磁共振成像在视神经炎诊断中的应用进展.pdf

中国实用眼科杂志2 0 0 7 年2 J 2 5 鲞箜 塑 垫 !堂 !里!垒 ：坐垄!：磁共振成像在视神经炎诊断中的应用进展 屈娅秦伟 视神经炎并非单指视神经的炎症，实际上系指 能够阻碍神经传导功能，引起视功能的一系列改变 的视神经病变，如炎症、退变及脱髓鞘疾病等，临 床上分为视神经乳头炎和球后视神经炎。随着影像 学技术的发展，临床上运用于视神经炎诊断中的辅 助手段逐渐增加，目前，磁共振成像(Ma g n e t i c r e s o n a n c e i ma g i n g,MRI)在视神经炎诊 断中的价 值 已引起广泛关注。本文就视神经炎的MRI 成像技 术、MRI 表现、与视功能和疼痛的相关性、以及 向 多发性硬化(Mu l t i p l e s c l e r o s i s，MS)发展的预测 等研究现状作以简要介绍。一、MRI 成像技术 眼眶内含有大量脂肪，在非增强的MRI 上产生 的化学位移伪影使视神经的解剖结构模糊，而视神 经在管 内段受视神经管周围骨髓高信号的影响而显 像不清。MRI 技术的发展使视神经病变可视化成为 可能。短T 1 反转回复序列(S T I R)、单次激发陕速 采集弛豫增强序列(R A R E)、对比增强和相控阵表 面线圈等技术发展能够提供细微的解剖 细节，并对 病理改变极为敏感。S T I R和频率选择 陛脂肪抑制自 旋 回波能够有效降低了眼眶脂肪信号，但在临床上 一定时间限制内可能只有相对较低的分辨率影像。2 个新近的技术发展RARE 序列和相控阵表面线圈 技术使在一定的时间内获得前部视路高分辨T 2 加 权影像成为可能。RARE序列使用 了更高数量的回 波，可 以单独聚焦。依靠这些回波，可以快速获得 典型的8 1 6 层影像(同传统的自旋回波序列相比 较)。相控阵线圈则将局部线圈的高信噪比同整体线 圈的广范围结合起来I“。目前在眼眶视神经病变 中运用最广泛的是磁共 振脂肪抑制技术和钆喷替酸葡甲胺(G d-D T PA)增强 造影技术。使用脂肪抑制技术后，图像上 由脂肪形 成的高信号被压制下去，其信号强度减低，而非脂 作者单位：4 0 0 0 3 8重庆，第三军医大学西南眼科医院 通讯作者：秦伟，E-ma i l：wq i n ma i l t mmu c o m c n 专题笔谈 肪成分的高信号则不被抑制，保持不变，从而使视 神经显示得非常清楚。钆喷替酸葡 甲胺(G d-D TP A)增强造影技术中，钆不通过血脑屏障，一旦强化就意味着视神经内血 脑屏障的破坏【。中枢神经系统MRI 作对比增强时，病灶强化与否及强化程度 同病灶血供的多少和血脑 屏障形成不良或破坏的程度密切相关。视神经增强 是因为形成局部磁场，在T l 力 权脂肪抑制影像中形 成高信号I引。二者联合运用不仅能消除化学位移伪 影的影像，而且解剖结构和病变的轮廓和边缘能够 更清楚的显示，更重要的是能够显示平扫不能显示 的病变和一些特征性征象，成为神经放射学检查中 的重要组成部分。弥散 张量成像(d i f f u s i o n t e n s o r i ma sn g，DTI)是由扩散加权成像(d i f f u s i o n we i g h t e d i ma g i n g，DWI)技术改进和发展而来的一项新型 磁共振成像技术，可利用扩散敏感梯度从多个方向 对水分子的扩散各 向异性进行量化，从而反映活体 组织内的细微结构。此技术新近应用于视神经成像 的研究表明，视神经DT-MRI 检查显示神经轴索结 构及 MS的病理特征具有优势【4 。二、正常和视神经炎的视神经 MRI 表现 1 正常视神经的 MRI 表现：每条视神经包括 近 1 百万条有髓鞘神经纤维；视神经鞘直径 4-6 ram，从球 内到视交叉的长度在 4 5-5 5 mm 之间。由于视 神经小的原因，能够成功成像较为困难，常常扭曲，眼眶内被脂肪包绕，视神经管 内被骨性结构围绕，周 围为脑脊液。在颅 内，解剖上领近颈动脉。视神 经在前部眼眶 内包绕于其硬脑膜 内，与其周围的脑 脊液具有明显差异。视神经鞘的宽度从眼球到眶尖 进行性变窄，其视神经管内无脑脊液信号。虽然视 神经鞘宽度和脑脊液信号可能存在个体差异，但在 正常者双侧是对称的。视神经包括 由纤维性隔膜分 隔的 白质纤维，同大脑白质显示出同样的信号强度，偶尔还会看到 中央视网膜血管的高信号表现。视神 经在冠状位T 2 加权像中视束表现为低信号纤维束，维普资讯 http:/ 中 国实用眼科杂志2 0 0 7 年 月 堑鲞箜 塑 垒 垫!尘!里 堂!堑!：容易被辨认 出来【3】。2 视神经炎的视神经 MRI 表现：视神经炎在 S T I R中，使用脂肪抑制技术的T2 加权像、同时使 用脂肪抑制技术和快速液体衰减反转回复序列(F L AI R)的T 2 J ll 权像，以及联合使用脂肪抑制技术 和 G d-D T P A增强的Tl 加权像均表现为高信号，尤 其在冠状面上显示效果最好。而视神经炎在不使用 脂肪抑制技术 的MRI序列上显示率很低，对于不 伴有视神经增粗的视神经炎根本不能显示，而视神 经炎大部分不伴有视神经增粗，因此，对于视神经 炎的显示必须使用脂肪抑制技术。S T I R 对于视神经 炎的显示率为 7 1 一8 4，同时使用脂肪抑制技术 和F L A I R的T 2 加权像，以及联合使用脂肪抑制技 术和 G d-DT P A增强的 Tl 加权像，对于视神经炎 的显示率较 S T I R高【3，5】。脱髓鞘性视神经炎的特征性病灶对明确脱髓鞘 性中枢神经系统的病理生理机制是一个机会。虽然 在眶内段视神经经常可发现视神经炎中炎症一 脱髓 鞘病灶，运用脂肪抑制R A R E 能够可靠地显示管内 段和颅内段视神经。T 2 加权像的高信号改变并不 是特异性的，急性炎症改变、水肿、脱髓鞘和轴突 损失、以及慢性神经胶质增生等常常不能被明确区 分。然而，大脑的对 比 一增强常常能够反映血脑屏 障的破坏(而不是血管化)和急性炎症 的特征。一 些研究小组发现了视神经病灶同大脑 MS 病灶类似 的证据，即在视神经炎早期阶段显示异常对 比 一增 强信号I 6】。Hi c k ma n 等应用 MR I 快速 自 旋回波序列发现 了视神经鞘膨胀表现，G d-D T P A增强造影则显示 明显视神经鞘增强，检查发现这些表现在急性视神 经炎 中是经常可见 的。视神经鞘膨胀可能源于视神 经炎症，炎症导致的肿胀则可阻断视神经蛛网膜下 腔和交叉池的联系。视神经鞘增强表明脑膜炎症存 在于视神经炎症 中，同视神经炎和多发性硬化 的病 理研究相一致【。视交叉病变的形态学通常不同于其前部的视神 经病变，对明显的病灶或者组织肿胀，有必要通过 MR I 检查去排除这些病灶是否有可能源自新生物。视交叉病灶较其前部视神经病变明显肿胀和扩大的 原因可能在于周围无硬脑膜或骨质限制组织的扩张。对于临床上怀疑视神经炎的时候，视神经高分 辨 MR I 可能有诊断性价值。当视交叉受累时出现的少 见的视野缺损只能通过 MR I 进行鉴别【”。三、MR I 表现与视功能的相关性 视神经炎患者的视神经，其MR I 异常信号的定 位和范围被认为与最初视力下降(或丧失)和恢复 有一定联系。通过 S TI R序列对临床诊断为急性视 神经炎的患者进行MR I 扫描发现，有8 5 的人为高 信号病灶。缓慢或者视力不完全恢复者比快速和 或完全恢复的患者具有更长的病变，较差 的视力恢 复同病灶位于后部、视神经管内段有一定联系。这 已经被Wi e g a n d 所证实【，他报道了3 位视力恢复 差者为管内段病变。应用脂肪抑制RAR E技术具有 较高的分辨率，敏感性增加，并能看到更多相关解 剖细节，例如 由于炎症性水肿导致的视神经肿胀和 部分横断层面病灶。通过S T I R作出的研究显示，视 神经管内受累的长期病灶视力恢复较慢且可能不完 全。高分辨率视神经MRI 可能在分辨 哪些患者可能 存在视功能不完全恢复的高危险中起着一定作用【”。Ku p e r s mi t h等 9 1 亦发现，视神经管 中增强的患 者具有较差的视力，所有神经节段受累的患者其视 野检查和色觉阈值更加糟糕。增强范围大 1 0 ra m者 具有较差 的视野检查阈值，而达到 1 7 ram者具有更 差的基线视敏度、视野检查阈值和色觉。不考虑视 觉相关参数、异常增强的位置和长度，其恢复情况 是基本相似的。视神经的异常对 比增强在急性视神 经炎 中敏感性较高(9 4)，并且不表现在未受影响 以及早期受影响的视神经中。涉及管内段或者更长 视神经节段的病灶其最初视功能较差，其增强部位 和长度对预后仍没有明显预兆性。对视神经炎患者的前瞻性研究发现，MR I 检查 到的短期急性病灶、恢复阶段具有较高的v 1 弹振幅 以及早期 良好的视力改善程度是具有 良好视力预后 的重要相关因裂 川。四、MRI 表现与疼痛 的相关性 急性视神经炎可能出现眼球或三叉神经眼支分 布区疼痛、或眼球疼痛伴有受累视神经同侧眼球运 动障碍。通过MR I 还可观察到急性视神经炎中视神 经的异常强化定位是否 同疼痛或者视野损害的类型 有关。Hi l a r y等】发现在 MR I 异常强化的患者 中，当炎症累及视神经眶内段，眼球或者三叉神经眼支 分布区疼痛、眼痛伴眼球运动障碍的发生率明显提 高，是眶内段不受累时的5 倍。强化长度超过 1 0 ram 时眼球疼痛发生率亦为长度短于1 0 ram者的5 倍。除 了颅内神经病灶出现颞侧视野缺损外，特征性视野 缺损同异常神经增强的定位和长度没有明显关系。五、MRI 对视神经炎向 MS发展 的预测 急性视神经炎是一种炎症性、脱髓鞘性视神经 维普资讯 http:/ 中 国实用眼 科杂志2 0 0 7 年2 旦箜 鲞箜 塑 !璺 !：l 3 7 疾病，常是 MS患者的首发症状，或者是一种独立 的，单症状表现【-z-。由于视神经炎的广泛发病，以 及与 MS的密切关系，二者已经成为长期以来的研 究焦点，但急性视神经炎患者发展为MS的危险性 一直无法确定。当患者单独表现为视神经炎时，根 据P o s e r 诊断标准还不能完全诊断为MS，然而，是 否从视神经炎发展成能够临床确诊的MS 对患者来 说是及其重要的。在成人急性单侧视神经炎患者 中，对发展为MS危险性的长期随访研究结果差异很大，从 l 3 到 8 5 不等【l 3】。Ac h i m D r u s c h k y 等t l s l J 2 9 名具有临床证据的 急性视神经炎患者(3 人失访)进行了为期8 年的随 访研究发现：1 4人(5 4 )转变为临床确诊多发性 硬化(c l i n i c a l l y d e f i n i t e MS，C D MS)，其 中9 人(6 4)在 A O N发病后2 年内发展成为MS。同时 他们评估了大脑MR I 检查对MS 随后发展的预测价 值。是否确诊为MS 主要根据P o ser 诊断标准，MR I 图像中超过 3 个以上的病灶就考虑是典型的MS表 现，1-3 个白质病灶被认为是“不典型”，因为很少 在临床确诊的 MS中发现三个以下病灶。视神经炎 发病和其他神经系统症状出现的间隔时间从 6 周到 8 月不等。大部分发展为MS 者在视神经炎发病2 年 内。在初次检查中，这 1 4 名 MS患者 中有 1 3 人有异 常 MRI，而另外 1 2 人 中MRI 异常者为 6 人。因此 异常 MRI 和向 C D MS的转变之间不存在 明显联系(P=0 o 9)。近期一个长达 3 1 年的报道显示，急性视 神经炎患者的前瞻性研究发现其 MS的发生风险为 4 0，其静止的MRI 病灶暗示在可以在大多数仅有 视神经炎表现的患者 中发现MS【川。各研究结果 的差 异可能来 自于随访观察的持续时间、研究类型(前 瞻性或者回顾性)、确认标准、内容和诊断、随访数 据 的准确性 的不同和地理差异【l 3】。对于长期影像学随访既无临床症状、亦无MRI 脱髓鞘改变的视神经炎患者，MR I 信号异常可能累 积，但不导致 MS临床表现【】。因此，MR I 的重要性在于两点：一是排除视神 经病变的其他可能原因，二是检查是否具有支持该 诊断的脱髓鞘病灶(包括受累神经)。MR I 显示的视 神经炎患者大脑中脱髓鞘病灶的数量，预示着是否 向着 C D MS的方 向发展【。六、鉴别诊断 一个不常见的临床表现和非结论性的V E P 检查 可能增加视神经病变其他原因的可能性：例如，前 部缺血性视神经病变、烟草 一 酒精性神经病变、视 网膜病变或者非器质性原因。在烟草 一 酒精中毒性 弱视中，视神经MR I 是正常的。对于前部缺血I生 视 神经病变，急性期表现是正常的，但只在几月之后 就会出现异常信号，被认为是神经的第二次变性发 展。极少部分患者表现为短T1 信号及增强信 】。脱髓鞘性视神经病变的炎症特点是在急性期阶段神 经表现为高信号。当病变处于亚急性期，视乳头炎 起源的鉴别诊断变得困难时，MRI 会十分有帮助(水肿性肿胀源于急性炎症，前部缺血性视神经病变 是继发性炎症性水肿)【l】。视神经MRI 增强检查可 以区分视神经炎和视神 经鞘脑膜瘤(O N S M)。视神经炎患者，强化表现是暂 时的，随病情好转而无明显强化表现7 1。脑膜瘤显示 出等强度的T1、T 2 加权像，可有双轨征或肿块影，增强扫描明显强化【埔】。总之，由于眼眶结构的特点，MRI 常规检查程 序对视神经评估并不敏感。随着脂肪抑制和 D TI 等 磁共振成像新技术的应用，以及钆喷替酸葡 甲胺(Gd D TP A)增强检查等，能够弥补常规检查方法 的 不足，更好地显示活体组织内的细微结构，从而为 视神经检查提供诊断及预后等多方面的信息。这些 信息应该在确立视神经炎的诊断、预后及早期干预 中得到重视。参考文献 l Ga s s A a n d M os e l e y I FTh e c o n t r i bu t i on o f m a g n e tic r e s o n a n c e i ma gmgi nt h ed i ffe x e n t i al d i a g n o s i so f o p t i cn e r v ed a ma g e JNe u r o l S c i，2 0 0 0，1 7 2：1 7 2 2 2 Hi c k ma n S J，To o s yA T,J o n e s S J。e ta1 A s e ria l 姗s t ud yf ol l o w ingo p t i Cn e rveme an a r e ai na c u t eo p t i C n e ur i t i s Br a i n，2 0 0 4，1 27 (1 1)：2 4 9 8-2 5 0 5 3 Ga s s A，B a r k e r GJ，Ma c Ma n u s D，e t a1 Hj g h r e s o l u ti o nma gne ti c r e s o n an c ei m a g i n go fthean t e r i orv i s u a l p a thwa yi n p a t i e n t swi th o p ticn e u r o p a t h i e su s ingf a s t s p in e c h oan dp h a s e d a r r a yl o c al c o i l s J Ne u r o l Ne u r os u r g Ps y c h i a t r y,l 9 9 5 5 8：5 6 2 5 6 9 4 T r i S A，W he e l e rKC，J o ne s S J，e ta1 Opti c n e rvedi flu s i o nt e n s o r i ma g i n g i n o p ti c n e u r i ti s Ne u r o i ma g e，2 0 0 6，3 0(2)：4 9 8 5 0 5 5 J a c k s o nA，S he p p a r dS，La i t t RD，e t a1 Op tic n e u r i ti s：MR ima g i n g wi th c o mbi n ed f a t an d wa t e r-s u p p r e s s i o n t e c h n i qu e s Ra diol o g y,l 9 9 8 2 O 6：5 7 6 3 6 Mc Do n a l dW I,M i l l DH a n dBa r 玎 e s D rI 1 p a t h o l o g i c a l e v o l u t i o no f mu l ti p l es c l e r o s i s Ne u r o p a tho l Ap p l Ne u r o b i o l，l I 2，l 8：31 9 3 2 4 7 王 i c k i n a n SJ，Mi s z l de lKA。Pl an t GT,e t a1 Tb e o p ti c n e rve s h e a th o n MRI ina c u t eo p ti c n e u r i ti s Ne u r o r a dio l o g y，2 0 0 5，4 7(1)：5 1 5 5 8 W i e gan d W _ Ke m s p i n t o mo gr a p l a i e d e s S e hn e rv s b e i Re t r o b ul b?r n e t i s u n d Op ti ku s a t r o p hi e：Da r s t e l l u n g y o n En t n d un g u n d En t ma r k u ng Op h t halm o l o g i c a，1 98 8，1 9 7：1 9 3 2 0 1 u 9 Ku p e r s mi th M J，Al b an Ze i ffe r B，e t a 1 Co n t r ast-e n han c e dM RI in a c u t eo p ticn e u r i ti s：r e l a tio n s hip t o v i s u al p e r f o r m a n c e Br a i n，2 O o 2 1 2 5：81 2 _ 8 2 2 1 0 F a z z o neHE,Lo ti onDRan dKu p e r s mi th M，Opti cn e u r i t i s：Co n e-维普资讯 http:/ l 3 8 中国实 用眼科杂志2 0 0 7 年 旦箜 鲞笙 塑 垫 里!些!翌!垄!：l a tio n o f p a i n a n d ma g n e ti c r e s o n an c e i ma g i ng Op h t ha l mo l o g y，2 0 o3 1 1 0：l 6 4 6一 l 6 4 9 l l眦k ma n S To os yAT,M i s z ki e l KA，ETAL Vi s u a l r e c o v e r yf o l l o wi n g a c u t eo p t i cne u r i ti s ac l i n i c al，e l e c t r op h y s i o l o g i c a l an dma g n e fi c r e s o n a n c e i ma g i n g s md y J Ne u r o l。2 O O 4，2 5 1(8)：9 9 6 一 l 0 o 5 1 2 Ro l a kLA Be c kRW,Pa t y DW,e ta1 Ce r e b r o s p i n al flu i d in ac u t e o p t i c n e u ritis：Ex p e rie nc e o f t h e o p tic n e u r i tis t r ea t me n t t r i a I Ne u r o l o g y，1 9 9 6，4 6：3 68 3 7 2 1 3 Dr u s c h k y A an d He c k m an na J G P r og r e s s i o n o f o pti c ne u r i tis t o mu l ti p l es c l e r o s i s：柚 8-y e a rf o ll o w u ps t u d y ai nNe uro l Ne u r o s u r g，l 9 9 9 1 0h 1 8 9 1 9 2 1 4 Ni iss o nP an dLa r s s o nE Pr e d i c t i n gt h eo u t c o meo fop ti cn e u r i t i s：e v a l u a t i o nof r i s kf a c t o r sMr3 0y e a r so ff o l l o w-u p J Ne u r o l，2 00 5，长期睫状体剥离一例 王洪格李绍伟董晓光杨杉杉 张涛 韩 男2 4 岁 因“右眼拳击伤后视力下降伴视物 变形半年 于 2 0 0 4 年 8 月6日来我院就诊。患者半年前右眼 被拳击伤后视力下降，视物变形。伤后 1 周当地医院诊为右 眼脉络膜裂伤、玻璃体出血，给予激素治疗后，视力有所改善。来我院时，右眼视力0 2，-2 0 0 DS=0 4，眼压 4 mmHg；角膜透明，前房浅 I。；虹膜中周部色素脱失明显，瞳孔圆，直径4 mm，对光反射存在，晶状体透明；玻璃体呈轻度灰白 色絮状混浊，下方少量陈旧积血；视盘色红，鼻侧边界欠清，C D 0 2，黄斑中心凹反光消失，色素紊乱，后极部颞侧血 管弓内大量视网膜皱褶。B超检查示脉络膜浅脱离，玻璃体 混浊。UB M示前房浅，虹膜广泛前粘连，各方向房角关闭，隐窝处残留间隙，睫状体上腔鼻侧广泛渗漏，睫状体未见明显 剥离。光学相干断层成像(O C T)示：黄斑部轻度水肿。S c h e i e 房角分级：上方、鼻侧及颞侧房角为窄，下方房角为窄，未见睫状体剥离裂口。左眼视力 1 0，眼压1 l mmHg,查体仅 见虹膜下方中周部色素脱失，未见其他异常。人院诊断右眼 睫状体剥离待排，脉络膜脱离，黄斑水 肿，玻璃体积血，陈旧性眼球钝挫伤。人院后，加压包扎双 眼并限制活动，2 天后再次行房角镜和UB M检查仍未能找到 睫状体剥离裂口，遂在球周阻滞麻醉下行右眼前房He a l o n 注 入，在加深前房尤其是周边前房的情况下再次行 UB M检查 示3 到4 点位睫状体剥离裂口，睫状体上腔广泛渗漏。睫状 体剥离裂口位置明确后，行右眼睫状体裂 口缝合复位术。距 角巩膜缘4 皿处做约二分之一厚度的巩膜瓣，浅层巩膜瓣下，距角巩膜缘ZS mm处全层切开深层巩膜，暴露其下方脱位的 睫状体，将睫状体在 2：4 5 4：1 5约 1 5个钟点范围缝合于巩 膜壁，手术顺利。术后患者眼压恢复正常，在 1 0 1 4 mmHg 之间波动。术后第6 天出院，右眼视力0 2 5，眼压为1 4 mmHg,UB M证实睫状体复位，3 到4 点位范围轻度渗漏。半年后复 作者单位：2 5 0 o 2 2山东，山东省眼科医院 通讯作者：王洪格，E ma fl：wh g 2 0 0 2 5 2 9 s i n a c o m 2 5 2(4)：3 )2 1 5 Op ti cNe u r i t i s S t u d yGr o u p L o n g te r m b r a i nma g n e ti c r e s o n anc e i ma g ing c h an g e s a f t e ro p ti c n e u ritisi npa tie n B wi t ho u t c l i nic all y d e f mi te mu l ti p l e s c l e r o s i s A r c h Ne uro l，2 O O 4，6 1(1 0)：1 5 3 8-1 5 4 1 1 6 T mt c x e M，Ro v i r a R i o J，e t a1 I s o p t ic n e u r it i s mo b e n i g n t h a n o t h e r f a s t a t t a c k s i nmu l ti p l e s c l 脚0 s i s?An n Ne u r o L2 0 0 5，5 7(2)：2 1 0-2 1 5 1 7 Ri z z oJ F,An d r e o liCM a n dRa b i no vI D Us eo fma g ne ti cl-e s o i l m l o i ma g i n gt od i ffe a c n fi a teo p ti cn e u r i t i sa n dn o n a r t e r i ti ca n t e r i o r i s c h e mi c o p t i cn e u r op a t h y Op h t h a l m o l o g y，2 0 0 2，1 0 9：1 6 7 9 1 6 8 4 1 8 Va p hi a d e s M SDi s k e de ma a nd cr a n i a l M RI op t i c ne r v e e n h a n c e me n t：h o w l o n g i s t o o l o n g?S u r v Op h thal mo l，2 0 0 1，4 6 (1)：5 6 _ 5 8 (收稿时间：2 0 0 6 0 9)病例报告 诊，右眼视力0 8，-0 5 0 D S=0 9，眼压 1 0 mmHg，前房深 度较对侧眼无明显差别，瞳孔正常大小、形状及对光反射正 常，眼底颞侧血管弓内视网膜反光强，黄斑区淡黄色，周围 少许皱褶。UB M示：各方向睫状体在位，鼻下方房角后退。OC T示：黄斑部未见异常。房角镜检查示：鼻侧 3 到 4 点范 围轻度房角后退，其余范围可见全部房角结构。讨论睫状体剥离即睫状体与其附着的巩膜嵴之间有一 裂隙，导致脉络膜上腔开放，与前房相通。在其治疗上，发 生早期可观察 6 w 一8 w；使用阿托品眼膏有助于睫状体复 位，也可应用氩激光和冷冻人为制造局部炎症促使其复位；最可靠的方法是手术将睫状体固定于巩膜壁【2】。睫状体剥离 在眼外伤中较为多见，由于房水通过剥离 口进入脉络膜上 腔，从而引起浅前房、低眼压，导致房角周边虹膜前粘连及 房角关闭，虹膜面与角膜内皮接触，引起角膜内皮细胞功能 失代偿，角膜水肿。低眼压可引起视网膜皱褶，脉络膜脱离，视神经水肿及黄斑水肿，从而严重影响视力。大部分患者可 以通过前房角镜或UB M检查来确定睫状体的剥离裂 口的位 置和范围，以指导手术使睫状体复位。然而，如果患者睫状 体剥离范围小，且剥离浅，加上有时前房极浅等因素，就很 难找到剥离裂口。这种情况下可以先将患眼加压包扎，让患 者卧床 1 2 天，再用房角镜检查，但必须快速检查，以防眼 压下降、前房再次变浅。也可采用角膜缘侧切 口向前房内注 入 He a l o n,使前房加深，特别是周边部前房加深，后再行前 房角镜检查或 UB M检查，就能够查找到剥离裂口的位置和 范围，提高手术的成功率。参考文献 l 赵名威主译眼外伤与眼科急症处理 北京：人民卫生出版社，2 0 01，2 2 4 2 谢立信主译 眼科手术学 北京人民卫生出版社，2 0 0 4,3 5 8 3 5 9 (收稿时间：2 0 0 6-1 0)维普资讯 http:/