慢性阻塞性肺疾讲义.ppt

慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病安徽医科大学第一附属医院呼吸内科 孙 耕 耘1 1.概 念慢性支气管炎慢性支气管炎指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺源性心脏病2 2.概 念阻塞性肺气阻塞性肺气肿 由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激，引起终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊、和肺泡）的气腔出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管正常结构的破坏,而无明显的肺组织纤维化。3 3.概 念 慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)：是一种具有气流受限特征并可以防治的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。4 4.概 念5 5.COPD的现状2005年COPD流行病学调查：我国COPD患病率为8.2%男性为12.4%，女性为5.1%男女，年老年轻，农村城市2005年因COPD死亡人数为160万6 6.危 险 因 素(一)个体因素(二)环境因素吸烟 职业性粉尘和化学物质空气污染感染 主要是病毒和细菌社会经济地位7 7.COPD的病理中央气道炎症细胞浸润、黏液 分泌增加外周气道(内径2mm)气道壁结构重塑、管腔狭窄肺实质小叶中央型肺气小叶中央型肺气肿,涉及呼吸性涉及呼吸性涉及呼吸性涉及呼吸性细细支气管支气管支气管支气管扩张扩张和和和和破坏破坏破坏破坏肺血管血管壁增厚8 8.Normal AirwayNormal AirwayCOPD AirwayCOPD Airway9 9.病 理表现为慢性气道炎症支气管粘膜内炎性细胞浸润支气管粘液腺体增生支气管粘膜毛细血管充血1010.吸烟和其他致炎物吸烟和其他致炎物吸烟和其他致炎物吸烟和其他致炎物质质 蛋白蛋白蛋白蛋白酶酶肺泡壁破坏肺泡壁破坏肺泡壁破坏肺泡壁破坏(肺气肺气肺气肺气肿肿)粘液粘液粘液粘液过过度分泌度分泌度分泌度分泌CD8CD8+淋巴淋巴淋巴淋巴细细胞胞胞胞肺泡巨噬肺泡巨噬肺泡巨噬肺泡巨噬细细胞胞胞胞上皮上皮上皮上皮细细胞胞胞胞 纤维纤维化化化化(阻塞性阻塞性阻塞性阻塞性细细支气管炎支气管炎支气管炎支气管炎)成成成成纤维细纤维细胞胞胞胞单单核核核核细细胞胞胞胞中性粒中性粒中性粒中性粒细细胞胞胞胞趋趋化因子化因子化因子化因子CHEST 2008;134:12781286COPD发生机制老化老化遗传1111.病 理小叶中央型肺气肿：多见 特点是囊状扩张的呼吸细支气管位于二级小叶的中央区。全小叶型肺气全小叶型肺气肿肿：特点是气特点是气肿肿囊腔囊腔较较小，遍小，遍布于肺小叶内。布于肺小叶内。混合型肺气肿：两型同时存在一个肺内。全小叶型全小叶型1212.1313.COPD局部及全身症状的病理生理J Bras Pneumol.2006 Mar-Apr;32(2):161-71.COPD局部表局部表现现全身表全身表现现FEV1下降下降充气充气过过度度通气受限通气受限呼吸困呼吸困难难活活动动受限受限炎症性炎症性过过程程氧化氧化应应激激细细胞因子胞因子食欲下降食欲下降营营养不良养不良外周肌肉萎外周肌肉萎缩缩运运动动耐量耐量生活生活质质量量IL-6IL-8IL-1TNF1414.气流受限的原因 不可逆不可逆 v气道的狭窄和气道的狭窄和纤维化化 v由于肺泡的破坏由于肺泡的破坏导致致弹性回性回缩丧失失 v维持小气道支撑的肺泡支持持小气道支撑的肺泡支持结构破坏构破坏 可逆可逆v支气管内炎性支气管内炎性细胞、黏液、血胞、黏液、血浆渗出物集聚渗出物集聚 v中央和外周气道的平滑肌收中央和外周气道的平滑肌收缩 v活活动时造成的造成的动态性性过度充气度充气 1515.临 床 表 现症状慢性咳嗽、咳痰伴或不伴有喘息进行性呼吸困难 为缓慢起病、反复发作的慢性过程急性发作期可有散在的干、湿性罗音，多寡、部位不一早期无特异性体征，反复发作，可出现肺气肿体征1616.临床表现体征肺气肺气肿体征体征视诊：桶状胸：桶状胸 触触诊：触触觉语颤普普遍遍减减弱弱或消失或消失 叩叩诊：过清清音音，心心浊音音界界缩小小或或不不易易叩叩出出，肺肺下下界界和肝和肝浊音界下移音界下移 听听诊：心心音音遥遥远，呼呼吸吸音音普遍减弱，呼气延普遍减弱，呼气延长 1717.辅助检查胸部X线检查 早期无特异性，可见肺纹理增多、紊乱，当出现肺气肿时，胸片表现为胸廓扩张，肋间隙增宽，膈低平，两肺透亮度增加，心影狭长，呈垂位心。1818.辅助检查肺功能检查 单纯慢性支气管炎常无异常，当合并肺气肿时，主要表现为阻塞性肺通气功能障碍。1919.辅助检查肺功能检查 吸入支气管扩张剂后：第一秒用力呼气容积（FEV1）80%预计值,且FEV1占用力肺活量（FVC）比值70%者,可确定为不完全可逆的气流受限。2020.辅助检查实验室检查动脉血气脉血气血液血液检查痰液痰液检查2121.慢性支气管炎慢性支气管炎诊断断标准准咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续2年或以上，并排除其他心、肺疾患时，可作出诊断;如每年发病持续不足3个月，而有明确的客观检查依据（如X线、肺功能等）亦可作出诊断。慢性支气管炎的慢性支气管炎的临床分型床分型 单纯型和喘息型2222.慢性支气管炎慢性支气管炎临床分期床分期 急性急性发作期作期：指在一周内出现脓性或黏液脓性痰，痰量明显增，或有发热等炎症表现，或咳、痰、喘任何一项明显加剧。慢性迁延期慢性迁延期：不同程度的咳、痰、喘迁延一个月以上。临床床缓解期解期：症状基本小时或偶有轻微咳嗽，少量痰液，保持两个月以上。2323.阻塞性肺气阻塞性肺气肿的的诊断断 慢性支气管疾患的基慢性支气管疾患的基础病史病史 症状：表症状：表现为进行性呼吸困行性呼吸困难 肺气肺气肿体征体征 胸片和肺功能胸片和肺功能阻塞性肺气阻塞性肺气肿的分型的分型 气气肿型（型（红喘型）、支气管炎型（紫喘型）、支气管炎型（紫肿型）和混合型型）和混合型2424.COPD的诊断有暴露于危有暴露于危险因子的因子的历史史慢性咳嗽、咳痰和气促慢性咳嗽、咳痰和气促肺功能是主要的肺功能是主要的诊断和断和严重程度分重程度分级的指的指标FEV180%预计值,FEV1/FVC70%者有暴露于危有暴露于危险因子的因子的历史的咳嗽，咳痰的患者史的咳嗽，咳痰的患者即使无呼吸困即使无呼吸困难症状也症状也应该作肺功能作肺功能检查 2525.COPD的分期急性加重期 患者出现超越日常状况的持续恶化,并需改变基础常规用药,通常在疾病过程中,患者短期内咳嗽、咳痰、气短和或喘息加重,痰量增多,呈脓性或黏脓性,可伴发热等炎症明显加重的表现。稳定期患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。2626.COPD 的分级I:I:轻轻度度II:II:中度中度III:III:重度重度IV:IV:极重度极重度临床特征症状:-伴或不伴有咳嗽，咳痰-很少或没有起急 症状:-中等的呼吸困难-咳嗽-症状进展和气短症状:-中等的呼吸困难活动时加剧.-咳嗽-其他症状,体征-频繁发作,恶化-呼吸困难,休息和活动时都有.-喘息&咳嗽明显-常出现肺高压+慢性呼衰或右心率征象(外周性水肿,衰弱)肺功能FEV1/FVC 80%FEV1/FVC 70%50%FEV180%FEV1/FVC 70%30%FEV150%FEV1/FVC 70%FEV130%FEV150%+慢性呼衰2727.鉴别诊断（differential diagnosis)differential diagnosis)肺结核支气管哮喘支气管扩张支气管肺癌矽肺及其他尘肺2828.鉴 别 诊 断肺肺结核：核：多有结核中毒症状X线检查和痰结核菌检查可以明确诊断 支支气气管管扩张：慢性咳嗽、大量脓痰和反复咯血史支气管造影或高分辨CT可鉴别 2929.哮喘和 COPD的主要区别哮喘哮喘COPD气道阻塞气道阻塞多多变，可逆，可逆进行性加重，不可逆行性加重，不可逆痰液中有痰液中有嗜酸性粒嗜酸性粒细胞胞肥大肥大细胞胞CD4 淋巴淋巴细胞胞巨噬巨噬细胞胞中性粒中性粒细胞胞CD8淋巴淋巴细胞胞巨噬巨噬细胞胞细支气管粘液支气管粘液细胞胞上皮脱落上皮脱落组织化生化生过度增生度增生细胞因子胞因子IL4 IL5-IL13-IL4(没有没有 IL5)炎症炎症细胞胞所有气道均有所有气道均有周周围气道气道炎症影响炎症影响支气管反支气管反应性增加性增加+纤维化化+支气管反支气管反应性增加性增加+纤维化化+病理解剖学病理解剖学实质细胞完好胞完好没有肺气没有肺气肿 渗出性渗出性+粘液粘液实质细胞破坏胞破坏肺气肺气肿大量粘液大量粘液对激素的反激素的反应+3030.鉴 别 诊 断肺癌肺癌常为刺激性咳嗽或慢性咳嗽性质发生变化常有咯血和慢性消耗体质CT检查、痰脱落细胞及纤支镜活检以鉴别 矽肺及其他肺及其他尘肺肺有粉尘和职业接触史胸片可见矽结节，肺门影增大和网状纹理增多3131.COPD并发症慢性呼吸衰竭自发性气胸慢性肺源性心脏病3232.慢性支气管炎急性慢性支气管炎急性发作期的治作期的治疗控制感染 根据经验或根据药敏选用抗菌药物祛痰、镇咳 常用氯化铵合剂、溴乙新等，老年体弱或痰量较多者，以祛痰为主解痉平喘 常选用氨茶碱、2-受体激动剂、异丙托溴铵等支气管舒张剂，必要时使用糖皮质激素气雾疗法 气道雾化，湿化痰液以助排痰3333.慢性支气管炎慢性支气管炎缓解期的治解期的治疗以提高机体抗病能力以提高机体抗病能力为主主应用支气管舒张剂 改善呼吸困难症状免疫治疗 生物免疫制剂家庭氧疗 能延长寿命，改善生活质量呼吸肌功能锻炼 腹式呼吸康复治疗 气功、太极拳、定量行走、凳梯练习等手术治疗 局限性肺气肿可行肺减容术3434.稳定期COPD治疗目前的尚没有药物可以改变肺功能长期降低的现实，这是COPD的特征(Evidence A)。因此，现在治疗COPD的药物 仅用于减少症状和/或并发症。3535.支气管扩张剂支气管支气管扩张剂在治在治疗COPD的症状中起中心作用的症状中起中心作用 吸入治吸入治疗应优先先选择 选择beta2-激激动剂、抗胆碱能、抗胆碱能药物、茶碱物、茶碱使用使用长效支气管效支气管扩张剂规律性治律性治疗比短效支气管比短效支气管扩张剂更有效，更有效，更方便更方便(Evidence A).。联合使用支气管合使用支气管扩张剂比比单药增加增加剂量更有效，并能减少量更有效，并能减少副作用的危副作用的危险。3636.吸入性糖皮吸入性糖皮质激素激素规律性的使用适合于以下情况的患者：律性的使用适合于以下情况的患者：FEV1 50%预计值并有症状的并有症状的 COPD患者患者(Stage III:Severe and Stage IV:Very Severe)；和反复加重（最近；和反复加重（最近3年内年内3次加重）的次加重）的患者患者。（。（Evidence A).吸入激素治吸入激素治疗可以减少加重的次数和改善健康状可以减少加重的次数和改善健康状态(Evidence A).3737.急性发作期的门诊治疗轻中度COPD患者急性发作期,可在院外治疗.适当增加所用支气管舒张剂的剂量和频度.加用抗胆碱能药物,如:异丙托溴胺或噻托溴胺,吸入治疗.给予数天较大剂量的雾化治疗.如沙丁胺醇2500ug,异丙托溴胺500ug,或沙丁胺醇1000ug加异丙托溴胺250-500ug雾化吸入.3838.全身使用糖皮质激素对加重期治疗有益,可促进病情缓解和肺功能的恢复.基础FEV18.0kPa(60mmHg)和SaO290%n 注意:满意的氧合兼顾避免CO2潴留的发生n 给氧方式:鼻导管、Venturi、面罩、机械通气4141.COPDCOPD加重期加重期,通常通常选选用短效用短效 2 2-受体激受体激动剂动剂若若疗疗效不效不显显著，著，则则推荐加用抗胆碱能推荐加用抗胆碱能药药物物在中国在中国,茶碱茶碱类药类药物在物在临临床上床上应应用广泛，用广泛，严严重的重的COPDCOPD加重期，加重期，可考可考虑虑静脉滴注茶碱静脉滴注茶碱类药类药物，物，GOLDGOLD指南作指南作为为二二线线用用药药推荐。推荐。二、支气管扩张剂的治疗4242.抗胆碱能药物异丙托溴铵:500ug/2ml,2ml/bid(MDI,雾化溶液)异丙托溴铵/沙丁胺醇(可比特):500ug/1000ug,bid噻托溴铵:18ug/吸,qd4343.茶 碱对于较为严重的COPD加重者,可考虑静脉滴注茶碱类药物.茶碱类药物血清浓度个体差异较大,治疗窗较窄,因此,检测血清茶碱浓度对于评估疗效和避免副作用都有重要意义.多索茶碱的副作用较氨茶碱轻.4444.支气管舒张剂的联合应用2-受体激动剂,抗胆碱能药物,茶碱类药物,由于作用机理不同,药代及药动学特点不同,且分别作用于不同大小的气道,他们之间的联合应用,可获得更大效应的支气管舒张效应,减少不良反应,可同时使用二到三种药物改善气流受限.4545.n气管舒张剂+口服或静脉用糖皮质激素(甲泼尼龙)n建议口服强的松龙30-40mg/dn疗程7-10天n延长给药时间不能增加疗效,相反会使副作用增加指南建议:糖皮质激素治疗4646.AECOPD抗菌治疗策略 应该符合GOLD的总体治疗原则，体现在:减少AECOPD的发病次数延长两次急性发作的间期迅速改善患者症状,改善肺功能早期诊断并给与适当的抗菌药物进行治疗，从而减缓疾病进展，降低死亡率。4747.哪些住院COPD患者需要抗菌药物治疗类患者同时具有气促加重，咳嗽痰量增加，脓性痰，推荐使用抗生素类患者具有2项表现如有脓性痰，推荐应用抗生素如无脓性痰，不推荐应用抗生素类患者仅具有1项表现不推荐应用抗生素4848.不典型致病菌的在AECOPD中的作用尚存在争议；4%-20%的COPD急性加重患者中分离出肺炎支原体，8.9%分离到肺炎衣原体。病毒感染亦为COPD急性加重的常见因素，研究显示病毒感染率为39%（PCR检测），其中鼻病毒和RSV最常见。4949.COPD患者急性加重期病原菌分层分组定义病原微生物A轻度COPD流感嗜血杆菌，肺炎链球菌，卡他莫拉氏菌，肺炎衣原体，肺炎支原体B没有绿脓假单胞菌感染高危因素中-重度COPDA组+肠杆菌科，肺炎克雷伯杆菌，大肠杆菌，变形杆菌，肠杆菌属等C有绿脓假单胞菌感染高危因素的中-重度COPDB组+绿脓假单胞菌5050.AECOPD入院患者抗生素经验治疗分组诊断口服治疗其他可选择药物非口服治疗A轻度COPD无合并疾病一般不需要用抗生素,如需要用抗生素用阿莫西林、替卡西林阿莫西林-克拉维酸，大环内酯类，左旋氧氟沙星，莫西沙星B中-重度COPD无绿脓假单胞菌感染高危因素阿莫西林-克拉维酸阿莫西林-克拉维酸二代或三代头孢菌素左旋氧氟沙星莫西沙星C中-重度COPD有绿脓假单胞菌感染高危因素环丙沙星环丙沙星具有抗假单胞菌活性的-内酰胺类抗生素氨基糖苷类抗生素5151.抗菌药物给药方式 选择口服或静脉给药取决于患者临床情况以及急性加重的严重程度。如果临床稳定可在用药3-5天后改为序贯治疗（静脉给药改为口服给药）。AECOPD抗菌治疗疗程为7-10天5252.COPD的其他治疗措施戒烟流感疫苗PDE IV抑制剂预防性抗生素治疗口服细菌提取物肺康复治疗肺减容术长期氧疗5454.慢性肺源性心慢性肺源性心脏病病由支气管肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起的肺循环阻力增加，肺动脉高压，使右心室肥厚、扩大，甚至发生右心功能衰竭的心 脏 病。5555.概 况我国肺心病发病率约为4，大于15岁人群约为7我国肺心病患病率北方高于南方，农村高于城市肺心病占住院心脏病的38.5-46%严重危害人民身体健康5656.病 因慢性支气管、肺疾病胸廓运动障碍性疾病肺血管疾病其他：如睡眠呼吸暂停综合征5757.发病机制1.肺动脉高压的形成功能性因素解剖性因素血容量增多和血液粘滞度增加功能性因素是可逆性的是临床治疗肺心病的依据5858.发病机制肺动脉高压的形成肺血管阻力增加的功能性因素缺缺 氧氧高碳酸血症高碳酸血症呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒收收缩血管的活性物血管的活性物质白三白三烯、5-HT、PAF、血管、血管紧张素素等等肺血管收肺血管收缩、阻力增加、阻力增加血清血清H+增高增高肺肺动脉高脉高压5959.发病机制肺动脉高压的形成肺血管阻力增加的解剖性因素慢性炎症慢性炎症肺泡内肺泡内压呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒肺血管收肺血管收缩、阻力增加、阻力增加肺肺动脉高脉高压致反致反复肺血管栓塞复肺血管栓塞肺小肺小动脉血管炎脉血管炎肺泡毛肺泡毛细血管受血管受压肺泡毛肺泡毛细血管床减血管床减损血管管腔狭窄、血管管腔狭窄、闭塞塞肺肺动脉高脉高压6060.发病机制肺动脉高压的形成血容量增多和血液粘滞度增加 慢性缺氧慢性缺氧继发性性RBC醛固固酮肾小小动脉收脉收缩血液粘滞度血液粘滞度血容量血容量肺肺动脉脉压 水水钠潴留潴留6161.发 病 机 制2.心脏病变和心力衰竭肺动脉高压心肌缺氧酸碱平衡失调6262.发病机制3.其他重要器官的损害 主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多器官功能损害6363.临床表现 肺、心功能代肺、心功能代偿期（期（缓解期）解期）:主要是慢阻肺及肺动脉高压和右心室扩大的表现慢性咳嗽、咳痰慢性咳嗽、咳痰活活动后气促、运后气促、运动耐量减退耐量减退肺气肺气肿体征、体征、剑突下心突下心脏搏搏动 可有可有P2亢亢进 和三尖瓣区收和三尖瓣区收缩期期杂音音 肺、心功能失代肺、心功能失代偿期（急性加重期期（急性加重期）呼吸衰竭呼吸衰竭 心力衰竭心力衰竭 各种并各种并发症的表症的表现6464.呼吸衰竭是失代呼吸衰竭是失代偿期的主要表期的主要表现呼吸困难 紫绀 精神神经症状6565.心力衰竭主要心力衰竭主要为右心衰竭、体循右心衰竭、体循环淤血表淤血表现颈静脉怒静脉怒张、肝、肝颈静脉反流征阳性静脉反流征阳性消化道症状消化道症状皮肤水皮肤水肿和和浆膜腔膜腔积液液肝肝脏肿大、大、右心室右心室扩大和三尖瓣区收大和三尖瓣区收缩期期杂音音6666.失代偿期并发症 肺性脑病 酸碱失衡及电解质紊乱 心律失常 休克 消化道出血 弥散性血管内凝血6767.辅助检查 X线胸片检查 心电图 超声检查6868.辅助检查X线检查 急性肺部感染征象右下肺动脉干增宽，其横径15mm右下肺动脉干横径与气管横径之比1.07 肺动脉段明显突出或其高度3mm右心室肥大征6969.7070.心电图检查 肺 型 P 波 7171.心电图检查 电轴右偏7272.心电图检查 RV1+SV51.05mV右束支传导阻滞 V5 R/S1 7373.实验室检查动脉血气：PaO2下降、PaC O2 上升 血常规：RBC和Hb增加电解质：常出现低钠、低氯和低钾肝功能、肾功能：可出现异常痰细菌学检查：有利于抗菌药物的选择7474.诊 断 有慢支、肺气肿、等基础肺胸疾病或者肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现，并有前述心电图、X线表现，再参考心电向量图、超声心动图，可以作出诊断。7575.鉴别诊断冠心病常有典型的心绞痛、心肌梗死的病史或心电图表现有左心衰竭的发作史常合并原发性高血压、高脂血症、糖尿病等体检、X线、心电图检查呈左室肥大为主 7676.鉴别诊断风湿性心瓣膜病常有风湿性关节炎、心肌炎病史，除三尖瓣外的其他瓣膜亦有病变X线、心电图、超声心动图有特殊表现，易于鉴别7777.鉴别诊断原发性心肌病 全心增大 无慢性呼吸道疾病史 无肺动脉高压的X线表现 超声心动图检查有助于鉴别诊断7878.失代偿期治疗原则积极控制感染通畅呼吸道，改善呼吸功能纠正缺氧和二氧化碳潴留控制呼吸和心力衰竭7979.1.控制感染 经验用药，院外感染以G+菌占多数，院内感染以G菌占多数 根据痰培养及药敏选择有效抗生素常用的有青霉素常用的有青霉素类、氨基糖、氨基糖甙类、氟氟喹诺酮类、头孢菌素菌素类等抗菌等抗菌药8080.2.通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留1.1.排痰、支气管舒排痰、支气管舒张剂雾张剂雾化吸入湿化痰液化吸入湿化痰液2.2.应应用呼吸用呼吸兴奋剂兴奋剂3.3.氧氧疗疗4.4.气管插管或气管切开建立人工气道呼吸机气管插管或气管切开建立人工气道呼吸机的使用的使用8181.3.控制心力衰竭 肺心病一般在控制感染、改善呼吸功能后肺心病一般在控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭可改善，心力衰竭可改善，对于治于治疗无效或无效或较重的重的病人可适当病人可适当选用利尿、正性肌力用利尿、正性肌力药、扩血血管管药 8282.利尿剂：原原则上使用作用上使用作用轻、小、小剂量、量、联合、合、间歇、歇、短短疗程程优点：减少血容量、减点：减少血容量、减轻右心右心负荷、消荷、消除浮除浮肿缺点：易引起缺点：易引起电解解质紊乱，尤其是低紊乱，尤其是低钾低低氯性碱中毒，性碱中毒，可加重可加重组织缺氧；可使缺氧；可使血液血液浓缩、痰粘不易咳出、痰粘不易咳出 8383.强心剂：选用小用小剂量、作用快、排泄快的洋地黄量、作用快、排泄快的洋地黄类指征：指征：感染已控制，呼吸功能已改善，利尿感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取不能取得良好得良好疗效而反复浮效而反复浮肿的心力衰竭患者的心力衰竭患者合并室上性快速心律失常合并室上性快速心律失常以右心衰竭以右心衰竭为主要表主要表现而无明而无明显感染者感染者出出现急性左心衰竭者急性左心衰竭者8484.血管扩张药：优点：减点：减轻心心脏前、后前、后负荷，降低心肌荷，降低心肌耗氧耗氧缺点：在缺点：在为改善通气改善通气时使用血管使用血管扩张剂，可使通气可使通气/血流比例失血流比例失调加重，加重缺氧加重，加重缺氧 如硝酸甘油、酚妥拉明、硝普如硝酸甘油、酚妥拉明、硝普钠4、并发症的治疗8585.4/20/20244/20/20248686.