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肝硬化肝硬化 1-8F 1-8F 周燕周燕(zhu yn)(zhu yn)第一页，共九十二页。肝 脏 功 能第二页，共九十二页。肝脏：是体内最大的器官，重约1200-1500克，占人体(rnt)体重的1/50，是体内物质和生物转化的工厂，也是体内免疫系统重要的组成部分。第三页，共九十二页。肝脏(gnzng)的血液循环特点：双重(shungchng)血供 75%的血供来自门静脉，25%来自肝动脉的高浓度含氧血。第四页，共九十二页。肝的淋巴(ln b)肝产生(chnshng)大量淋巴，胸导管内的淋巴有2550来自肝脏。富含蛋白质。第五页，共九十二页。第六页，共九十二页。肝硬化的定义(dngy)是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行性、弥慢性、进行性、弥漫性肝病漫性肝病。是在肝细胞广泛变性和坏死基础上产生肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节和假小叶，导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏。肝脏逐渐变形(bin xng)、变硬而发展成为肝硬化。是严重和不可逆的肝脏疾病。在我国发病年龄以2150岁多见，占85左右，男女比例为48：1，中年男性患肝硬化最为突出。第七页，共九十二页。正常(zhngchng)肝脏第八页，共九十二页。早期(zoq)肝硬化第九页，共九十二页。晚期(wnq)肝硬化第十页，共九十二页。病因(bngyn)病毒性肝炎慢性酒精中毒胆汁郁积药物或毒物肝脏血液循环障碍遗传和代谢性疾病(jbng)免疫紊乱血吸虫病隐原性肝硬化第十一页，共九十二页。病毒性肝炎(n yn)主要(zhyo)为乙型、丙型和丁型肝炎病毒引起的肝炎均可进展为肝硬化，乙型和丙型肝炎的重叠感染可加速肝硬化的发展。甲型和戊型不发展为肝硬化。占我国肝硬化病因的4065第十二页，共九十二页。发病机制的简单(jindn)了解肝脏的持续(chx)损伤 弥漫性屏障形成肝细胞缺氧(quyn)和养料供给障碍肝细胞坏死肝小叶结构的破坏再生结节和假小叶的形成肝硬化第十三页，共九十二页。其他组织(zzh)的病理改变脾脏：中等度肿大胆囊：胆囊壁水肿，并79.7并发胆结石胃肠道:粘膜增厚，有时伴有慢性炎症肾脏:肾小球肾炎,肾小球硬化(ynghu)及肾小管变 性、坏死神经系统：弥漫性萎缩，缺血坏死内分泌腺：萎缩及退行性变第十四页，共九十二页。临床表现 一 代偿期肝硬化：无特异性症状，可有食欲减退、乏力、消化不良、恶心、呕吐、腹泻等非特异性症状。二 失代偿期硬化：症状显著，主要表现(bioxin)为肝功能减退和门脉高压症两大类临床表现(bioxin)，同时有全身多系统症状。第十五页，共九十二页。（一）肝功能减退(jintu)的表现全身表现:消化道表现：出血(ch xi)倾向：内分泌失调：第十六页，共九十二页。1 全身(qun shn)症状 一般情况(qngkung)和营养状况较差，消瘦乏力，精神不振，皮肤干枯，面色黝暗无光泽（肝病面容）和发热等。第十七页，共九十二页。2 消化道症状(zhngzhung)食欲不振，厌食，进食后上腹饱胀感，恶心或呕吐(u t)，易腹泻。第十八页，共九十二页。3 出血(ch xi)倾向和贫血 常有鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠出血的倾向(qngxing)，女性常有月经过多。与肝合成凝血酶原和凝血因子减少、脾亢、毛细血管脆性有关。不同程度的贫血与营养不良、肠道吸收障碍、胃肠失血和脾亢有关。第十九页，共九十二页。4 内分泌紊乱(wnlun)：雌激素增多，雄激素减少；肝对醛固酮和抗利尿激素(j s)灭活减弱；促黑色素激素增多；高血糖，低血糖等。第二十页，共九十二页。第二十一页，共九十二页。第二十二页，共九十二页。（二）门脉高压症：门静脉压力(yl)持续升高至10mmHg1.门静脉阻力(zl)增加2.门静脉血流量增加3.门静脉高压的后果 （1）侧支循环形成 （2）腹水形成 （3）脾肿大第二十三页，共九十二页。设为首页加入收藏网站登陆EnglishEnglish首页中文首页医学导航医学影像临床药学百年论坛百年医学欢迎您在线人数5医学影像解剖学局部解剖学腹部名称：门静脉与门静脉吻合来源：简介：关闭窗口网站登陆设为首页站点导航(dohng)数据统计关于本站2003.8.21日以来、您是第位访客倡议书第二十四页，共九十二页。（1）侧支循环(xnhun)形成A.食道(shdo)下段和胃底静脉曲张B.腹壁静脉显露和曲张C.直肠下端静脉丛D.腹膜后交通支第二十五页，共九十二页。第二十六页，共九十二页。（2）腹水 形成是多种因素综合作用的结果(ji gu)。白蛋白的减少是引起水钠潴留最重要的因素，而门脉高压是使水分主要潴留在腹腔内的主要原因。1 门脉压力过高；2 低白蛋白血症；3 淋巴液生成过多；4 肾脏因素副稿.ppt5 内分泌因素副稿.ppt第二十七页，共九十二页。第二十八页，共九十二页。（3）脾肿大：门脉高压使脾脏瘀血、肿胀，可引起脾功能亢进。表现(bioxin)为外周血红细胞、白细胞、和血小板降低。第二十九页，共九十二页。实验室和辅助(fzh)检查一.实验室二.影像学检查(jinch)三.特殊检查第三十页，共九十二页。实验室1.血常规检查，2.尿及大便常规3.肝功能试验4.血清(xuqng)免疫学检查5.凝血酶原时间6甲胎蛋白（AFP)7病毒性肝炎标记的测定等第三十一页，共九十二页。影像学检查(jinch)q超声检查(jinch)qCTq放射性核素显像q上消化道钡餐摄片qMRA第三十二页，共九十二页。特殊(tsh)检查v胃镜检查：门脉高压性胃病和红色症v腹腔镜检查v肝活检(hu jin)v门静脉测压v腹水检查第三十三页，共九十二页。腹水(fshu)检查腹水的性质：包括颜色，比重，蛋白含量，细胞分类，腺苷脱氨酶（ADA），LDH，细菌培养及内毒素测定。SAAG（血清腹水白蛋白梯度(t d)）11g/L提示门静脉高压。第三十四页，共九十二页。Child-Pugh 分级(fn j)标准 分 数临床生化指标 1 2 3 肝性脑病（级）无 1-2 3-4腹水 无 轻度 中度SB(umol/L)51.3白蛋白(g/L)35 28-35 28凝血酶原时间延长（秒）6第三十五页，共九十二页。并发症？第三十六页，共九十二页。并发症上消化道出血：最为上消化道出血：最为常见的并发症。常见的并发症。肝性脑病肝性脑病：最为严重：最为严重(ynzhng)(ynzhng)的并发症的并发症 。感染感染肝肾综合征肝肾综合征肝肺综合症肝肺综合症原发性肝癌原发性肝癌(n i)(n i)门静脉血栓形成门静脉血栓形成第三十七页，共九十二页。（一）上消化道出血(ch xi)食管胃底静脉曲张(jngmi-qzhng)破裂出血门静脉高压(goy)性胃病肝源性溃疡第三十八页，共九十二页。食管(shgun)静脉曲张分3级轻度：呈蛇形，直径小于3mm中度：呈结节状隆起(ln q)串珠状，直径3mm-6mm范围不超过食管中段重度：呈明显结节状隆起，直径大于6mm，阻塞一部分食管腔，甚至涉及食管上段，上有腐烂或红色征。第三十九页，共九十二页。轻型(qn xn)第四十页，共九十二页。中度(zhn d)第四十一页，共九十二页。重度第四十二页，共九十二页。治疗(zhlio)1、卧床休息、NPO、补液、密切观察VS。2、药物：垂体后叶素、生长抑素等。3、三腔二囊管4、内镜治疗：组织黏合剂，硬化剂，套扎，金 属夹。5、手术v临床对比表明，药物治疗止血(zh xu)率达70以上，药物与内镜联合止血(zh xu)成功率达9395。善宁、施他宁第四十三页，共九十二页。（二）感染(gnrn)肝硬化并发细菌(xjn)感染 败血症 一般感染 肺部感染泌尿道感染肠道感染感染性心内膜炎细菌性脑膜炎结核病真菌感染自发性细菌性腹膜炎 第四十四页，共九十二页。自发性细菌性腹膜炎（SBP)1.定义：自发性腹膜炎是指在没有全身或腹腔内局部感染源的情况下发生的腹水细菌感染。发生率可占肝硬化的。2.形成机制：其原因为肝硬化时单核-吞噬细胞的噬菌作用削弱，肠道内细菌异常繁殖，细菌通过肠壁进入(jnr)腹腔；肝内外血管结构改变，细菌可通过侧支循环，引起菌血症或带菌的淋巴液自肝包膜下与肝门淋巴丛漏入腹腔而引起感染。第四十五页，共九十二页。临床表现 症状多不典型，约半数病例无腹部症状多不典型，约半数病例无腹部(f b)(f b)体征，体征，1010无任何症状。无任何症状。发热（发热（5080）腹痛（腹痛（2772）部分伴有腹泻及呕吐部分伴有腹泻及呕吐第四十六页，共九十二页。目前普遍采用的SBP诊断(zhndun)标准是：（1）具有腹腔内感染的症状和体征；（2）腹水细菌培养阳性；（3）腹水中PMN计数0.25109/L；（4）排除继发性感染。没有(mi yu)腹水基本上不发生SBP；SBP也很少出现在其他非肝硬化疾病中。第四十七页，共九十二页。（三）肝肾(n shn)综合征（HRS）肝肾(n shn)综合症是指发生于肝病患者的不明原因的肾功能衰竭，缺乏其他已知可致肾功能衰竭的临床、实验室或解剖原因。其特征为少尿或无尿、氮质血症、低血钠或低尿钠、肾脏无器质性病变，故亦称功能性肾功能衰竭。预后极差。第四十八页，共九十二页。HRS相关(xinggun)因素大量腹水时或因进食减少(jinsho)、呕吐、腹泻、利尿剂应用不当，使循环血容量减低，肾脏有效血容量减少(jinsho)，肾小球滤过率及血浆流量下降；肝功能衰竭时，肝脏对血液中有毒物质清除力减弱，加重了肾的损害。此并发症在临床上并不少见，预后极差。功能性肾功能衰竭的持续存在和发展，也可导致肾脏的实质性损害，而致急性肾功能衰竭。第四十九页，共九十二页。（四）肝肺综合症（HPS）是肝病时发生的肺血管扩张和动脉氧合作用异常和低氧血症。主要见于严重肝硬化（Child C级）患者，往往伴有大量腹水，杵状指，门脉高压(goy)与动脉供氧不足；PaO2常10Kpa.第五十页，共九十二页。HPS相关(xinggun)因素氧合血红蛋白亲和力下降；前列腺素等血管扩张因子致肺毛细血管扩张；肺内（动静脉合门肺静脉）分流(fn li)；肺泡和毛细血管氧弥散受限；通气/血流比例失调；胸，腹水挤压等。第五十一页，共九十二页。临床表现主要特征(tzhng)为呼吸困难与紫绀。进行性呼吸困难是HPS最常见的症状。直立性缺氧是最重要的特征性表现。第五十二页，共九十二页。治疗(zhlio)措施首先治疗低氧血症，可鼻导管(dogun)给氧23L/Min；药物：糖皮质激素，生长抑素，前列腺抑制剂等的应用，疗效均有待进一步研究确定。第五十三页，共九十二页。（五）肝性脑病又称肝昏迷，是严重肝病引起地以代谢紊乱为基础(jch)的神经，精神综合症，其主要的临床表现为意识障碍，行为失常和昏迷。主要与氨中毒有关，其次为假性神经递质作用、氨基酸代谢不平衡、电解质加酸代谢紊乱等。第五十四页，共九十二页。病因(bngyn)肝性脑病的病因分急性肝性脑病：如暴发性、重症病毒性肝炎，药物性肝炎，化学药品如四氯化碳或毒蕈引起的中毒性肝炎，以及急性妊娠期脂肪肝。慢性肝性脑病：见于各种(zhn)病因的晚期肝硬化、门-腔吻合术后、晚期肝癌、门静脉血栓形成以及任何慢性肝病的终末期。第五十五页，共九十二页。临床表现1）精神错乱(culun)2）运动异常 特征性表现是扑翼样震颤。第五十六页，共九十二页。肝性脑病分期(fn q)分期精神智力状态 扑翼样震颤 脑电图 期（前驱期）欣快，行为异常，反应缓慢，吐词不清，昼睡液醒，有时淡漠少言 无或轻 无明显异常 期（昏迷前期）上述症状加重，意识模糊，定向理解及计算能力减低 明显 常有异常的慢波（波）期（昏睡期）终日错睡但可唤醒，语无论次，表现为精神运动性兴奋，并可出现幻觉 明显 明显异常的波和三相慢波 期（昏迷期）昏迷状态，可有（浅昏迷）或无（深昏迷）感觉反应 浅昏迷若病人合作尚可引出，深昏迷不能引出 出现波 第五十七页，共九十二页。第五十八页，共九十二页。诱发(yuf)肝性脑病的因素上消化道出血(ch xi)低钾血症代谢性碱中毒低血容量与缺氧镇静药/麻醉药高蛋白饮食高钠血症肾功能衰竭(shuiji)感染便秘脱水：利尿剂 穿刺术 恶心呕吐第五十九页，共九十二页。第六十页，共九十二页。诊断(zhndun)对肝性脑病应早期(zoq)诊断、及时处理。肝性脑病的治疗是综合性、多环节的。第六十一页，共九十二页。治疗(zhlio)治疗肝性脑病的目的是促进意识恢复(huf)。早期治疗远比已进入昏迷期效果好。由于其发病机制复杂，有多种因素参与，故应采取综合治疗措施。第六十二页，共九十二页。（一）去除诱因（二)减少肠内毒物的生成和吸收（三）促进氨的代谢清除（四）纠正氨基酸代谢紊乱（五）其他(qt)治疗肝性脑病的药物（六）改善脑水肿（七）人工肝（八）肝移植（九）GABA/BZ复合受体拮抗剂第六十三页，共九十二页。处理(chl)一般治疗:尽量避免一切可诱发或加重(jizhng)肝性脑 病的因素。输血和血浆：每日100200ml纠正氨中毒：乳果糖：口服、灌肠 雅博思、精氨酸 支链氨基酸 第六十四页，共九十二页。（六）原发性肝癌(n i)其机理可能是乙型肝炎病毒(bngd)引起肝细胞损害继而发生增生或不典型增生，从而对致癌物质(如黄曲霉素)敏感，在小剂量刺激下导致癌变。据资料分析，肝癌和肝硬化合并率为84.6%。第六十五页，共九十二页。在肝硬化的基础(jch)上，有下列情况时应考虑并发肝癌：在积极治疗下，病情仍迅速发展与恶化；进行性肝肿大；无其他原因可解释的肝区痛；血性腹水的出现；无其他原因可解释的发热；甲胎蛋白持续性或进行性增高；型超声或放射性核素肝扫描检查发现占位性病变。第六十六页，共九十二页。（七）门静脉血栓(xushun)形成约结节性肝硬化可并发血栓形成与门静脉梗阻时门静脉内血流缓慢、门静脉硬化、门静脉内膜炎等因素有关。如血栓缓慢形成，局限于肝外门静脉，且有机化，或侧支循环(xnhun)丰富，则可无明显临床症状，如突然产生完全梗阻，可出现剧烈腹痛、腹胀、便血、呕血、休克等。第六十七页，共九十二页。肝硬化治疗(zhlio)第六十八页，共九十二页。本病无特效治疗，关键在于早期诊断，针对病因和加强一般治疗，使病情缓解；对失代偿期的病人主要是对症治疗、改善肝功能和抢救并发症。主要分为一般治疗、药物治疗、腹水(fshu)的治疗、手术治疗、并发症的治疗。第六十九页，共九十二页。一般(ybn)治疗1 休息：代偿期宜适当减少活动，参加轻工作；失代偿期应卧床(w chun)休息为主。2 饮食：以高热量、高蛋白和维生素丰富而易消化的食物为主。肝性脑病先兆时，应限制蛋白质或禁食；有腹水时应少盐或无盐。禁酒及避免进食粗糙、坚硬食物，禁用损害肝脏的食物。3 支持治疗：静脉补液，注意保持水电解质和酸硷平衡，病情重者可用白蛋白或输血。第七十页，共九十二页。药物(yow)治疗目前尚无特效药，平时可用维生素和消化酶，有腹水(fshu)时可用利尿剂，也可用一些护肝的药物。第七十一页，共九十二页。腹水(fshu)的治疗限制水钠的摄入：腹水患者必须限钠，给无盐或低盐饮食每日钠盐控制在500mg800mg；水控制在1000ml/d左右，如有显著低钠血症的，应限制在500ml/d以内。利尿剂：主要用安体舒通和速尿。以最小剂量(jling)达到每天减轻体重300500g（无浮肿）或8001000g/d（有下肢水肿者），严重水肿病人利尿治疗以每天减轻体重不超过0.5kg为宜,以防止出现肝性脑病。第七十二页，共九十二页。3 放腹水加输白蛋白4 提高血浆胶体渗透压，输血和白蛋白。5 腹水浓缩回输:是治疗难治性腹水的较好办法,不良反应有发热、感染、电解质紊乱等。注意有感染的腹水不可回输。6 手术治疗：目的降低门脉的压力和消除脾亢，有各种分流、断流(dun li)术和脾切除术，一般来说无黄疸或腹水和并发症、肝功能损害较轻者效果较好。7 并发症治疗 第七十三页，共九十二页。疗效(lioxio)观察 体重 腹围(f wi)尿量 24小时进出量第七十四页，共九十二页。护理(hl)1.1.一般护理一般护理：保证病人有充足的睡眠和休息；合理调配饮食；基础护理：如口腔护理；黄疸可致皮肤瘙痒，应做好皮肤护理，可用温热水擦浴或涂止痒剂，防止抓伤皮肤引起(ynq)出血、感染；心理护理：对病人的悲观失望情绪，护理人员应给予安慰，并设法解除病痛。第七十五页，共九十二页。2.并发症的护理并发症的护理(hl)(hl)：密切观察肝硬变病人的病情变化，如体温、意识、出血、腹水及肝肾功能等，发现异常及时处理。A.腹水病人的护理：每日记尿量，定时测量每日记尿量，定时测量 体重，体重，脐疝的护理等B.出血的护理：观察，宣教等第七十六页，共九十二页。三腔二囊管第七十七页，共九十二页。第七十八页，共九十二页。目的目的(md)(md)1 抽吸尽胃内积液（血）积气、减轻胃扩张。2肝硬化病人食道，胃底静脉破裂出血的压迫止血。3了解胃液的量及性状，为临床上判断疾病和治疗(zhlio)提供依据。第七十九页，共九十二页。第八十页，共九十二页。用物用物治疗盘、治疗巾、三腔二囊胃管、石蜡油、纱布、棉签、50ML注射器、血管钳二把、砂袋（0.5KG）、胶布、治疗碗内盛冷开水、胃肠减压器牵引(qinyn)固定架、绳、剪刀。第八十一页，共九十二页。操作步骤操作步骤1洗手 2向病人解释，取得合作，用棉签清洁插管鼻腔。3用前将三腔管的三个腔分别作好标记，用50ML针筒抽瘪胃及食道气囊内气体，然后胃气囊注气200ML，食道注气150ML放在水中观察气囊有否漏气变形。试好后将胃囊、食道气囊气体抽尽，用止血钳加紧导管开口处。4石蜡油润滑胃管、双气囊及患者鼻腔，同鼻饲插胃管法插入(ch r)三腔管，抽吸胃液，有胃液抽出证明在胃内。第八十二页，共九十二页。5先在胃气囊内注入200ML，用血管钳夹住开口端，并做好标记，向外牵拉三腔管至有轻度弹性阻力感，后用胶布固定三腔管，在管尾扎一粗纱绳，用0.5KG砂袋(sh di)通过滑车装置牵引三腔管压迫胃底，稍抬高床脚。6牵引方向应顺身体纵轴与鼻唇部呈45度。根据患者情况，再用针筒在食道气囊注气150ML用钳子夹紧食道气囊开口端，并作好标记。7胃管腔接胃肠减压器，负压8KPA，定时抽吸。8整理用物，安置病人 第八十三页，共九十二页。注意事项注意事项1.注射空气时，必须先向胃囊注气，再向食道囊充气。胃气囊充气要足。2放置三腔管气囊压迫时间不超过72H，每隔12H气囊放气5-10分钟,以防止食道胃底黏膜发生(fshng)糜烂、坏死，放气前口服液体石蜡油20ml。3气囊压迫48H后胃管内仍有鲜红血液吸出，说明气囊压迫止血无效，应立即报告医生。4.记录每日胃液吸出量及性质，以供每日补充水、电解质时参考。第八十四页，共九十二页。5.防止过度牵拉或滑脱而造成食管气囊堵塞(ds)咽喉导致窒息，特别在气囊注气牵引时，如病人发生呼吸困难，要立即放松牵引和抽出食管气囊内空气，如发生严重呼吸困难或窒息，应立即剪断三腔二囊管。6.每日口腔护理2-4次，从鼻腔沿三腔管滴石蜡油数滴。7.出血停止12H后，方可从胃管内注入药物，注入前认清标记严防灌错。第八十五页，共九十二页。8.肝病患者为避免诱发肝昏迷，可通过胃管注入药物，促使肠内积血及其他含氨物质排出，同时抑制肠道细菌以减少氨的生成。9.出血停止48-72H后，可考虑(kol)拔管，拔管前先完全抽去气囊内空气，继续观察12H，如无出血可吞服石蜡油30-50ML，润滑管壁后再拔管，以免因血块的黏滞拉破黏膜再次出血。第八十六页，共九十二页。三腔二囊管术后并发症鼻出血食道粘膜损伤吸入性肺炎气囊(qnng)漏气、破裂食管穿孔呼吸困难或窒息心律失常食管(shgun)狭窄拔管后再出血拔管困难第八十七页，共九十二页。健康(jinkng)教育（一）向家属及病人解释本病除了对症治疗以外，还须合理营养，注意体力、脑力活动均不能过劳，并保持情绪稳定、心情开朗。这对控制病情的发展非常重要。（二）戒烟酒（三）解释诱发并发症的常见原因，及采取的防止(fngzh)措施。（四）说明在肝功能代偿期可以从事轻工作、失代偿期或有并发症者，应卧床休息。（五）传授根据病情调整食谱知识。第八十八页，共九十二页。（六）有关服用药物的知识，如保钾和排钾利尿剂的性能，了解相关药物的副作用。（七）教会(jiohu)病人记录进出量，测腹围体重的方法。（八）如果出现少尿、腹胀、黑便等病情变化，及时就诊。（九）定期门诊随访，复查肝功能，AFP,B超。第八十九页，共九十二页。第九十页，共九十二页。第九十一页，共九十二页。内容(nirng)总结肝硬化。肾脏:肾小球肾炎,肾小球硬化及肾小管变。中度：呈结节状隆起串珠状，直径3mm-6mm范围不超过食管中段。前列腺素等血管扩张因子(ynz)致肺毛细血管扩张。昏迷状态，可有（浅昏迷）或无。浅昏迷若病人合作尚可引出，深昏迷不能引出。禁酒及避免进食粗糙、坚硬食物，禁用损害肝脏的食物。限制水钠的摄入：腹水患者必须限钠，给无盐或低盐饮食每日钠盐控制在500mg800mg。谢谢第九十二页，共九十二页。