急性呼吸窘迫综合征诊治新进展.ppt

急性肺损伤急性肺损伤/急性呼吸窘迫综急性呼吸窘迫综合征诊治新进展合征诊治新进展内容内容1概念及流行病学概念及流行病学2病理生理病理生理3诊断及临床表现诊断及临床表现4治疗治疗5预防预防ALI/ARDS概念概念1 1 2在严重感染、休克、创伤及烧伤等非在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。性呼吸功能不全或衰竭。危险因素危险因素直接肺损伤因素：严重肺部感染，胃内容物直接肺损伤因素：严重肺部感染，胃内容物吸入，肺挫伤，吸入有毒气体，淹溺、氧中毒吸入，肺挫伤，吸入有毒气体，淹溺、氧中毒等等间接肺损伤因素：严重感染，严重的非胸部间接肺损伤因素：严重感染，严重的非胸部创伤，急性重症胰腺炎，大量输血，体外循环，创伤，急性重症胰腺炎，大量输血，体外循环，弥漫性血管内凝血等弥漫性血管内凝血等 患病率患病率1病因不同，病因不同，ARDS患病率也明显不同患病率也明显不同1同时存在两个或三个危险因素时，同时存在两个或三个危险因素时，ALI/ARDS患病率进患病率进一步升高一步升高2危险因素持续作用时间越长，危险因素持续作用时间越长，ALI/ARDS的患病率越高的患病率越高3 危险因素持续危险因素持续 ARDS患病率患病率 24h 76%48h 85%72h 93%发病机制发病机制肺损伤的过程肺损伤的过程:基础疾病的直接损伤基础疾病的直接损伤炎症细胞及其释放的介质和细胞因子炎症细胞及其释放的介质和细胞因子引发全身炎症反应引发全身炎症反应过度的全身炎症反应或抗炎反应引起过度的全身炎症反应或抗炎反应引起肺泡肺泡毛细血管损伤，通透性增加毛细血管损伤，通透性增加和微血栓形成，肺泡上皮损伤，表面和微血栓形成，肺泡上皮损伤，表面活性物质减少或消失，导致肺水肿，活性物质减少或消失，导致肺水肿，肺泡内透明膜形成和肺不张。从而引肺泡内透明膜形成和肺不张。从而引起肺的氧合功能障碍，导致顽固性低起肺的氧合功能障碍，导致顽固性低氧血症。氧血症。1炎症细胞在炎症细胞在ARDS的发病中起重要作用：的发病中起重要作用：2炎症细胞的迁移与聚集炎症细胞的迁移与聚集3炎症介质的释放炎症介质的释放4肺泡毛细血管损伤和通透性增高。肺泡毛细血管损伤和通透性增高。ALI/ARDS病理生理病理生理1肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。加所致的非心源性肺水肿。2由于肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通由于肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气气/血流比例失调，特别是肺内分流明血流比例失调，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的低氧血症。显增加，从而产生严重的低氧血症。肺血管痉挛和肺微小血栓形成引发肺肺血管痉挛和肺微小血栓形成引发肺动脉高压。动脉高压。病理生理病理生理上述因素综合作用结果引起弥散障碍和肺内分流，造成严重的低氧血症和呼吸窘迫病理生理分期病理生理分期病理生理病理生理临床特征与诊断临床特征与诊断1急性起病，在直接或间接肺损伤后急性起病，在直接或间接肺损伤后12-48h内发病内发病2常规吸氧后低氧血症难以纠正常规吸氧后低氧血症难以纠正3肺部体征无特异性，急性期双肺可肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿啰音，或呼吸音减低闻及湿啰音，或呼吸音减低4早期病变以间质性为主，胸部早期病变以间质性为主，胸部X线线片常无明显改变。病情进展后，可出片常无明显改变。病情进展后，可出现肺内实变，即弥漫性肺浸润影现肺内实变，即弥漫性肺浸润影5无心功能不全证据无心功能不全证据诊断标准诊断标准目前目前ALI/ARDS诊断仍广泛沿用诊断仍广泛沿用1994年欧美联席会议年欧美联席会议提出的诊断标准：提出的诊断标准：1急性起病急性起病2氧合指数（氧合指数（PaO2/FiO2）200mmHg不管呼不管呼气末正压（气末正压（PEEP）水平）水平3正位正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影；线胸片显示双肺均有斑片状阴影；4肺动脉嵌顿压肺动脉嵌顿压18mmHg，或无左心房压力增，或无左心房压力增高的临床证据。如高的临床证据。如PaO2/FiO2300 mmHg且满足上述其他标准，则诊断为且满足上述其他标准，则诊断为ALI临床表现临床表现检查检查1肺功能测定肺功能测定2（1）残气、功能残气均减少。呼吸死）残气、功能残气均减少。呼吸死腔增加，若死腔量腔增加，若死腔量/潮气量（潮气量（VD/VT）30.6，提示需机械通气，提示需机械通气4（2）肺顺应性测定在床旁测定的常为）肺顺应性测定在床旁测定的常为胸肺总顺应性，顺应性检测不仅对诊胸肺总顺应性，顺应性检测不仅对诊断、判断疗效，而且对监测有无气胸断、判断疗效，而且对监测有无气胸或肺不张等合并症均有实用价值。或肺不张等合并症均有实用价值。1（3）动脉血气分析）动脉血气分析PaO降低，是降低，是ARDS诊断和诊断和监测的常用指标。肺泡动脉氧分压差（监测的常用指标。肺泡动脉氧分压差（PA-aO2）、静动脉血分流）、静动脉血分流(Qs/Qt)、呼吸指数、呼吸指数(PA-aO2/PaO)，氧合指数，氧合指数(PaO/FiO2)对诊断和评价对诊断和评价病情严重程度十分有帮助。病情严重程度十分有帮助。12.肺血管通透性和血流动力学测定肺血管通透性和血流动力学测定2肺水肿液蛋白质测定：肺水肿液蛋白质测定：ARDS时水肿液蛋白质时水肿液蛋白质含量与血浆蛋白含量之比增加，若比值含量与血浆蛋白含量之比增加，若比值0.7，考虑考虑ARDS，7.20，否则可考虑静脉输注碳酸，否则可考虑静脉输注碳酸氢钠。氢钠。4ARDS患者实施机械通气时应采用肺保护性通患者实施机械通气时应采用肺保护性通气策略，气道平台压不应超过气策略，气道平台压不应超过30-35cmH2O肺复张肺复张1与常规潮气量通气比较，采用肺复张与常规潮气量通气比较，采用肺复张手法合并手法合并 小潮气量通气，可明显改善小潮气量通气，可明显改善ARDS 患者的预后患者的预后1肺外源性的肺外源性的ARDS对肺复张手法的反应对肺复张手法的反应优于肺内源性的优于肺内源性的ARDS；早期；早期ARDS肺肺复张效果较好。复张效果较好。2注意：肺复张手法可能影响患者的循注意：肺复张手法可能影响患者的循环状态，实施过程中应密切监测。环状态，实施过程中应密切监测。PEEP的选择的选择1应使用能防止肺泡塌陷的最低应使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP，有条件情况下，应根据静态有条件情况下，应根据静态P-V曲曲 线低位转折点压力线低位转折点压力+2cmH2O来确定来确定 PEEP1最佳最佳PEEP的选择目前仍存在争议。的选择目前仍存在争议。PEEP12cmH2O、尤其是、尤其是16cmH2O时时明显改善生存率明显改善生存率自主呼吸自主呼吸1自主呼吸过程中膈肌主动收缩可增加自主呼吸过程中膈肌主动收缩可增加ARDS患者肺重力依赖区的通气，改善患者肺重力依赖区的通气，改善通气血流比例失调，改善氧合通气血流比例失调，改善氧合2在循环功能稳定、人机协调性较好的在循环功能稳定、人机协调性较好的情况下，情况下，ARDS患者机械通气时有必要患者机械通气时有必要保留自主呼吸保留自主呼吸半卧位通气半卧位通气1机械通气患者平卧位易发生机械通气患者平卧位易发生VAP。由。由于气管插管或气管切开导致声门的关于气管插管或气管切开导致声门的关闭功能丧失，机械通气患者胃肠内容闭功能丧失，机械通气患者胃肠内容物易返流误吸进入下呼吸道，导致物易返流误吸进入下呼吸道，导致VAP2若无禁忌证，机械通气的若无禁忌证，机械通气的ARDS患者患者应采用应采用30-45度半卧位。除非有脊髓损度半卧位。除非有脊髓损伤等体位改变的禁忌证伤等体位改变的禁忌证俯卧位通气俯卧位通气1 1 俯卧位通气通过降低胸腔内压力梯俯卧位通气通过降低胸腔内压力梯度、促进分泌物引流和促进肺内液度、促进分泌物引流和促进肺内液体移动，明显改善氧合体移动，明显改善氧合 2严重的低血压、室性心律失常、颜严重的低血压、室性心律失常、颜面部创伤及未处理的不稳定性骨折面部创伤及未处理的不稳定性骨折为俯卧位通气的相对禁忌证为俯卧位通气的相对禁忌证3常规机械通气治疗无效的重度常规机械通气治疗无效的重度ARDS患者，若无禁忌证，可考虑采用俯患者，若无禁忌证，可考虑采用俯卧位通气卧位通气镇静治疗镇静治疗1对机械通气的对机械通气的ARDS患者，应制定镇患者，应制定镇静方案（镇静目标和评估）静方案（镇静目标和评估）2 2 对机械通气的对机械通气的ARDS患者，不推荐患者，不推荐常规使用肌松剂常规使用肌松剂 液体通气液体通气1部分液体通气是在常规机械通气的部分液体通气是在常规机械通气的基础上经气管插管向肺内注入相当基础上经气管插管向肺内注入相当于功能残气量的全氟碳化合物，以于功能残气量的全氟碳化合物，以降低肺泡表面张力，促进肺重力依降低肺泡表面张力，促进肺重力依赖区塌陷肺泡复张赖区塌陷肺泡复张2对于年龄对于年龄55岁的患者，部分液体通岁的患者，部分液体通气有缩短机械通气时间的趋势。可气有缩短机械通气时间的趋势。可作为严重作为严重ARDS患者常规机械通气无患者常规机械通气无效时的一种选择效时的一种选择体外膜氧合技术（体外膜氧合技术（ECMO）1建立体外循环后可减轻肺负担、有利建立体外循环后可减轻肺负担、有利于肺功能恢复。有研究认为应用于肺功能恢复。有研究认为应用ECMO后存活率增加。但后存活率增加。但RCT研究显示，研究显示，ECMO并不改善并不改善ARDS患者预后患者预后2ECMO技术的改进，在技术的改进，在ARDS治疗中治疗中的地位尚需观察的地位尚需观察3、药物治疗、药物治疗11、液体管理、液体管理2在保证组织器官灌注前提下，应实施限制性的在保证组织器官灌注前提下，应实施限制性的液体管理，有助于改善液体管理，有助于改善ALI/ARDS患者的氧合和患者的氧合和肺损伤肺损伤 3 3 存在低蛋白血症的存在低蛋白血症的ARDS患者，可通过补充白患者，可通过补充白蛋白等胶体溶液和应用利尿剂，有助于实现液蛋白等胶体溶液和应用利尿剂，有助于实现液体负平衡，并改善氧合体负平衡，并改善氧合 糖皮质激素糖皮质激素1持续的过度炎症反应和肺纤维化是导持续的过度炎症反应和肺纤维化是导致致ARDS晚期病情恶化和治疗困难的重晚期病情恶化和治疗困难的重要原因。糖皮质激素能抑制要原因。糖皮质激素能抑制ARDS晚期晚期持续存在的炎症反应，并能防止过度持续存在的炎症反应，并能防止过度的胶原沉积，从而有可能对晚期的胶原沉积，从而有可能对晚期ARDS有保护作用有保护作用2不推荐常规应用糖皮质激素预防和治不推荐常规应用糖皮质激素预防和治疗疗ARDS！一氧化氮的吸入（一氧化氮的吸入（NO）1 1 NO吸入可选择性扩张肺血管，显著降吸入可选择性扩张肺血管，显著降低肺动脉压，减少肺内分流，改善通低肺动脉压，减少肺内分流，改善通气血流比例失调，并且可减少肺水肿气血流比例失调，并且可减少肺水肿形成形成2NO吸入并不能改善吸入并不能改善ARDS的病死率。的病死率。因此吸入因此吸入NO不宜作为不宜作为ARDS的常规治的常规治疗手段，仅在一般治疗无效的严重低疗手段，仅在一般治疗无效的严重低氧血症时可考虑应用氧血症时可考虑应用肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质1ARDS患者存在肺泡表面活性物质减少患者存在肺泡表面活性物质减少或功能丧失，易引起肺泡塌陷。肺泡或功能丧失，易引起肺泡塌陷。肺泡表面活性物质能降低肺泡表面张力，表面活性物质能降低肺泡表面张力，减轻肺炎症反应，阻止氧自由基对细减轻肺炎症反应，阻止氧自由基对细胞膜的氧化损伤胞膜的氧化损伤2尽管早期补充肺表面活性物质，有助尽管早期补充肺表面活性物质，有助于改善氧合，还不能将其作为于改善氧合，还不能将其作为ARDS的的常规治疗手段常规治疗手段前列腺素前列腺素E1（PGE1）1 1 前列腺素前列腺素E1（PGE1）不仅是血管活）不仅是血管活性药物，还具有免疫调节作用，可抑性药物，还具有免疫调节作用，可抑制巨噬细胞和中性粒细胞的活性，发制巨噬细胞和中性粒细胞的活性，发挥抗炎作用挥抗炎作用2有研究表明有研究表明PGE1治疗在病死率、机械治疗在病死率、机械通气时间和氧合等方面并无益处通气时间和氧合等方面并无益处3因此，只有在因此，只有在ALI/ARDS患者低氧血症患者低氧血症难以纠正时，可以考虑吸入难以纠正时，可以考虑吸入PGE1治疗治疗 N-乙酰半胱氨酸和丙半胱氨酸乙酰半胱氨酸和丙半胱氨酸1 1 抗氧化剂抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸（乙酰半胱氨酸（NAC）和）和丙半胱氨酸（丙半胱氨酸（Procysteine）通过提供）通过提供合成谷胱甘肽（合成谷胱甘肽（GSH）的前体物质半）的前体物质半胱氨酸，提高细胞内胱氨酸，提高细胞内GSH水平，依靠水平，依靠GSH氧化还原反应来清除体内氧自由氧化还原反应来清除体内氧自由基，从而减轻肺损伤基，从而减轻肺损伤2尚无足够证据支持尚无足够证据支持NAC等抗氧化剂用等抗氧化剂用于治疗于治疗ARDS其它药物其它药物1环氧化酶抑制剂环氧化酶抑制剂2细胞因子单克隆抗体或拮抗剂细胞因子单克隆抗体或拮抗剂3己酮可可碱及其衍化物利索茶碱己酮可可碱及其衍化物利索茶碱4重组人活化蛋白重组人活化蛋白C5酮康唑酮康唑6鱼油：补充鱼油：补充EPA和和-亚油酸，有助于改善亚油酸，有助于改善 ALI/ARDS患者氧合，缩短机械通气时间患者氧合，缩短机械通气时间预后预后1感染中毒症（感染中毒症（sepsis）、合并移植条）、合并移植条件致病菌引起的感染预后极差件致病菌引起的感染预后极差2创伤与内科原因导致的创伤与内科原因导致的ARDS：预后较：预后较好好349%的患者死于的患者死于MODS4存活者大部分能完全恢复，部分遗留存活者大部分能完全恢复，部分遗留肺间质纤维化，但不影响生活质量肺间质纤维化，但不影响生活质量预防预防1对高危的患者应严密观察，加强监护，对高危的患者应严密观察，加强监护，一但发现呼吸频速，一但发现呼吸频速，PaO2降低等肺损降低等肺损伤表现伤表现2在治疗原发疾病时，应早期给予呼吸在治疗原发疾病时，应早期给予呼吸支持和其他有效的预防及干预措施，支持和其他有效的预防及干预措施，防止防止ARDS进一步发展和重要脏器损伤进一步发展和重要脏器损伤谢谢！