中毒的急救.ppt

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,中毒患者的救护,学习内容,概述,有机磷中毒的救护,百草枯中毒的救护,CO,中毒的救护,乙醇中毒的救护,镇静催眠药中毒的救护,1,2,3,4,5,6,概 述,中毒：,是指,毒物,进入人体后，达到中毒量而产生损害的全身性疾病。,概 述,天然有毒物质,有毒海洋动物,毒蜘蛛、毒蛇,毒蘑菇,河豚,人工合成的化学物,工业性毒物,药物,农药,战争毒气,化妆品,根据来源可分为：,毒物：,在一定条件下，,外来物,进入人体，直接影响其代谢过程，引起暂时或永久的形态或功能性异常状态，此种,外来物,称为毒物。,概 述,按时间分类：,急性中毒：,毒物毒性较剧或短时间内大量进入体内，引起组织器官功能紊乱或结构损害，甚至危及生命。,慢性中毒：,毒物少量、持续地进入人体，蓄积起来，并积累到一定量时所引起的中毒。,案例导入,2002.9.14,，南京江宁汤山,300,多人严重食物中毒，,42,人死亡。,乌克兰总统尤先科二恶英中毒,朱令铊中毒,中毒的原因,职业性中毒,有毒原料、辅料、中间产物、成品,保管、使用、运输,生活性中毒,误食、意外接触有毒物质、用药过量、自杀或谋杀,发病机制,毒物的体内过程,毒物吸收,呼吸道：,（进入人体最方便、最迅速，毒物作用最快的途径）,气态、烟雾态和气溶胶态。,消化道：各种毒物经口食入。,皮肤粘膜：多数不能吸收，,脂溶性毒物可吸收,，腐蚀性毒物直接损伤皮肤。,、,肾脏,多数,消化道,皮肤汗腺,唾液乳汁,呼吸道,消化道,皮肤粘膜,毒物,气体和易挥发毒物以原形经呼吸道排出,人体,肝脏,:,氧化、还原、水解或结合等代谢后，大多毒性降低。,（毒性增加的如对硫磷氧化成对氧磷）,发病机制,毒物的代谢和排出,中毒机制,腐蚀、刺激作用,抑制酶的活性,麻醉作用,缺氧,受体的竞争结合,干扰细胞膜或细胞器的生理功能,病情评估,询问毒物接触史：,毒物种类,如何中毒,中毒时间和中毒量,发病原因,呕吐物性状，特殊气味,生活情况、精神状况,发病地点,发病经过,病人职业,既往病史和服药情况,家中药品有无缺少,临床表现,眼部症状,瞳孔改变,眼球震颤,色视改变,失明,皮肤黏膜症状：,皮肤灼伤,发绀,樱桃红,皮肤出汗,皮炎,脱发,神经系统及精神症状,昏迷,谵妄、惊厥,肌纤维震颤,瘫痪,精神失常等,临床表现,呼吸系统症状,异常呼吸气味,呼吸频率改变,上呼吸道炎症 肺炎,哮喘 肺水肿等,循环系统症状,心律失常,心脏骤停,休克,泌尿系统症状,尿色改变,尿道炎症状,急性肾功能不全,临床表现,血液系统症状,贫血,白细胞减少,出血,发生白血病,消化系统症状,急性胃肠炎症状,肝大 黄疸 肝功异常,临床表现,心理状态,及时评估患者的精神、心理状况，以及相关的社会、家庭矛盾，做好心理护理。,辅助检查,毒物检测：,采集病人的血、排泄物、剩余食物等送检,尽量不放防腐剂,尽早送检。,病情判断,诊断依据,毒物接触史,临床表现,辅助检查,救治原则,立即终止接触毒物,清除体内尚未吸收的毒物,促进已吸收毒物的排出,特殊解毒药的应用,对症及支持治疗,救治措施,立即终止接触毒物,吸入性中毒：转移到通风处，保持气道通畅，,呼吸新鲜空气，及早吸氧。,接触性中毒,:,去除被污染的衣物，大量冲洗,救治措施,清除体内尚未吸收的毒物,催吐：主要用清水，药物催吐亦可。,洗胃,(,服毒后,6h,内最有效,),：,禁忌症,卧位,洗胃液量,洗胃液的选择,洗胃液的选择,毒 物,洗胃液（解毒剂）,禁忌药物,酸性物,镁乳、蛋清水、牛奶,强酸药物,碱性物,5%,醋酸、白醋、蛋清水、牛奶,强碱药物,氰化物,3%,过氧化氢、,1:15000,高锰酸钾,敌敌畏,2%-4%,碳酸氢钠,1:15000,高锰酸钾,1605 1059,（内吸磷）,4049,（乐果）,2%-4%,碳酸氢钠,高锰酸钾,敌百虫,生理盐水或清水洗胃、,1:15000,高锰酸钾,碱性药物,DDT,（灭害灵）,666,温开水或生理盐水，,50%,硫酸镁,油性药物,苯酚（石碳酸）煤酚皂溶液,温开水或植物油洗胃至无酚味为止，洗胃后服牛奶、蛋清,液状石蜡,巴比妥类,1:15000,高锰酸钾，硫酸钠导泻,硫酸镁,异烟肼,1:15000,高锰酸钾，硫酸钠导泻,灭鼠药（磷化锌）,1:15000,高锰酸钾，,0.1%,硫酸铜,鸡蛋、牛奶及其他油类食物,救治措施,清除体内尚未吸收的毒物,导泻：硫酸镁或硫酸钠。,灌肠：中毒,6h,促进已吸收的毒物排泄,利尿,吸氧,血液净化,:,超过,12,小时效果不佳,救治措施,解毒治疗,特效解毒剂：,有机磷,-,阿托品、解磷定,亚硝酸盐,-,亚甲蓝,重金属,-,依地酸钙钠,苯二氮卓类,-,氟马西尼,一般解毒剂,:,保护剂,吸附剂,沉淀剂,还原剂,中和剂,氧化剂,对症及支持治疗,对症治疗,中毒性脑水肿,中毒性肺水肿,中毒性肝炎,中毒性肾衰竭,护理措施,尽快评估，根据毒物种类、中毒程度及途径采取相应措施,密切监测，建立特别护理记录单,不明毒物留标本送检,正确使用解毒剂,加强心理支持,加强防毒宣传,有机磷中毒的救护,有机磷杀虫药中毒是我国,最常见,的急性农药中毒。每年有,5,7,万人中毒，,各地,由于对有机磷杀虫药中毒,诊断,、治疗方案,、,条件的不同，救治成功率差异很大,，,其死亡率平均为,10%,。,概述,性状：,油性或结晶状，色泽淡黄或棕色，有大蒜味。除,敌百虫,外，一般难溶于水，不易溶于有机溶剂，碱性条件下易失活。,中毒常见原因,生产性中度,使用性中毒,生活性中毒,毒物的吸收和代谢,有机磷杀虫药排泄较快，吸收后,6,12,小时血中浓度达高峰，,24,小时通过肾由尿排泄，,48,小时排出体外。,发病机制,有机磷杀虫药,+,磷酰化胆碱酯酶,乙酰胆碱,蓄积,降解受阻,毒蕈碱样症状,烟碱样症状,乙酰胆碱酯酶,胆碱能神经先兴奋后抑制,中枢神经系统症状,临床表现,毒蕈碱样表现,烟碱样症状,中枢神经系统表现,中毒后反跳、迟发神经病、中间综合征,临床表现,毒蕈碱样症状,M,样症状（节后神经纤维兴奋）,平滑肌痉挛,虹膜括约肌收缩使瞳孔缩小,腺体分泌增加,蒜臭味,心血管抑制,临床表现,烟碱样表现,N,样症状（运动神经兴奋）,全身横纹肌、骨胳肌纤维先兴奋后抑制,肌纤维颤动，肌肉强直性痉挛，直至肌力减退和瘫痪,交感神经节前纤维和支配肾上腺髓质的交感神经胆碱能受体兴奋可见血压上升、心率加快、体温升高等症状,中枢神经系统表现,头晕、头痛，严重者有抽搐和昏迷,“,反跳,”,现象,-,与残留毒物再吸收有关,临床表现,临床表现,中间型综合征,-,与神经,-,肌肉接头处突触后功能障碍有关,迟发性多发性神经病,-,与胆碱酯酶老化有关,对硫磷 和 甲基对硫磷,对硝基酚,尿,敌百虫,三氯乙醇,氧化,辅助检查,全血胆碱酯酶活力测定,特异性实验指标,，,中毒程度，疗效判断均重要,尿中有机磷杀虫药分解产物测定,分级依据,轻度中毒,中度中毒,重度中毒,M,样症状,N,样症状,危重表现,（,肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿,）,胆碱酯酶活力,70,50,50,30,30,中毒程度分级,治疗,迅速清除毒物,特效解毒药,胆碱酯酶复活剂：氯磷定、碘解磷定、双复磷,抗胆碱药：阿托品,对症治疗,抗胆碱药,争夺胆碱受体,缓解毒蕈碱样症状和兴奋呼吸中枢,对烟碱样症状及呼吸机麻痹无作用,不能恢复胆碱酯酶活力,治疗应达到阿托品化,瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿罗音消失及心率加快（,120,次,/,分）,阿托品中毒,瞳孔极度扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留、心动过速、高热,胆碱酯酶复活剂,可以分解磷酰化胆碱酯酶，恢复胆碱酯酶活力。,对已老化的磷酰化胆碱酯酶,（,48,72h,）,疗效下降,对不同的有机磷杀虫药中毒的疗效也不同,护理措施,维持呼吸功能,严密观察病情变化,心理护理,健康教育,百草枯是速效触灭型除草剂，又名,一扫光,，,克无踪,，有机杂环类接触性除草剂。内加着色剂、臭味剂及致吐剂，呈墨绿色。,接触土壤后很快分解,，正确使用对环境、动物,无害，无残留毒性,。,人口服吸收致死量为,20%,百草枯溶液,5-15ml,死亡率达,60%-70%,。,百草枯,发病机制,多途径中毒，吸收后全身分布，,肺脏,是其主要靶器官，肺泡细胞对百草枯具有主动摄取和蓄积的特性。,高浓度的百草枯聚集在细胞中，影响了细胞的氧化还原反应，产生大量对组织有害作用的氧自由基，破坏细胞防御机制，并导致毛细血管内皮损伤，导致,肺损伤和肾小管坏死,。,肺纤维化常在中毒第,5,9,天发生，最终因,肺纤维化,死亡。,病情评估,健康史,临床表现：,肺损伤,是最突出和最严重的改变。主要表现为,肺水肿、肺出血、肺纤维化和肝肾功能损害。,辅助检查,辅助检查,尿液定性：,加入显色剂呈蓝色,。,血清药物浓度测定：,4h10h24h48h,X,线胸片：,显示肺水肿、肺间质纤维化、心包积液。,严重程度分型,轻 型,中到重型,暴发型,摄入百草枯量,20mg/kg,，无临床症状或仅有口腔黏膜糜烂、溃疡，可出现呕吐、腹泻,摄入百草枯量,20mg/kg,，部分经抢救存活，但多数患者,2,3,周后死于肺衰竭,摄入百草枯量,40mg/kg,。,1,4,日内死于多器官衰竭,.,救治措施,阻止毒物继续吸收,加速毒物排泄,防止肺纤维化,对症与支持疗法,百草枯无特效解毒剂，必须在中毒早期控制病情发展，阻止肺纤维化的发生,救治措施,立即终止毒物接触、迅速清除体内未吸收毒物,碱性液体,/,白陶土洗胃,+,活性炭,+,硫酸镁,应用保肺药物,百草枯单克隆抗体、,VC,、,VE,及肾上腺皮质激素。,呼吸机的使用：,高浓度氧能增强毒性,血液净化,:4h,内血液灌流对清除百草枯效果较理想,对症及支持治疗,护理措施,密切观察病情,呼吸道护理,合理氧疗,：给氧有增加自由基形成的作用，仅在氧分压小于,5.3 kPa(40mmHg),或出现急性呼吸窘迫综合征时才可用大于,21,的氧（低浓度、低流量、短时间）吸入。,消化道护理：,碱水漱口,血液净化的护理,心理护理,CO,理化性质,无色、无味。,与空气混合浓度,12.5%,爆炸,人体吸入浓度,0.01%,中毒,2013,年,8,月,20,日早晨，长沙市马王堆蔬菜批发巿场附近一小区发生一起一氧化碳中毒事件，两女一男中毒。,病 因,发病机制,CO,与,Hb,的亲和力比氧与,Hb,的亲和力大,240,倍，而,COHb,的解离速度比氧合血红蛋白慢,3600,倍。,CO,可抑制细胞色素氧化酶活性 抑制细胞对氧的利用。,临床表现,轻度中毒,血液中,COHb,10%-30%,，病人感觉头晕、头痛、眼花、耳鸣、恶心、呕吐、心慌、全身乏力，这时如能觉察到是煤气中毒，及时开窗通风，症状很快减轻、消失。,中度中毒,血液中,COHb,30%-50%,，除上述症状外,尚可出现多汗、烦躁、走路不稳、,面色口唇呈现樱红色,、意识模糊，老是感觉睡不醒、困倦乏力，如能及时识别，采取有效措施，基本可以治愈，很少留下后遗症,重度中毒,血液中,COHb,50%,，患者进入深昏迷、各种反射消失。可有神志不清，牙关紧闭，全身抽动，大小便失禁。幸存者可有后遗症。,辅助检查,血液,COHb,测定,:,脱离中毒现场,8h,内尽早抽取静脉血,脑电图检查,:,缺氧性脑病的波形,CT,诊断依据：接触史,+,临床表现,+,血液,COHb,试验阳性,病情危重指标,（,1,）持续昏迷抽搐,8,小时,（,2,）,PaO,2,36mmHg,PaCO,2,50mmHg,（,3,）昏迷伴严重心律失常或心衰,（,4,）并发肺水肿,病情判断,救治措施,现场急救,中毒者离开现场，解开衣扣、腰带，让其吸入新鲜空气，,清除口腔分泌物和呕吐物，保持呼吸道通畅，注意保暖。,救治措施,纠正缺氧,（,1,）吸氧：,5-10,升,/,分，至,COHb,降至,5%,可停止。,（,2,）高压氧舱治疗：尽早，最好在,4H,内，,36h,效果不佳。,（,3,）医用自动输氧器,（,4,）危重症换血疗法,对症治疗,降温,防治脑水肿,20%,甘露醇,250ml,，,30,分钟内滴入，,bid,速尿,能量合剂,防治并发症及迟发性脑病,护理措施,病情观察,氧疗护理,降温护理,用药护理,生活护理,心理护理,健康教育,乙醇中毒的救护,又称酒精中毒，过量饮酒是造成急性乙醇中毒的主要原因。,中毒机制：乙醇对中枢神经系统的抑制,临床表现,急性酒精中毒分为三期,兴奋期：头晕、兴奋、情绪不稳等,共济失调期：表现为肌肉运动不协调、语无伦次、恶心、呕吐等,昏迷期：昏睡、瞳孔散大，重者陷入深昏迷，可出现呼吸、循环麻痹而危及生命,抢救与护理,一般措施：神志清者可催吐；中毒,2h,内的可洗胃,应用药物：纳洛酮中枢阿片受体拮抗药,维持生命脏器功能,保持呼吸道通畅,严密观察病情,保暖与安全,心理护理与健康教育,镇静催眠药中毒的救护,镇静催眠药分类：,苯二氮卓类：安定等,巴比妥类：鲁米那等,非巴比妥非苯二氮卓类：水合氯醛等,吩噻嗪类：氯丙嗪、奋乃静等,发病机制：,对,中枢神经系统,具有普遍性,抑制,作用，可直接抑制呼吸、血管运动和体温调节中枢；,可使心收缩力减弱，心排血量下降；,对全身神经肌肉组织具有抑制作用，使血管、胃肠道和尿路平滑肌松弛，引起外周血管扩张、胃肠运动减弱。,临床表现,按照症状的程度分：,轻度中毒：嗜睡、注意力不集中等,中度中毒：表现为沉睡或进入昏迷状态,重度中毒：深昏迷，出现呼吸循环衰竭,抢救与护理,保持呼吸道通畅,快速清除未吸收毒物：催吐、洗胃、导泻、血透、碱化尿液等,特殊解毒剂的应用：氟马西尼是地西泮等药物的拮抗剂。,应用中枢神经兴奋剂：葡萄糖、维生素,B1,、纳洛酮等,密切病情观察,维持呼吸和循环功能,心理护理及健康教育,知识回顾：,毒物的吸收途径,中毒的救治原则,阿托品化、阿托品中毒,有机磷农药中毒的特异性标志,百草枯中毒患者如何吸氧,谢谢！,