到达易感的组织和细胞，引起毒素症状
★内毒毒血症：革蓝阴性菌侵入血液，在其中大量繁殖、崩解后释放大量内毒素；病灶内大量革蓝阴性菌死亡、释放的内毒素入血所致
★菌血症：致病菌由局部侵入血流，未在血流中生长繁殖，只是一时性或间断性侵入血循环，到适宜部位后再进行繁殖而发病
★☆败血症：致病菌侵入血液病大量繁殖并产生毒性产物，造成机体严重伤害，出现全身性中毒症状，如高热、皮肤和黏膜淤斑、肝脾肿大等
★脓毒血症：化脓性病菌侵入血流后，再其中大量繁殖，并通过血流扩散至宿主体其它器官，产生新的化脓病灶
▲半数致死量/半数感染量：在规定时间内，通过指定的感染途径，能使一定体重或年龄的某种动物半数死亡或感染需要的最小细菌数或毒素量
★医院获得性感染：患者在医院接受诊断、治疗、护理及其它医疗保健过程中，或在医院逗留期间获得的感染
▲葡萄球菌A蛋白（SPA）：是存在于葡萄球菌细胞壁的一种表面蛋白,能与人及某些哺乳类动物的IgG分子的Fc段非特异性结合, SPA与IgG结合后的复合物具有抗吞噬,促细胞分裂,致超敏反应和损伤血小板等活性。
★抗O试验（ASO试验）：是传统的体外毒素抗毒素中和试验。常用于风湿热或肾小球肾炎辅助诊断。
☆★肥达反应：用已知伤寒、副伤寒O、H抗原和甲、乙型副伤寒沙门菌H抗原与患者血清做定量凝集试验，根据抗体的增长，辅助肠热症的临床诊断
★反转录病毒：以单链RNA合成双链DNA并整合到人体，并可随宿主细胞分裂、翻译出子代病毒蛋白质。确定为人类肿瘤病毒，人类T淋巴细胞白血病毒和HIV~P269
★病毒体：指成熟，具有感染性的病毒个体
★病毒：是一类体积微小，结构简单，仅含一种类型核酸，必须在活的敏感细胞内才能生长繁殖的非细胞型微生物。
★复制：以病毒基因为模板，籍DNA多聚酶或RNA多聚酶等，使细胞转为复制病毒的基因组，转录、翻译出相应的病毒蛋白，最终释放出子代病毒。
★顿挫感染（流产性感染）：细胞条件不合适，病毒进入细胞复制未被装配，成没有感染性病毒体成份
★☆缺陷病毒：指病毒核酸基因有遗传缺陷，这种病毒单独在宿主细胞内不能合成病毒所需的全部成分，故不能增殖成有感染性的病毒体 ~P270
★病毒干扰：当两种病毒同时感染同一细胞时，可发生一种病毒的增殖抑制了另一种病毒增殖的现象。有三种类型：自身干扰、同种干扰、异种干扰。
★干扰现象：当两种病毒同时感染同一细胞时，可发生一种病毒的增殖影响另一种病毒增殖的现象。
▲细胞病变(CPE)：指病毒在宿主细胞内大量增殖，导致细胞病变甚至死亡的现象。它常被视为病毒在胞内增殖的指征。
★温度敏感突变株：此病毒再28~35℃十可增殖，但在发热时体温升高至37~40℃则不能复制而被灭活。
★垂直传播：通过宫内、胎盘或产道，病毒直接由亲代传给子代的方式称之
★持续性感染：病毒感染机体后，可在受染细胞内长期存在或终生携带，且反复间断向外界排出病毒，成为重要感染源
▲慢性感染：病毒可持续存在于血液、组织液或器官内。病毒在整个持续过程中均可以被检出，病毒效价高，不断向体外排毒，或经输血、注射而传播
▲潜伏感染：经急性或隐性感染后，病毒基因仍存在一定组织或细胞内，但不能产生有传染性的病毒颗粒，在某些条件下病毒被激活而急性发作
★慢发病毒感染：病毒或致病因子感染后，经过很长得潜伏期，可达数十年，才出现慢性进行性疾病，至死亡
★TCID50（50％组织细胞感染量）：病毒感染细胞后，能引起 50% 细胞病变的最小病毒量
★蚀斑测定：病毒感染单层细胞后，产生的局限性病灶，称蚀斑，蚀斑是由一个感染性病毒体复制形成的，称蚀斑形成单位，病毒悬液中的感染性病毒量以每毫升的蚀斑形成单位来表示
▲酶联免疫吸附试验（ELISA）：是一种抗原抗体结合的免疫反应和酶的催化作用相结合的方法。
★干扰素：由病毒或其它干扰素生剂刺激机体细胞所产生的一种具有抗病毒等作用的糖蛋白
★Dane颗粒：具感染性的HBV完整的大球形颗粒，因Dane首先在HBV感染者血清中发现
▲表面抗原（HBsAg）：由糖基化gp27和非糖基化gp24通过二硫键形成二聚体，因大量存在于感染者血清中，故为HBV感染重要标志
★抗原漂移：因HA或NA的点突变造成，变异幅度小，属量变，引起局部中、小型流行~P320
★☆抗原转换：指病毒抗原性可能因基因重配突然改变，见于节段基因组病毒。变异幅度大，属质变，导致 新亚种出现，引起大流行。~P321
★亚急性硬化性全脑炎（SSPE）：是由麻疹病毒引起的一种慢发病毒感染，由幼儿时期感染麻疹病毒时麻疹病毒侵入中枢神经系统，形成神经细胞的缺陷病毒感染，麻疹病毒亚单位长期在神经组织中累积，不能被免疫系统有效清除，诱导神经组织发生退行性变所致。平均潜伏期约7年，一般到青春期后发病，表现神经、精神症状。
★☆内基小体：狂犬病毒在易感动物或人的中枢神经细胞中增殖时，可在胞质内形成嗜酸性、圆形或椭圆形的包涵体，成为内基小体，有诊断价值。
★朊粒（朊病毒）：引起中枢神经系统慢性退行性病变的病原体。病变特征传染性海绵脑

★SARS（传染性非典型肺炎）：严重急性呼吸综合症，是一种传染性极强的呼吸系统疾病，病原体是SARS 冠状病毒
★HIV（人免疫缺陷病毒）：有gp120刺突和gp41跨膜蛋白，子弹头病毒核心，两个完全一样病毒RNA、 和反转录酶，使人感染AIDS
★AIDS（获得性免疫缺陷综合症）：因HIV侵入人体，引起细胞免疫严重缺陷，导致机会性感染、恶性肿瘤和神经统病变为特征的临床综合症及艾滋病
☆抗毒素：是用细菌外毒素或类毒素免疫动物制备的免疫血清，具有中和外毒素毒性的作用~免疫P255