急性中毒的急救护理PPT课件.ppt

急性中毒的急救急性中毒的急救护理理 概概 述述概概 述述 引起中毒的化学物引起中毒的化学物质称称为毒物（毒物（poisonpoison）根据来源和用途不同可将毒物分根据来源和用途不同可将毒物分为：工业性毒物药物农药有毒动植物定定义：中毒（：中毒（poisoning）当毒物接触或当毒物接触或当毒物接触或当毒物接触或进进人人体，在人人体，在人人体，在人人体，在效效效效应应部位部位部位部位积积累到一定量，造成累到一定量，造成累到一定量，造成累到一定量，造成组织组织器官的器官的器官的器官的结结构破坏和构破坏和构破坏和构破坏和功能功能功能功能损损害，称害，称害，称害，称为为中毒。中毒。中毒。中毒。中毒有急性和慢性两大类急性中毒短时间内吸收大量毒物所致，起病急骤，症状严重，病情变化迅速，不及时治疗常危及生命慢性中毒长时间吸收小量毒物的结果，起病缓慢，病程较长，缺乏特异性诊断指标，不属于急诊范畴我国急性中毒我国急性中毒临床救治与床救治与现状思考状思考我国急性中毒病死率我国急性中毒病死率2.06%农药、毒蘑菇、鼠、毒蘑菇、鼠药前三位前三位美国急性中毒病死率美国急性中毒病死率0.05%催眠催眠镇静静药、心血管、心血管类、阿片、阿片类药物前三物前三 【1】【1】乔莉、张劲松 我国急性中毒临床救治与现状思考中国急诊医学杂志2015.24（11）：1193-1195姚冬奇、田英平2013急诊医学回顾与展望：急性中毒毒毒 物物 的的 种种 类1、工、工业性毒物性毒物强酸碱酸碱-浓硫酸、硝酸、硫酸、硝酸、盐酸；酸；氢氧化氧化钠、浓氨水氨水等等有机溶有机溶剂-甲醇甲醇、乙醇、汽油、煤油、四、乙醇、汽油、煤油、四氯化碳等化碳等刺激性气体刺激性气体-氨、氨、氯、二氧化氮等、二氧化氮等金属金属盐-铅、汞、砷（砒霜）、汞、砷（砒霜）、镉、钡、铊等等窒息性窒息性-亚硝酸硝酸盐、苯胺、硝基苯、苯胺、硝基苯、CO、H2S、氰化物等、化物等、杀鼠鼠剂等。等。毒毒 物物 的的 种种 类2、药物物-麻醉麻醉镇静静剂、阿托品、阿托品类、洋地黄洋地黄类中毒中毒、利血、利血平、抗抑郁平、抗抑郁类药物等。物等。3、农药-有机磷、百草枯、有机磷、百草枯、有机氟、磷化有机氟、磷化氯等。等。4、有毒、有毒动植物植物动物物-河豚、蛇毒、河豚、蛇毒、鱼胆、蜂蝎毒、甲状腺胆、蜂蝎毒、甲状腺组织等。等。植物植物-毒蕈、曼陀毒蕈、曼陀罗、钩吻、木薯、四季豆等。吻、木薯、四季豆等。5、细菌性食物中毒菌性食物中毒-食物被致病性食物被致病性肠道道细菌或菌或细菌毒素菌毒素污染。染。急性中毒病因急性中毒病因职业性中毒有毒原料、辅料、中间产物、成品保管、使用、运输生活性中毒误食（洗洁精、洁厕灵）、意外接触有毒物质用药过量、自杀或谋害中毒途径毒物的吸收、代毒物的吸收、代谢与排泄与排泄毒物毒物呼吸道呼吸道消化道消化道皮肤黏膜皮肤黏膜人体人体作用于靶器官作用于靶器官和和组织产生中生中毒表毒表现肝肝脏：氧化、氧化、还原、水解原、水解或或结合等代合等代谢后，大多毒后，大多毒性降低，但少数可出性降低，但少数可出现毒毒性增加或仍保持原形。性增加或仍保持原形。肾脏肠道道汗腺汗腺唾液乳汁唾液乳汁气体及易气体及易挥发毒物以原毒物以原形形经呼吸道排出呼吸道排出严重食物中毒重食物中毒2002.9.14，南京江宁，南京江宁汤山山200人人严重食物中毒重食物中毒概概 述述中中 毒毒 机机 理理1.1.1.1.局部的刺激腐局部的刺激腐局部的刺激腐局部的刺激腐蚀蚀作用作用作用作用 2.2.缺氧缺氧缺氧缺氧 3.3.麻醉作用麻醉作用麻醉作用麻醉作用 4.4.4.4.抑制抑制抑制抑制酶酶的活性的活性的活性的活性 5.5.5.5.干干干干扰细扰细胞膜或胞膜或胞膜或胞膜或细细胞器的生理功能胞器的生理功能胞器的生理功能胞器的生理功能 6.6.6.6.受体的受体的受体的受体的竞竞争争争争结结合合合合 询问中毒病史询问毒物接触史毒物接触史：毒物种类如何中毒中毒时间和中毒量发病原因呕吐物性状，特殊气味生活情况、精神状况发发病地点病地点病地点病地点发发病病病病经过经过病人病人病人病人职业职业既往病史和服既往病史和服既往病史和服既往病史和服药药情况情况情况情况家中家中家中家中药药品有无缺少品有无缺少品有无缺少品有无缺少询问中毒病史中毒病史怀疑一氧化碳中毒：了解病人卧室有无炉火及烟筒？同室人情况怀疑职业性中毒：询问职业、工种、工龄，接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施及是否发生过中毒事故对无明确接触史的患者，出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，都应想到中毒的可能怀疑服药过量询问既往有何疾病吃什么药及药量等怀疑食物中毒询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况怀疑服毒自杀询问发病前精神状态，自杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等注注 意意 皮肤黏膜烧灼灼伤-强酸碱直接接触酸碱直接接触发绀-亚硝酸硝酸盐、麻醉、麻醉剂等等黄染黄染-毒蕈、毒蕈、鱼胆、四胆、四氯化碳等化碳等潮潮红-一氧化碳一氧化碳、酒精、阿托品、酒精、阿托品类干燥无汗干燥无汗-阿托品阿托品类多汗潮湿多汗潮湿-有机磷有机磷临床表现临床表床表现眼部眼部瞳孔瞳孔缩小小-有机磷、有机磷、吗啡啡类、巴比妥、毒蕈等、巴比妥、毒蕈等瞳孔瞳孔扩大大-阿托品阿托品类、乙醇、麻黄碱等、乙醇、麻黄碱等视力障碍力障碍-甲醇、苯丙胺等甲醇、苯丙胺等呼吸系呼吸系统呼吸气味：-苦杏仁味：氰化物-大蒜样味：有机磷杀虫剂-酒味：乙醇、甲醇呼吸困难-亚硝酸盐、一氧化碳等呼吸减慢-镇静、麻醉剂急性肺水肿-刺激性气体、有机磷杀虫剂临床表床表现实验室室检查作作为辅助助诊断断毒物定性定毒物定性定量量检查毒物体内代毒物体内代谢产物物检查毒物中毒毒物中毒机理机理检查毒物毒物选择性性对器官器官损害的机能害的机能检查急性中毒诊断中毒病人应注意检查神志状态（清醒、嗜睡、昏迷或谵妄）患者衣物有无药（毒）渍、颜色和特殊气味皮肤有无皮炎性损害、伤口及出血等，皮肤、口唇颜色有无改变（紫绀、樱红、苍白或灰白色等）结膜有无充血，巩膜有无黄染，视力有无减退或突然失明急性中毒诊断中毒病人注意检查注意瞳孔大小，对光反应注意呼吸速率、节律，有无呼吸困难，肺部有无啰音，呼气有无特殊气味注意心率快慢，节律是否整齐，有无心律失常，以及血压高低情况注意呕吐物及排泄物（粪、尿）的颜色、气味，腹部有无疼痛注意有无肌肉颤动及痉挛1234有生命危有生命危险险 病情病情严重程度重程度评估估严重且情况重且情况不不稳定定 有症状但有症状但尚尚稳定定 症状症状较轻无症状无症状 中毒中毒时期期评估估中毒前期中毒前期中毒期中毒期恢复期恢复期同种毒物中毒患者，入院时可能处于中毒不同时期急性中毒治疗救治原则停止毒物接触清除体内尚未吸收的毒物催吐、洗胃、催吐、洗胃、导泻、灌泻、灌肠促进已吸收毒物的排出利尿、供氧、血液利尿、供氧、血液净化化血液透析血液透析、血液灌流血液灌流、血血浆置置换特殊解毒药的应用对症治疗1 1、立即、立即终止接触毒物止接触毒物（1）吸入性中毒帮助尽快脱离中毒现场*参与现场救治时，应首先评估环境，在充分保障自身安全的前提下进行。（2）皮肤黏膜接触性中毒除去被污染的衣物用清水充分清洗被污染的皮肤黏膜选用有助于降低毒性的溶液冲洗救治原救治原则常用皮肤清常用皮肤清洁剂及其适用及其适用对象象毒物种毒物种类皮肤清皮肤清洁剂酸性（有机磷、酸性（有机磷、挥发性油性油剂、甲、甲醛、强酸）酸）5%5%碳酸碳酸氢钠/肥皂水肥皂水碱性（氨水、碱性（氨水、氢氧化氧化钠）3%3%5%5%硼酸、醋酸、食醋硼酸、醋酸、食醋苯苯类10%10%酒精酒精无机磷（磷化无机磷（磷化锌、黄磷）、黄磷）1%1%碳酸碳酸钠2 2、清除尚未吸收的毒物、清除尚未吸收的毒物（1 1）催吐：神清合作者）催吐：神清合作者应用用1）机械催吐：用温开水（30 35）或清水300500ml一次饮下，引吐。反复进行，至胃内容物完全呕出为止。2）药物催吐：吐根糖浆禁忌症：不合作，意识障碍、惊厥、服腐蚀性毒物、食管胃底静脉曲张等。（2 2）洗胃：尽早）洗胃：尽早彻底，少量多次底，少量多次绝对适应证：服毒6小时相对适应证：服毒624h，但毒物量大、胃排空慢、毒物颗粒小、酚类或肠溶药片禁忌症：腐蚀性毒物、抽搐、呕血、有食管静脉曲张史（2 2）洗胃：常用洗胃液及其适用）洗胃：常用洗胃液及其适用对象象洗胃液洗胃液适用适用对象象注意点注意点清水清水/生理生理盐水水砷、硝酸砷、硝酸银、不明原因、不明原因儿童宜用生理儿童宜用生理盐水水1500015000高高锰酸酸钾安眠安眠药、氰化物、无机磷化物、无机磷16051605禁用禁用2%2%碳酸碳酸氢钠有机磷、苯有机磷、苯类敌百虫百虫/强酸禁用酸禁用鸡蛋清、牛奶蛋清、牛奶腐腐蚀性毒物性毒物10%10%活性炭活性炭生物碱、生物碱、药物物1%1%3%3%鞣酸鞣酸药物、生物碱、金属物、生物碱、金属盐镁乳、乳、氢氧化氧化铝强酸酸食醋食醋强碱碱（3 3）导泻泻导泻剂：25%硫酸钠 3060ml；50%硫酸镁4080ml一般不用油类泻剂。禁忌症：严重脱水、低血压、腐蚀性毒物肾功能损害、呼吸抑制、中枢抑制、磷化锌中毒、严重有机磷中毒不宜用镁制剂。（4 4）清）清洁灌灌肠适应症：服毒超过6小时导泻无效；抑制肠蠕动的毒物（巴比妥类、阿片类）灌肠液：温盐水、清水、1%肥皂水3 3、促、促进已吸收毒物的排出已吸收毒物的排出（1）利尿；在充分补液基础上进行（2）吸氧；高流量、高压氧促进一氧化碳离解（3）血液净化1）血液透析（鱼胆中毒、甲醇、硝基苯等）2）血液灌流（巴比妥类、有机磷）3）血液置换（气体中毒、重症中毒）4 4、特效解毒、特效解毒剂的的应用用（1）金属解毒剂：依地酸二钠钙铅中毒；二巯基丙醇砷、汞、金、锑中毒（2）高铁血红蛋白血症解毒剂：美蓝亚硝酸钠盐、苯胺、硝基苯中毒（3）氰化物解毒剂：亚硝酸异戊酯亚硝酸钠，美蓝硫代硫酸钠（4）有机磷农药中毒解毒剂：阿托品、解磷定（5）中枢神经抑制药解毒剂：纳洛酮阿片类、麻醉镇痛药、酒精中毒；氟马西尼苯二氮卓类5 5、对症症处理理对被损害的器官组织进行保护及对症治疗。（1）循环衰竭：补液、血管活性药（2）心衰：洋地黄制剂（3）惊厥：苯巴比妥钠（4）脑水肿：甘露醇（5）安眠药中毒中枢抑制：纳洛酮八、救治八、救治过程程护理要点理要点1、严密监测、及时记录病情变化；对意识障碍的病人先按常规实施抢救后了解病史；对有意服毒者注意心理辅导、防范意外发生。2、对意识清醒者实施催吐、洗胃等措施前，应予以解释。3、洗胃宜取左侧卧位；大量洗胃时洗胃液应控制在3537，避免使用低渗液；先抽吸胃内容物后注入洗胃液，每次以300ml左右为宜；保留胃管，维持负压吸引，反复多次进行。4、加强基础护理，保证营养，避免窒息、压疮、感染等并发症。急性中毒治疗中毒性中毒性脑水水肿中毒性中毒性肾功能衰竭功能衰竭中毒性肺水中毒性肺水肿急性中毒性肝炎急性中毒性肝炎对症治症治疗，帮助危重病帮助危重病人度人度过险关关脱水药物、降温和冬眠疗法，肾上腺 皮质激素、高压氧、保护脑细胞药物等由急性溶血致肾衰者，静滴低分子右旋糖酐，应用碳酸氢钠碱化尿液。解除血管痉挛，增加肾血流量必要时透析治法增加肺泡气体交换，减少渗出、纠正缺氧。激素、气管解痉药、抗感染、利尿剂等急性中毒性肝炎：卧床休息，供足热量，积极解毒和保肝治疗第二第二节 急性有机磷中毒急性有机磷中毒有机磷有机磷杀虫虫药分分类v剧毒毒类如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)v高毒高毒类甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏v中度毒中度毒类乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭磷)v低毒低毒类马拉硫磷（一）中毒途径与机制2、中毒途径（1）生）生产、运、运输过程中毒程中毒（2）使用性中毒）使用性中毒-污染皮肤黏膜、吸入性染皮肤黏膜、吸入性（3）生活性中毒）生活性中毒-食物食物污染、自服、染、自服、误服服（一）中毒途径与机制3、毒物的吸收和代谢吸收吸收-消化道、呼吸道、皮肤粘膜消化道、呼吸道、皮肤粘膜代代谢-经肝肝脏进行生物行生物转化（毒性增化（毒性增强）水水解解肾脏排泄排泄（一）中毒途径与机制4、中毒机制有机磷与胆碱有机磷与胆碱酯酶结合合磷磷酰化胆碱化胆碱酯酶胆碱胆碱酯酶水解乙水解乙酰胆碱能力胆碱能力丧失失神神经肌肉接肌肉接头处乙乙酰胆碱胆碱积聚聚胆碱能神胆碱能神经功能紊乱（先功能紊乱（先兴奋后抑制）后抑制）（二）临床表现1、病史资料是否有接触史是否有接触史误服史服史是否有意服毒是否有意服毒中毒途径中毒途径85%11%4%65%19%16%中毒原因中毒原因2、症状体征经口服中毒多在口服中毒多在5min2h发病。病。经呼吸道吸入呼吸道吸入30min左右左右发病病皮肤吸收多在皮肤吸收多在26小小时发病。病。（1 1）毒蕈碱）毒蕈碱（M）样症状症状 出出现最早，主要表最早，主要表现为平滑肌平滑肌痉挛和腺体和腺体分泌增加。分泌增加。平滑肌平滑肌痉挛：恶心、呕吐、腹痛、心、呕吐、腹痛、视物模糊、物模糊、瞳孔瞳孔缩小、支气管小、支气管痉挛、呼吸困、呼吸困难、大小便失、大小便失禁等禁等腺体分泌增加：腹泻、流涎、多汗、呼吸道分腺体分泌增加：腹泻、流涎、多汗、呼吸道分泌物增加、肺水泌物增加、肺水肿等等（2 2）烟碱）烟碱（N）样症状症状表表现为骨骼肌骨骼肌兴奋出出现肌肌纤维震震颤。常由小肌群开始，如眼常由小肌群开始，如眼睑、颜面、舌肌等，面、舌肌等，逐逐渐发展肌束展肌束颤动，牙关，牙关紧闭，全身抽搐，全身抽搐等、而后肌力减退、呼吸肌麻痹。等、而后肌力减退、呼吸肌麻痹。（3 3）中枢神）中枢神经症状症状中枢神中枢神经症状：症状：头痛、痛、头晕、乏力、共、乏力、共济失失调、烦躁不安、意躁不安、意识模糊、模糊、谵妄、抽搐、妄、抽搐、昏迷；呼吸抑制致呼吸停止。昏迷；呼吸抑制致呼吸停止。有机磷有机磷杀虫虫药中毒中毒临床表床表现1.1.1.1.急性中毒表急性中毒表急性中毒表急性中毒表现现2.2.2.2.迟发迟发性多性多性多性多发发性神性神性神性神经经病病病病3.3.3.3.中中中中间间型型型型综综合征合征合征合征4.4.4.4.局部局部局部局部损损损损害害害害1）迟发性多性多发神神经病：指病人在急性中毒症病：指病人在急性中毒症状消失后状消失后23周出周出现的感的感觉、运、运动型多型多发性性神神经病。病。主要累及肢体末端，表主要累及肢体末端，表现为四肢肌肉萎四肢肌肉萎缩、下肢下肢瘫痪等运等运动和感和感觉神神经障碍。障碍。原因：与有机磷原因：与有机磷杀虫虫药导致神致神经靶靶酯酶被抑被抑制并老化有关。制并老化有关。（4）特殊表）特殊表现2）中中间型型综合征：指合征：指发生在急性中毒症状生在急性中毒症状缓解后，解后，迟发性神性神经病病变出出现前，突然出前，突然出现的肌的肌力减弱或麻痹力减弱或麻痹现象。象。临床表床表现：急性中毒：急性中毒经治治疗症状好症状好转后后2496小小时，突然出，突然出现抬抬头、肩外展、屈、肩外展、屈髋，声音，声音嘶嘶哑，吞咽和咀嚼困，吞咽和咀嚼困难及眼及眼睑下垂，眼球活下垂，眼球活动受限，面受限，面瘫等，可因呼吸肌麻痹而死亡。等，可因呼吸肌麻痹而死亡。与与胆碱胆碱酯酶长期抑制，影响神期抑制，影响神经肌肉接肌肉接头突突触后功能有关。触后功能有关。（5 5）中毒程度分）中毒程度分级1）轻度中毒：以度中毒：以恶心呕吐、腹痛、瞳孔心呕吐、腹痛、瞳孔缩小、小、多汗等毒蕈碱多汗等毒蕈碱样症状症状为主；胆碱主；胆碱酯酶活性活性 50%70%2）中度中毒：出）中度中毒：出现毒蕈碱毒蕈碱样症状和肌震症状和肌震颤等等烟碱烟碱样症状，症状，轻度呼吸困度呼吸困难；胆碱；胆碱酯酶活性活性30%50%3）重度中毒：瞳孔）重度中毒：瞳孔针尖大、血尖大、血压降改降改变、肺、肺水水肿、明、明显肌震肌震颤、意、意识障碍；胆碱障碍；胆碱酯酶活性活性30%分分级依据依据轻度中毒度中毒中度中毒中度中毒重度中毒重度中毒M M样症状症状N N样症状症状危重表危重表现（肺水（肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和肌麻痹和脑水水肿）胆碱胆碱酯酶活力活力70705050505030303030中毒程度分中毒程度分级实验室检查（1）全血胆碱）全血胆碱酯酶(ChE)活力活力测定定 胆碱胆碱酯酶活力活力测定是定是诊断中毒及判断中毒断中毒及判断中毒程度的特异性指程度的特异性指标。（2）尿中有机磷）尿中有机磷农药分解分解产物物测定定有机磷杀虫药中毒诊断是否中毒诊断断中毒程度救治与救治与护理理1、迅速清除毒物（1）脱离中毒）脱离中毒现场，除去，除去污染衣物，用肥皂水或清染衣物，用肥皂水或清水清洗水清洗污染的皮肤、毛染的皮肤、毛发和指甲；眼部和指甲；眼部污染者用清染者用清水或水或2%碳酸碳酸氢钠溶液清洗。溶液清洗。（2）洗胃）洗胃洗胃液洗胃液生理生理盐水、水、2%碳酸碳酸氢钠（敌百虫忌用）、百虫忌用）、1:5000高高锰酸酸钾(对硫磷忌用）硫磷忌用）。因洗胃液用量大，不使用低渗溶液，注意温度。因洗胃液用量大，不使用低渗溶液，注意温度。洗胃洗胃强调尽早尽快、充分尽早尽快、充分彻底、反复多次。底、反复多次。（3）导泻泻-硫酸硫酸钠（有呼吸抑制（有呼吸抑制时不用硫酸不用硫酸镁）2、使用解毒剂（1）抗胆碱能药-阿托品的应用原则1）能）能对抗毒蕈碱抗毒蕈碱样中毒症状，部分中毒症状，部分缓解呼吸中枢抑解呼吸中枢抑制。制。2）用）用药原原则：早期、适量、快速、反复：早期、适量、快速、反复给药，逐，逐渐减量停减量停药。3）注意）注意观察阿托品化的表察阿托品化的表现，预防防药物中毒。物中毒。4）轻度中毒可度中毒可单用阿托品，中重度中毒用阿托品，中重度中毒时应合并合并应用胆碱用胆碱酯酶复能复能剂，合并用，合并用药有有协同作用，阿托品同作用，阿托品剂量量应适当减少。适当减少。（1）抗胆碱能药-阿托品的给药方法中毒程度轻中重用量首次12mg首次4mg后改2mg首次810mg后改24mg给药途径im/iviviv间隔时间30min1hr（必要时重复）1530min重复（用至阿托品化）1015min重复（用至阿托品化）阿托品化后维持量0.51mgq46hrim/H2mgq46hrim/iv2mgq24hriv维持时间1224hr2448hr4872hr第二节 常见急性中毒救护一、有机磷杀虫药中毒（三）救治与护理2、使用解毒剂（1）阿托品的应用-阿托品化的观察 阿托品化阿托品化观察指察指标及及记分表分表观察指标观察结果记分口干程度*清醒者：口不渴 昏迷者：口腔分泌物较多清醒者：口干渴 昏迷者：口腔分泌物较少清醒者：极度干渴 昏迷者：唇舌干裂-223皮肤*湿润或大汗淋漓红润或干燥皮肤潮红，发烫-223心率70/min70-100/min100/min012神志嗜睡、模糊、昏迷清醒小躁动、谵妄或再次昏迷012瞳孔3mm3-5mm5mm012体温 3737-38 38 012肺部啰音有无01（1）抗胆碱能药-阿托品化的观察计分说明计分分说明：明：6分；未达到治分；未达到治疗化量，阿托品用量不化量，阿托品用量不够。69分；已达阿托品化，分；已达阿托品化，应控制阿托品用量。控制阿托品用量。9分；分；应警惕阿托品警惕阿托品过量或中毒。量或中毒。影响阿托品化量影响阿托品化量观察的因素：察的因素：1）眼部受）眼部受污染，染，虽大量用阿托品瞳孔也大量用阿托品瞳孔也较小小2）缺氧情况下瞳孔）缺氧情况下瞳孔较大大3）脑水水肿的存在影响神志、瞳孔的的存在影响神志、瞳孔的变化化4）老年人或肤色深者面部潮）老年人或肤色深者面部潮红不易不易观察察5）合并肺部感染）合并肺部感染时，啰音不消失音不消失6）有呼吸、循）有呼吸、循环衰竭衰竭时皮肤潮皮肤潮红不明不明显（1）抗胆碱能药-东莨菪碱的应用1）东莨菪碱莨菪碱质量量剂量与致死量相距量与致死量相距较大，相大，相对安全安全2）对中枢中枢兴奋作用比阿托品作用比阿托品强，能，能兴奋呼吸中枢又呼吸中枢又有一定的有一定的镇静作用利于呼吸衰竭的救治静作用利于呼吸衰竭的救治3）引起心）引起心动过速、速、烦躁、尿潴留的副作用躁、尿潴留的副作用较小小4）较少引起少引起药物性的体温升高物性的体温升高5）对小小动脉、小静脉的解脉、小静脉的解痉作用有利于肺水作用有利于肺水肿治治疗6）在）在较大大剂量量时，对烟碱烟碱样症状有一定作用症状有一定作用（2）胆碱酯酶复能剂1）常用）常用药：解磷定（：解磷定（PAM-I）、）、氯磷定（磷定（PAM-Cl）、）、双复磷（双复磷（DMO4）、双解磷（、双解磷（TMB4)等。等。解磷定、解磷定、氯磷定磷定对1605、1059、甲胺磷、甲拌磷、甲胺磷、甲拌磷疗效效较好；双复磷好；双复磷对敌百虫、百虫、敌敌畏畏较好。好。2）氯磷定用法：磷定用法：轻度中毒，度中毒，0.250.5g肌注，中度中肌注，中度中毒毒0.751g肌注或静注，重度中毒肌注或静注，重度中毒1.52.0g静注。静注。视病情重复病情重复给药。缓慢注射（慢注射（过快可引起呼吸抑制、抽快可引起呼吸抑制、抽搐）。搐）。3）酶活性活性50%应及早使用。烟碱及早使用。烟碱样症状好症状好转后逐后逐步停步停药。持。持续应用复能用复能剂72小小时，因胆碱，因胆碱酯酶老化，老化，复能复能剂不起作用。不起作用。应在抗胆碱能在抗胆碱能药基基础上使用。上使用。3、特殊表现的预防和处理（1）中间综合征（IMS）及早、充分使用胆碱及早、充分使用胆碱酯酶复能复能剂。密切密切观察是否出察是否出现胸胸闷憋气、憋气、饮水水呛咳、吞咳、吞咽困咽困难、声音嘶、声音嘶哑、张口困口困难、咀嚼无力等早、咀嚼无力等早期症状。期症状。呼吸麻痹者，及呼吸麻痹者，及时建立人工气道，建立人工气道，应用机械用机械通气。通气。有机磷杀虫药并发症v主要死因主要死因肺水肿呼吸肌麻痹呼吸中枢衰竭v次要死因次要死因休克急性脑水肿中毒性心肌炎心脏骤停 我国农药中毒现状v20132013年国内文献年国内文献显示急性示急性农药中毒病死率中毒病死率14.07%14.07%，病死率，病死率最高的百草枯将近最高的百草枯将近50%50%，远高于其他急性中毒，也高于急高于其他急性中毒，也高于急性心肌梗死性心肌梗死3030天的病死率（天的病死率（6.3%-24.6%6.3%-24.6%）v百草枯中毒病例数量已百草枯中毒病例数量已经成成为及有机磷中毒之后的第二位，及有机磷中毒之后的第二位，死亡死亡绝对第一位的第一位的农药中毒中毒姚冬奇、田英平2013急诊医学回顾与展望：急性中毒我科我科农药中毒救治中毒救治现状状2016.1.1截止至截止至2016年年12.28 洗胃人数洗胃人数34人次人次 百草枯患者百草枯患者15人次人次 有机磷中毒有机磷中毒 10人次人次 百草枯中毒百草枯中毒 百草枯中毒v百草枯是速效触百草枯是速效触灭型除草型除草剂，喷洒后能洒后能够很快很快发挥作用，作用，接触土壤后迅速失活，俗名接触土壤后迅速失活，俗名“一一扫光光”，克无踪（，克无踪（AsiaAsia）v20%20%百草枯溶液百草枯溶液为绿色色v百草枯可百草枯可经胃胃肠道、道、皮肤皮肤和呼吸道吸收和呼吸道吸收，我国，我国报道中以口道中以口服中毒多服中毒多见v百草枯中毒患者常以肺的百草枯中毒患者常以肺的损害害为特点特点 百草枯中毒“死神死神”百草枯：每年超万人中毒百草枯：每年超万人中毒 没有解没有解药 （2016-10-29 搜狐网）搜狐网）中毒者口咽部及食管损伤最开始缓慢显现，随后中毒损伤的主要靶器官之一是肺，同时造成严重的肝肾损害。百草枯中毒早期可出现急性肺损伤，晚期则出现肺泡内和肺间质纤维化，称“百草枯肺”，早期多死于急性肺损伤，而晚期死亡的主要原因是肺纤维化。百草枯中毒机制及难点v百草枯的快速吸收及肺泡百草枯的快速吸收及肺泡细胞的主胞的主动摄取富集取富集v过氧化氧化损伤导致的急性肺泡炎和致的急性肺泡炎和继发性弥漫性的肺性弥漫性的肺纤维化化v肺泡炎和肺肺泡炎和肺纤维化化为靶靶标治治疗的研究存在巨大困的研究存在巨大困难 姚冬奇、田英平姚冬奇、田英平20132013急急诊医学回医学回顾与展望：急性中毒与展望：急性中毒百百草草枯枯中中毒毒严重重程程度度分分型型轻 型 中到重型 暴暴发型型 摄入百草枯的量20mg/kg，无临床症状或仅有口腔黏膜糜烂、溃疡，可出现呕吐、腹泻摄入百草枯的量20mg/kg，部分患者可存活，但多数患者23周内死于肺功能衰竭摄入百草枯量40mg/kg。14日内死于多器官衰竭 百草枯中毒v活下来，是无数个百草枯病人心中的活下来，是无数个百草枯病人心中的呐呐喊。喊。百草枯中毒百草枯中毒洗胃、导泻脱污衣，反复冲洗、漱口 利尿、血液净化1.立即立即终止接触百草枯止接触百草枯 2.清除尚未吸收的毒物清除尚未吸收的毒物3.促促进已吸收的毒物排出已吸收的毒物排出4.对症与支持症与支持疗法法 救治原救治原则百草枯中毒百草枯中毒处理理阻止毒物阻止毒物继续吸收吸收 加速毒物排泄加速毒物排泄 防止肺防止肺纤维化化 对症与支持症与支持疗法法 百草枯无特效解毒百草枯无特效解毒百草枯无特效解毒剂剂剂，必，必，必须须须在中毒早在中毒早在中毒早期控制病情期控制病情期控制病情发发发展，展，展，阻止肺阻止肺阻止肺纤维纤维纤维化的化的化的发发发生生生 百草枯中毒的救治v1414年泰山年泰山专家共家共识（1313年全国百草枯年全国百草枯农药学学术会会议）v“中国百草枯之父中国百草枯之父”：我很我很惭惭愧、我很后悔愧、我很后悔 水水剂转变为颗粒溶粒溶剂（13s13s时间驱动）“全国百草枯中毒急救全国百草枯中毒急救2424小小时时（免（免费费）咨）咨询热线询热线服服务电话务电话”（400-099-0766400-099-0766、400-886-7120400-886-7120）v在全国大范在全国大范围围开展基开展基层层医生百草枯中毒急救医生百草枯中毒急救专题专题培培训训 百草枯中毒1.现场急救一般治急救一般治疗 接触量大者立即脱离现场，皮肤污染、眼污染用流动清水冲洗，口服者立即予以催吐和洗胃，“白+黑方案”。2.早期的胃早期的胃肠营养及消化道养及消化道损伤的的处理理 早期以流质饮食为主。3.积极开展早期血液灌流（）极开展早期血液灌流（）迅速清除毒物，应在洗胃后马上进行，6小时后完成效果较好。毒物检测结果对血液灌流治疗具有指导意义。4.糖皮糖皮质激素激素5.抗凝及抗氧化治抗凝及抗氧化治疗6.控制毒性肺水控制毒性肺水肿（主要死亡原因是肺（主要死亡原因是肺纤维化）化）7.防治晚期肺防治晚期肺纤维化，合理使用化，合理使用环磷磷酰胺胺8.合理氧合理氧疗及机械通气治及机械通气治疗 吸氧可促进氧自由基形成，加重百草枯引起的肺损伤，原则上不予以吸氧。但氧分压小于40mmHg，或血氧饱和度小于70%，积极给氧。9.治治疗肝肝损害及黄疸害及黄疸10.纠正正电解解质紊乱，紊乱，维持酸碱平衡持酸碱平衡11.重重视远期随期随诊、评估，达到估，达到临床治愈床治愈 14年百草枯中毒治年百草枯中毒治疗泰山共泰山共识 百草枯中毒5、密切、密切观察病情察病情6、心理、心理护理理4、血液、血液净化治化治疗护理理1、口腔、口腔护理理2、呼吸道、呼吸道护理理3、消化道、消化道护理理护护理措施理措施理措施理措施 百草枯中毒v口腔口腔护理理观察口腔黏膜、舌苔；察口腔黏膜、舌苔；监测口腔口腔PHPH；记录损伤情况；情况；无无损伤漱口漱口3-43-4次次/天；天；严重者局部重者局部喷用用药物。物。百草枯中毒v呼吸道呼吸道护理理 禁止吸氧（除禁止吸氧（除PaO2PaO240mmHg,50%，意外情况下，特别是在夜间睡眠中引起中毒。发现时多已神志不清，牙关紧闭，全身抽动，大小便失禁，面色口唇呈现樱红色，呼吸、脉搏增快，血压上升，心律不齐，肺部有罗音，体温可能上升v有造成一氧化碳中毒的有造成一氧化碳中毒的环境，如燃境，如燃烧、浓烟等，且缺乏良好的通烟等，且缺乏良好的通风设备。有。有头痛、痛、恶心、呕吐、全身无力、昏厥等症状，重者昏迷、抽搐，甚至死亡。心、呕吐、全身无力、昏厥等症状，重者昏迷、抽搐，甚至死亡。有条件可做血液碳氧血有条件可做血液碳氧血红蛋白蛋白测定定v一氧化碳中毒病史不确切，或昏迷病人，或离开中毒一氧化碳中毒病史不确切，或昏迷病人，或离开中毒环境境8 8小小时以上病人的以上病人的诊断断应注意与下列疾病注意与下列疾病进行行鉴别：急性脑血管病糖尿病酮症酸中毒尿毒症肝性脑病肺性脑病其它急性中毒引起的昏迷一氧化碳中毒诊断要点一氧化碳中毒治疗v现场急救急救应尽快让患者离开中毒环境，并立即打开门窗，流通空气患者应安静休息，避免活动后加重心、肺负担及增加氧的消耗量有自主呼吸，充分给以氧气吸入神志不清的中毒患者必须尽快抬出中毒环境，在最短的时间内，检查患者呼吸、脉搏、血压情况，根据这些情况进行紧急处理呼吸心跳停止，立即进行心肺复苏呼叫120急救服务，急救医生到现场救治患者v尽快送到医院尽快送到医院进一步一步检查治治疗及时有效给氧是急性一氧化碳中毒最重要的治疗原则，吸氧尽可能 3L/分，有中毒症状的患者直到症状完全消失争取尽早进行高压氧舱治疗，减少后遗症。即使是轻度、中度，也应进行高压氧舱治疗高压舱治疗防治防治脑水水肿v脑水肿诊断发生昏迷提示有脑水肿的可能性对于昏迷时间较长、瞳孔缩小、四肢强直性抽搐或病理反射阳性的患者，提示已存在脑水肿v临床上常用20%甘露醇脑水肿较轻的患者选择125ml，15分钟内滴入，1次/8h脑水肿较重的患者选用250ml，30分钟内滴入，1次/8h或1次/6hv对于高热昏迷患者可以进行人工冬眠及降温治疗强酸、强碱中毒v强酸、强碱都是腐蚀剂。v服强酸或强碱后，如吞一团火，疼痛难忍，口唇有烧伤，口腔、食道、胃水肿，有时呕吐或大便带血，声音嘶哑和吞咽困难。重者发生食管胃穿孔、休克等。强酸入血发生酸中毒，出现气急、呼吸困难、惊厥、昏迷等。强碱入血发生碱中毒，出现头痛、头晕、手足抽搐等。v治疗:避免洗胃；皮肤冲洗；保护剂:牛奶、生蛋清；抗休克:输液，止痛，防止食道狭窄。强酸中毒v无机酸无机酸:硫酸、硝酸、硫酸、硝酸、盐酸。酸。氢氟酸、氟酸、铬酸。酸。v有机酸有机酸:醋酸、草酸、醋酸、草酸、蚁酸。酸。v中毒途径中毒途径:经口口误服，呼吸道吸入，皮肤接触。服，呼吸道吸入，皮肤接触。v中毒中毒评估估:v吸吸入入中中毒毒:呛咳咳、胸胸闷、流流泪泪、呼呼吸吸困困难、发绀、咯咯血血性性泡泡沫沫痰痰、肺肺水水肿、喉喉头痉挛或小或小肿、休克、昏迷等。、休克、昏迷等。v皮皮肤肤及及眼眼烧伤:局局部部灰灰白白或或灰灰黑黑(硫硫酸酸)、黄黄竭竭(硝硝酸酸)或或红斑斑(盐酸酸)，周周围发红，界限清楚，局部界限清楚，局部剧痛，大面痛，大面积可休克；眼可休克；眼烧伤可可见角膜混角膜混浊、穿孔，以至失明。、穿孔，以至失明。v消消化化道道中中毒毒:可可见口口唇唇、口口腔腔、咽咽部部、舌舌烧伤，口口腔腔、咽咽部部、胸胸骨骨后后及及上上腹腹部部剧烈烈烧灼灼样痛痛，并并有有恶心心、呕呕吐吐，呕呕吐吐物物为大大量量褐褐色色物物及及粘粘膜膜碎碎片片，可可出出现胃胃穿孔。大量入血致酸中毒及肝穿孔。大量入血致酸中毒及肝肾损害。后期食管瘢痕性狭窄。害。后期食管瘢痕性狭窄。强酸中毒v急救护理:v皮肤冲洗:流动清水冲洗，局部弱碱中和，最方便的是肥皂水、氨水或碳酸氢钠。v口服中毒:严禁催吐、胃管洗胃、口服碳酸氢钠，以防穿孔或胀气。立即内服保护剂:牛奶、生蛋清，润滑剂植物油，弱碱石灰水、铝乳、镁乳。吸入酸雾首先离开有毒气体环境。v吗啡止痛、补液抗休克、静滴乳酸钠拮抗酸中毒、吸氧、防治肺水肿用激素、利尿、吸氧、限制入量。抗生素防感染，肠外营养，甚至手术，防止食道狭窄。强碱中毒v常见强碱有氢氧化钠、氢氧化钾、氯化钠、氯化钾和腐蚀性较弱的碳酸钠、碳酸钾、氢氧化钙、氧化钙等。v皮肤烧伤:皮肤充血、水肿、糜烂。开始为白色，后变为红或棕色，并形成溃疡，局部伴有剧痛。眼烧伤引起角膜炎、溃疡。v消化道烧伤:口唇、口腔、咽部、舌、食管、胃肠烧伤。烧伤部位剧痛，伴有恶心、呕吐，呕吐物为褐红色黏液状物，并有腹痛、腹泻、血样便、口渴、脱水等症状。重者可发生消化道穿孔，出现休克，还可发生急性肾功能衰竭及碱中毒等。强碱中毒v立即大量清水彻底冲洗，直到皂样物质消失。v皮肤创面冲洗后用食醋或2%醋酸冲洗或湿敷包扎。眼内彻底冲洗后用氯霉素眼药膏或眼药水、包扎。v消化道烧伤立即口服牛奶、蛋清、豆浆、食用植物油等，每次200升。口服食醋、柠檬汁、1%醋酸等。严禁催吐或洗胃，以免消化道穿孔；严禁口服碳酸氢钠，以免因产生二氧化碳而导致消化道穿孔。练习v1.引起中毒的机制有哪些？v2.王某，女，37岁，疑药物中毒入院，四肢抽搐，面色发绀，曈孔呈针尖样大小，呼出浓重的大蒜气味，请问病人可能是什么情况，如何进行急救？v3.试述一氧化碳中毒、镇静安眠药中毒、强酸强碱中毒的急救措施是什么？谢谢大家的聆听！大家的聆听！谢谢您的观看！