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    学术讨论—病例分享蛋白尿.ppt

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    学术讨论—病例分享蛋白尿.ppt

    1、威海卫人民(rnmn)医院 谷祖华病例分享病例分享(fn xin)-蛋白尿患者蛋白尿患者1例例第一页,共三十二页。病例(bngl)摘要n黄某 男性,80岁,退休,n主诉主诉:血糖升高20年,尿蛋白升高2月。现病史现病史:患者于20年前查血糖升高,具体不详,诊断为“2型糖尿病”,口服“二甲双胍”治疗。8年前应用胰岛素(诺和灵30R)治疗,偶尔查空腹血糖8-10mmol/l。2月前查尿蛋白3+,尿中可见泡沫(pom),偶有双下肢水肿,无头晕、头疼,无恶心、呕吐,无乏力、纳差,无发热,无腰疼,未检查及治疗。第二页,共三十二页。既往(j wn)史及家族史n既往(j wn)有“高血压、冠心病”病史10余

    2、年,最高血压170/100mmHg,口服“硝苯地平控释片30mg bid、阿托伐他汀钙片20mg qn、阿司匹林肠溶片0.1g qd、脑心通0.8g bid”治疗。n无糖尿病、高血压家族史。n1月前门诊尿肾功:尿转铁蛋白29.8mg/l,微量白蛋白1200mg/l,a1微球蛋白57.5mg/l。2年前曾查尿微量白蛋白64mg/l。第三页,共三十二页。体格检查n查体:T 36.2,P 78次分,R l7次分,BP 11575mmHg,GFR103ml/min,体重100kg。神志清,发育正常,营养良好,体型肥胖,两肺未及啰音,心率78次/分,心律齐,各瓣膜(bnm)听诊区未闻及杂音,肝脾肋下未及

    3、,未闻及血管杂音,双下肢轻度凹陷性水肿。第四页,共三十二页。入院(r yun)诊断n蛋白尿原因待查(di ch)2型糖尿病肾病?n2型糖尿病n冠心病n高血压2级 极高危第五页,共三十二页。化验(huyn)检查n血常规:正常;血凝正常;血常规:正常;血凝正常;n尿常规:潜血尿常规:潜血-,蛋白质,蛋白质2+,葡萄糖,葡萄糖2+;n粪便常规();粪便常规();n肝肾肝肾(n shn)功功+电解质电解质+心肌酶:葡萄糖心肌酶:葡萄糖8.7mmol/l,肌酐肌酐71umol/l,n血脂:血脂:CHOL 3.05mmol/L TG 1.12mmol/L HDL-C 1.12mmol/L LDL-C 1.

    4、51mmol/L第六页,共三十二页。化验(huyn)检查n体液(ty)免疫、抗O、RF、抗核抗体谱、血轻链、肿瘤标志物、CANCA、PANCA、抗肾小球基底膜抗体、PLA-2R、肝炎全项、TNI均阴性。n尿肾功:尿转铁蛋白44.2mg/l,微量白蛋白654mg/l,a1微球蛋白84.4mg/l,b2微球蛋白0.324mg/l,尿微量白蛋白肌酐比38.71mg/mmol。n尿轻链k 33.4mg/l,l 18.7mg/l,轻链比值1.79。n24h尿蛋白854mg。第七页,共三十二页。心电图、超声、眼底(ynd)n心脏彩超:左室壁增厚,老年性主动脉瓣退行性病变,左室舒张功能减低。n心电图:窦性心

    5、律,下壁心肌梗塞(时期未定)。n腹部超声:轻度脂肪肝,胆囊结石,双肾弥漫性病变,双肾多发囊肿。n颈部血管超声:双颈动脉硬化改变。n双下肢动脉(dngmi)超声:双下肢动脉(dngmi)硬化改变伴多发斑块形成。n眼底检查:白内障第八页,共三十二页。第九页,共三十二页。第十页,共三十二页。第十一页,共三十二页。第十二页,共三十二页。第十三页,共三十二页。第十四页,共三十二页。第十五页,共三十二页。第十六页,共三十二页。肾小球性蛋白尿n原发性肾小球疾病原发性肾小球疾病n1.肾病综合征肾病综合征n2.急性链球菌感染急性链球菌感染(gnrn)后肾炎后肾炎n3.急进性肾小球肾炎急进性肾小球肾炎n4.IgA

    6、肾病肾病第十七页,共三十二页。肾小球性蛋白尿n继发性肾小球疾病继发性肾小球疾病n1.狼疮性肾炎狼疮性肾炎(shn yn);n2.紫癜性肾炎;紫癜性肾炎;n3.糖尿病肾病;糖尿病肾病;n4.高血压肾病高血压肾病n5.乙肝相关性肾炎;乙肝相关性肾炎;n6.肾淀粉样变肾淀粉样变第十八页,共三十二页。第十九页,共三十二页。第二十页,共三十二页。第二十一页,共三十二页。第二十二页,共三十二页。5.组织性蛋白尿组织性蛋白尿n主要指肾脏组织分泌的一些可溶性的组织分解代谢主要指肾脏组织分泌的一些可溶性的组织分解代谢产物,及中毒、缺血、炎症或肿瘤等病态产物,及中毒、缺血、炎症或肿瘤等病态(bngti)时,时,肾

    7、和尿路组织坏死释放的结构蛋白。如肾小球肾炎肾和尿路组织坏死释放的结构蛋白。如肾小球肾炎时尿中排出肾小球基膜抗原、肾小管刷状缘抗原和时尿中排出肾小球基膜抗原、肾小管刷状缘抗原和各种酶;肿瘤时尿中可查到与肿瘤有关的特异抗原各种酶;肿瘤时尿中可查到与肿瘤有关的特异抗原物质。物质。第二十三页,共三十二页。第二十四页,共三十二页。治疗(zhlio)原则n生理性蛋白尿无须治疗,去除诱因后,随着时间的推移,可逐渐缓解。根据病理性蛋白尿病生理性蛋白尿无须治疗,去除诱因后,随着时间的推移,可逐渐缓解。根据病理性蛋白尿病因、程度等不同,可采取相应的个体化治疗方法。因、程度等不同,可采取相应的个体化治疗方法。n1、

    8、饮食治疗,为防止过多的蛋白从尿中漏出,导致肾小管空泡变性,故应摄入容易吸收和被利用、饮食治疗,为防止过多的蛋白从尿中漏出,导致肾小管空泡变性,故应摄入容易吸收和被利用的动物蛋白的动物蛋白(优质蛋白优质蛋白)。n2、原发病治疗,对各种继发性蛋白尿应积极治疗原发病,如控制血糖、感染、高血压,抗过敏治疗等。、原发病治疗,对各种继发性蛋白尿应积极治疗原发病,如控制血糖、感染、高血压,抗过敏治疗等。n3、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及血管紧张素)及血管紧张素II受体拮抗剂受体拮抗剂(ARB)治疗。治疗。n4、激素治疗,糖皮质激素降尿蛋白的作用可能与免疫抑制和抗炎作用机制密切

    9、相关。首选药物是、激素治疗,糖皮质激素降尿蛋白的作用可能与免疫抑制和抗炎作用机制密切相关。首选药物是强的松,分为大剂量口服和冲击治疗两种方法。大剂量口服疗法要坚持强的松,分为大剂量口服和冲击治疗两种方法。大剂量口服疗法要坚持(jinch)“首始要足,减首始要足,减量要慢,维持要长量要慢,维持要长”的原则。的原则。n5、细胞毒性药物治疗,常与激素同时应用,可以减少激素疗程和用量,减少激素副作用发生。它能影响、细胞毒性药物治疗,常与激素同时应用,可以减少激素疗程和用量,减少激素副作用发生。它能影响生物合成的不同环节,妨碍细胞分裂增殖,抑制免疫反应,从而降低蛋白尿。主要用于治疗肾病综合征及生物合成的

    10、不同环节,妨碍细胞分裂增殖,抑制免疫反应,从而降低蛋白尿。主要用于治疗肾病综合征及狼疮性肾炎等病。狼疮性肾炎等病。n6、中药治疗,雷公藤能改变肾小球基底膜的电荷状态,并具有免疫调节和抗炎作用,、中药治疗,雷公藤能改变肾小球基底膜的电荷状态,并具有免疫调节和抗炎作用,从而阻止蛋白滤出。从而阻止蛋白滤出。n7、其他治疗,抗凝、降脂治疗对控制蛋白尿有一定的疗效。、其他治疗,抗凝、降脂治疗对控制蛋白尿有一定的疗效。第二十五页,共三十二页。治疗(zhlio)n1.盐酸贝那普利10mg bid;n2.阿司匹林肠溶片0.1g qd;n3.阿托伐他汀钙片20mg qn;n4.黄葵胶囊(jio nn)2.5g

    11、tid,阿魏酸哌嗪片100mg tid,双嘧达莫25mg tid;n5.诺和灵30R早26u晚22U控制血糖第二十六页,共三十二页。出院(ch yun)前复查n尿肾功:尿转铁蛋白9.12mg/l,微量白蛋白163mg/l,a1微球蛋白21.5mg/l,b2微球蛋白2.05mg/l,尿微量白蛋白肌酐比29.03mg/mmol。n尿常规:潜血(qinxu)-,蛋白质-,葡萄糖+-。第二十七页,共三十二页。出院(ch yun)诊断n慢性(mn xng)肾病n2型糖尿病n冠心病n高血压2级 极高危n白内障第二十八页,共三十二页。讨论(toln)n1.本例患者尿蛋白升高原因,n糖尿病肾病?n高血压肾病?

    12、n无眼底改变,是否可诊断?n2.慢性(mn xng)肾病诊断是否合理?第二十九页,共三十二页。讨论(toln)n1.(ACEI)与(ARB)哪类药物将尿蛋白治疗效果更好。n常用(chn yn):洛汀新,安博维,代文。n2.雷公藤效果?n3.老年肾病:血糖、血压控制指标。第三十页,共三十二页。AFFLIATED HOSPITAL of HEBEI UNIVERSITY 第三十一页,共三十二页。内容(nirng)总结威海卫人民医院 谷祖华。主诉:血糖升高20年,尿蛋白升高2月。双下肢动脉(dngmi)超声:双下肢动脉(dngmi)硬化改变伴多发斑块形成。4、激素治疗,糖皮质激素降尿蛋白的作用可能与免疫抑制和抗炎作用机制密切相关。谢谢第三十二页,共三十二页。


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