第五章-排泄和渗透压调节生理.ppt

第五章 排泄和渗透压调节生理,排泄,：,机体将其物质分解代谢产物清除出体外的生理过程。,代谢产物,H,2,O、CO,2,、H,+,和钠、钾、钙、磷等各种盐类,非蛋白含氮化合物如氨、尿素,、尿酸、肌酸、肌酸酐等,排泄器官：,鳃,和,肾脏,体外,肾脏,：主要排泄水、无机盐以及氮化合物分解产物中比较难扩散的物质，如尿酸、肌酸、肌酸酐等。,鳃,：排泄二氧化碳、水和无机盐以及易扩散的含氮物质如氨和尿素。,除了肾脏和鳃外，有些鱼类的,肠,和板鳃类的,直肠腺,具有泌盐的功能。,渗透压调节,：,鱼类的肾脏和鳃具有维持水盐平衡，调节渗透压的功能。,变渗动物,(osmoconformer)：,圆口类盲鳗,调渗动物,(osmoregulator)或,恒渗动物,：,大多数鱼类,狭盐性鱼类,(stenohaline fishes),广盐性鱼类,(euryhaline fishes),鱼类为了维持体内一定的渗透浓度必须进行渗透压调节,。,渗透压:阻止水分子通过半透膜进入水溶液的压力。,渗透浓度表示方法：冰点降低度和摩尔浓度,鱼类渗透压调节的两种类型,及,鱼类适应盐度范围的两种类型,酸碱调节,(acid-base regulation)：指动物调节和维持体液相对稳定的酸碱度(pH值)，以维持各种代谢途径的正常进行和生物膜的稳定性。,鱼类不仅通过体内,缓冲机制,和,气体交换机制,来调节酸碱平衡，更重要的是通过,排泄机制,进行酸碱调节。,鱼类的,排泄,、,渗透压调节,和,酸碱调节,是相互联系的生理过程。,1.肾小体,(renal corpuscle),肾小囊,（又叫肾球囊）是中肾小管前端扩大呈球状，其前壁向内凹入形成具有,单层细胞,的中空的环状凹囊构造。,肾小球,则是由背大动脉分支的肾动脉进入肾球囊内，形成,网状血管小球,。肾小球与肾球囊内壁紧密相接，形成完整的肾小体结构。,图5-1 鱼类肾脏的肾单位,2.肾小管,(renal tubule),图5-2 漠斑牙鲆(,Paralichthys lethostigma,)肾小管的区段及其细胞形态(依P.Cleveland),颈区,(neck region)：各种鱼类都有，仅海水无肾小球鱼类除外。其明显的纤毛活动对于,把物质由肾小囊向肾小管腔移动,是很重要的。,第一近段小管,(PS1)：细胞有明显的,刷状缘,（顶管系统），线粒体丰富，溶酶体发达，酸性磷酸酶含量高。可能与滤出的,蛋白质和其他大分子的重吸收,作用有关。还具有,葡萄糖、氨基酸的重吸收,等功能。无肾小球鱼类没有这一部分。,图5-2 漠斑牙鲆(,Paralichthys lethostigma,)肾小管的区段及其细胞形态(依P.Cleveland),第二近段小管,(second proximal segment,PS2)。,鱼类肾小管最大的一段，也是代谢最活跃的部分,。细胞内有大量线粒体，溶酶体和胞饮小囊泡系统不发达，表明它对大分子的吸收作用很小。已证明它,参与有机酸的分泌,；可能是,二价离子分泌的主要部位,。,图5-2 漠斑牙鲆(,Paralichthys lethostigma,)肾小管的区段及其细胞形态(依P.Cleveland),中段小管,(intermediate segment,IS)。这一段的划分仍有争议，主要出现在一些淡水硬骨鱼类。中段小管富有纤毛，可能是第二近段小管的特化部分，它的机能推测有,促进尿液沿肾小管推进,的作用。,图5-2 漠斑牙鲆(,Paralichthys lethostigma,)肾小管的区段及其细胞形态(依P.Cleveland),集合小管和收集管,(collecting tubule,CT和collecting duct,CD)。CT和CD系统对,从滤液中重吸收单价离子以形成稀薄尿液,是必需的。CT和CD存在于各种鱼类中，其细胞具有大量线粒体和很高的线粒体酶活性。可调控水的渗透压。,许多集合小管汇集成收集管，收集管又汇集到总的,输尿管,(ureter)中，肾脏滤泌的尿液通过输尿管排出体外。,尿的形成可分为三个过程：,图5-4 肾小体内的过滤作用,1.过滤作用(,filtration,),过滤作用在肾小体内进行。在肾小球内血液的高压作用下，,除去大分子蛋白质及血红细胞外,，其他的血液成分如水分、盐类、激素及葡萄糖、氨基酸等营养物质，均可由肾小球过滤到肾球囊内，然后渗透经过单层细胞的肾球囊壁进入肾小管形成,原尿,，因此，,原尿实际为无蛋白质的血浆过滤液,。,影响肾小球滤过率的因素,（1）肾小球微血管压,（2）血浆胶体渗透压,（3）囊内压,肾小球滤过率(GFR)计算：,通过一种能滤过但又不为肾小管重吸收或分泌的物质（如菊粉）的清除率而计算出来。清除率是指在单位时间内，通过肾脏排泄而使这种物质(x)清除出血浆的量(C,x,)。如下列公式：,Cx P,x,=U,x,V,Cx=,U,x,V,P,x,P,x,是物质(x)在血浆中的浓度；,U,x,是物质(x)在尿液中的浓度；,V 是尿量。,2 重吸收作用,(reabsorption),被动重吸收,：指肾小管中滤液的水和溶质顺着浓度差或电位差，通过被动的扩散，由肾小管细胞重吸收，这是不耗能的过程。如水，Cl,-,，HCO,3,-,，尿素等的重吸收。,主动运输,：一般机体所需的营养物质和一些单价离子，如葡萄糖，氨基酸，Na,+,，K,+,等都是肾小管通过耗能的主动运输过程重吸收的。,重吸收作用是滤液经过肾小管时，其中的水分和各种溶质全部或部分由管壁细胞所吸收，最后返回血液中去的过程。,3 分泌作用,(secretion),肾小管把血液中带来的一些离子和代谢产物,主动分泌,到滤液中去，它,对尿液的最终形成十分重要,。分泌作用通常是在,近段小管部位,进行。,经过肾小管的重吸收和分泌作用之后，滤液最后形成排出体外的尿液,。,鱼类,尿液中无机物成分,包括水和无机盐类，后者有磷酸盐、氯化物、硫酸盐、碳酸盐、钙、镁、钾、钠及氢离子等。,鱼类,尿中的有机成分,通常含有尿素、尿酸、肌酸及氨等，但它们在不同鱼类中的含量不尽相同。,淡水硬骨鱼类,的尿中包含许多肌酸和一些氮代谢产物，如氨基酸、少量尿素及氨等，尿中排出氮的量占总排出量的7%25%，而大部分的含氮废物通过鳃排泄。,海水硬骨鱼类,的尿中包含有肌酸、肌酸酐、NH,3,、尿素、尿酸及三甲胺化氧(TMAO)。,鱼类的尿量因种类而异，淡水鱼类排尿量比海水鱼类大得多。,一般排尿量极少超过体重的20%。,三、肾脏的渗透压调节作用,图5-6 鱼类血液渗透压与海水和淡水渗透压的比较 ,A.淡水七鳃鳗；B.海水七鳃鳗；C.盲鳗；D.淡水板鳃类；E.海水板鳃类；F.淡水硬骨鱼类；G.海水硬骨鱼类,1.淡水硬骨鱼类,的体液对周围水环境是高渗性的(hyper-osmotic)，水不断地经过鳃和体表进入体内。同时摄食时也有部分水和食物一起由消化道吸收。为了维持体内高的渗透压，淡水硬骨鱼类,通过肾脏排出体内过多的水分,，这就使得淡水硬骨鱼类的肾脏特别发达，肾小体数目多。淡水硬骨鱼类的,排尿量也比海水鱼类大得多,，但肾小管对,各种离子,，如Na,+,，Cl,-,及二价离子大量重吸收，尤其是Na,+,和Cl,-,被完全重吸收,，因此，,淡水硬骨鱼类的肾脏是以稀薄尿的形式排出水分的,。,图5-6 鱼类血液渗透压与海水和淡水渗透压的比较 ,A.淡水七鳃鳗；B.海水七鳃鳗；C.盲鳗；D.淡水板鳃类；E.海水板鳃类；F.淡水硬骨鱼类；G.海水硬骨鱼类,2.海水硬骨鱼类,的体液对周围水环境是低渗性的(hypo-osmotic)，因此，体内水分通过鳃和体表不断地渗到海水中去，若不调节，就会因大量失水而死亡。海水硬骨鱼类通过,大量吞饮海水和从食物中获取水分,以补充失去的水分，但是，同时从海水中吸收的NaCl以及各种二价离子又会使体液的含盐量升高。,过多的单价离子(Na,+,Cl,-,)从鳃排出,。海洋硬骨鱼类和淡水鱼类相反，它们的,肾脏比较退化,，肾小球小而少，以至消失，肾小管也缩短，其每天,排尿量,只占体重的1%2%；,尿液浓,，但,离子的含量极高,，这就可以防止水分随尿流失。,图5-7 各种鱼类肾脏的渗透压调节作用 (参考R.Eckert),第二节 鳃的排泄与渗透压调节,鳃的功能,呼吸,排泄,渗透压调节,酸碱调节,一、鳃上皮结构,鳃上皮,鳃丝上皮,(filament epithelium),鳃小片上皮,(lamelae epithelium),又称,呼吸上皮,(respiratory epithelium),鳃丝上皮的最主要特征之一是氯细胞的存在。,氯细胞参与鱼类鳃的离子交换和渗透压调节过程,。,氯细胞的分布及特点：,氯细胞的结构十分特化，它们具有密集分支的,管状系统,，大量的,线粒体,，朝向水流的细胞顶端有微绒毛和许多,小囊泡,。,无论是淡水和海水硬骨鱼类都具有氯细胞，但是，氯细胞随鱼类生存环境的变化而呈现出显著的变化。（见下页比较）,图5-9 海水鱼类的氯细胞和附属细胞,海水硬骨鱼类,氯细胞,体积大，数量较多,，结构亦较为复杂。氯细胞的,线粒体丰富，管系发达,，富有ATP酶活性，在顶部形成,顶隐窝,(apical crypt)。每个氯细胞旁边还有一个,辅助细胞,(accessory cell)，楔在氯细胞和扁平上皮细胞之间，氯细胞和辅助细胞都和邻近的上皮细胞形成很紧密的,多脊结合,，亦即,紧密联结,(tight junction)；但氯细胞和辅助细胞之间的联系却很松散,并且有可以通漏的,细胞旁道,，形成所谓的,渗漏上皮,。这种细胞旁道为海水鱼类所特有，对NaCl的排出起重要作用。,淡水硬骨鱼类,氯细胞,数量少,，氯细胞旁边,没有辅助细胞,，和邻近上皮细胞之间,缺少紧密的多脊结合,，在顶部,没有凹入的顶隐窝,，内部构造如,线粒体，管系和内质网等较少而不发达,，表明其排出NaCl的功能已大大减弱。,海水与淡水鱼类的氯细胞有何差别？,紧密连接,二、鳃的排泄作用,蛋白氮转化为氨不需要消耗能量,；,体积小和脂溶性高，很,容易通过生物膜排出,而不必伴随水的额外流失；,氨还可以,以,NH,4+,的形式排泄,。,图5-10 鱼鳃上皮对氨的排泄作用,DA.脱氨酶和脱酰胺酶；AA.氨基酸；CA.碳酸酐酶 Gln.谷氨酰胺,鱼类的氮代谢产物主要以,氨,的形式通过鳃上皮排出体外，与肾脏对氮的排泄相比，鳃排泄氨的含氮量是肾脏以各种形式排出的总氮量的610倍。此外鳃排泄物中还含有一些易溶的含氮物质，如尿素、胺、氧化胺等。,鱼类排泄氨有许多优点：,三、鳃的渗透压调节作用,通常鱼类鳃上皮对H,+,的通透性最大，依次是水，K,+,，Na,+,，Cl,-,，Ca,2+,等。,绝大部分进入体内的水分是穿过细胞而移动，只有少量(1.5%左右)是通过细胞旁道移动。,物质通过上皮细胞主要有两种方式,（1）,通过细胞之间的缝隙,，即细胞旁道；,（2,）通过细胞的运动,胞饮作用,胞吐作用,淡水硬骨鱼类,鳃（,鳃小片上皮,）主动吸收Na,+,和Cl,-,，用以补偿肾脏的NaCl流失。,Ca,2+,是通过,鳃丝上皮,渗入，但主要由,氯细胞,转运。进入体内多余的钙最后由肾脏排出体外。,Na,+,和Cl,-,离子的转运还分别与,NH,4,+,或H,+,和HCO,3,-,相联系。这种离子转换的程度与酸碱调节和氨的排泄紧密相关。,海水硬骨鱼类,海水鱼类的,氯细胞,极为发达，有辅助细胞，而且主要分布于,鳃丝上皮,中。,海水鱼类Na,+,和Cl,-,主要从,鳃丝上皮,排出体外，通过,氯细胞和辅助细胞,进行的。氯细胞内的管系发达，含有丰富的ATP酶，它们提供能量将血液运送来的Cl,-,以主动运输的方式通过,顶隐窝,排出体外；Na,+,则主要通过氯细胞和辅助细胞之间的,细胞旁道,扩散到体外(图5-11)。,淡水与海水硬骨鱼类进行渗透压调节各有何特点？,图5-11 海水鱼类氯细胞对Na,+,和Cl,-,的排泄示意图,四、鳃上皮离子转运的机理,扩散电位,是指因血液和外界水环境所含的组成成分不同所导致的电位差。,电致电位,则是鳃上皮离子主动转运所产生的电位差。,（一）跨上皮电位,跨上皮电位,(transepithelia potential),是通过鳃上皮的电位差，它是由,扩散电位,(diffusional potential),和,电致电位,(electrogenic potential),组成。,（二）鳃离子转运与ATP酶,ATP 酶(ATPase)的种类,Na,+,，K,+,依赖的ATP酶(Na,+,K,+,-ATPase),Ca,2,+,依赖的ATP酶(Ca,2,+,-,ATPase),K,+,依赖的ATP酶(K,+,-,ATPase),依赖阴离子的ATP酶,ATP酶催化ATP水解出磷酸并产生自由能。如上式,：,ATPH,2,O,ATPase,Mg,2+,ADPPi30.54千焦/摩（释放的能量）,1.,钠钾泵（Na+-K+-ATP酶）的结构,ATP,酶在上皮细胞中的主要功能,作用：,维持细胞的渗透性，保持细胞的体积；,维持低Na+高K+的细胞内环境，维持细胞的静息电位。,1.鱼类鳃的Na,+,，K,+,-ATP酶,淡水和海水鱼类的鳃上皮都具有Na,+,，K,+,-ATP 酶活性，但,淡水鱼类的Na,+,，K,+,-ATP 酶活性明显比海水鱼类低,。,海水鱼类鳃上皮的ATP酶主要存在于氯细胞中,。,Na,+,，K,+,-ATP 酶可促进鳃上皮的Na,+,外排和K,+,内流,。因此，分布于氯细胞中的Na,+,，K,+,-ATP 酶是Na,+,主动排出的生物化学介质。,在鳗鲡和鲻鱼，还有人观察到Cl,-,外排受到外界K,+,的刺激。因此,Na,+,，K,+,-ATP酶可能也参与Cl,-,主动排泄,。,2.鱼鳃的依赖阴离子的ATP酶,在淡水和海水鱼类，,氯离子的吸收或排泄,都是逆着电化学梯度的,主动转运,。这种转运是耗能的。ATP是细胞膜离子转运的唯一供能分子。许多研究表明，依赖于阴离子的一种ATP酶存在于鱼类鳃中，这种ATP酶可能位于鳃上皮细胞的线粒体膜或质膜上。,Cl,-,或HCO,3,-,可以激活这种ATP酶活性。阴离子-ATP酶分解ATP产生的能量能促进淡水鱼类外界Cl,-,与内部HCO,3,-,的离子转换。,第三节 鱼类在淡水和海水中的渗透压调节,大量失水的补偿问题；,如何将吞饮海水而吸收的过多盐分排出体外。,一、由淡水进入海水的调节,鱼类由淡水进入海水，由于,海水对鱼体液是高渗的,，因此，此时鱼类将要面临的主要问题包括：,各种鱼类对于水中盐度变化的适应能力不同。本节着重分析广盐性鱼类在淡水和海水之间的洄游过程中离子和渗透压的变化与调节机理。,广盐性鱼类由淡水进入海水后通过以下途径调节盐水平衡：,1.吞饮海水,广盐性鱼类体液的渗透压比海水低得多，为了补偿失水，最明显的反应是大量吞饮海水。,一般广盐性鱼类进入海水后,几小时内饮水量显著增大,并在12天内补偿失水而使体内的水分代谢达到平衡,饮水量随之下降并趋于稳定。,相反,离子外排机制的激活则较为缓慢,一般需要几天时间(图5-12)。,图5-12 虹鳟(,Salmo gairdneri,)由淡水进入67%海水后的饮水率()和Na,+,排泄率()的变化(参考F.Conto),2.减少尿量,广盐性鱼类进入海水后,在神经垂体分泌的抗利尿激素作用下,肾小球的血管收缩,使,肾小球滤过率(GRF）降低,;与此同时,肾小管壁对水的渗透性增强,使大量水分从滤过液中被重新吸收,结果导致尿量减少。,3.排出Na,+,和Cl,-,广盐性鱼类进入海水后,大量吞饮海水时吸收的NaCl主要通过鳃上皮的氯细胞排出体外,维持体内的离子和渗透压平衡。,淡水海水氯细胞 细胞学变化,数量增加,旁边出现,辅助细胞,形成,细胞旁道,。,直径增大,形成,顶隐窝,细胞基部质膜内褶增加,形成发达的,管系,同时与管系相联系的,线粒体数量增加,。,淡水海水氯细胞 的生化变化：,Na,+,，K,+,-ATP 酶活性增加,；且与氯细胞数量的增加以及鳃Na,+,的外排量增加成正比(图5-14)。同时，,Cl,-,的外排也依赖于Na,+,，K,+,-激活的ATP酶,。总之，,Na,+,，K,+,-ATP 酶,活性增加为广盐性鱼类在海水中大量排出NaCl提供能量。,图5-13 注射放线菌素-D对鳗鲡转移入海水时 Na,+,的排出率的影响 (参考F.Gonto),图5-14 美洲鳗鲡进入海水后鳃Na,+,，K,+,-ATP酶活性（。)和Na,+,排出量（）的变化(参考F.Conto),激素是如何参与广盐性鱼类在海水中对Na,+,和Cl,-,的外排的？,以皮质醇为例：,淡水海水：失水，NaCI吸收增加,血浆的Na,+,含量升高,肾上腺皮质,血浆皮质醇浓度,氯细胞细胞学变化,Na,+,，Cl,-,排出,血浆的Na,+,含量,图5-16 鱼类由淡水进入海水后血浆内Na,+,含量和皮质醇含量的变化以及鳃ATP酶活性和Na,+,排出量的变化示意图(参考F.Conto),鱼类也能适应环境盐度的长期性变化:,如果将某种广盐性鱼类,在海水中饲育,，鱼肾脏的肾单位不发达，尿量减少；如在,淡水中饲育,，则肾脏较大，肾单位发达，尿量多。这种形态与生理上的适应性主要是通过脑垂体的,催乳激素,进行调节。如果切除垂体，广盐性鱼类由淡水移入海水后就不能适应而很快死亡。,二、由海水进入淡水的调节,（一）,硬骨鱼类,由海水移入淡水后，适应于海水的渗透压调节机制受到抑制，而,适应于淡水的调节机制被激活,，从而维持体内的高渗透压。此过程通过以下途径调节盐水平衡：,（1）停止吞饮水，Ca,2+,，Mg,2+,，SO,4,2-,等的吸收和排出都迅速减少。,海水淡水,水分渗入,体重增加,肾小球滤过率增大，肾小管对水的渗透性降低,水分的重吸收减少，肾脏排出大量稀薄的尿液,体重恢复,神经垂体的激素调节,（2）鱼类鳃上皮排出的NaCl下降到低水平（减少Na+，Cl-流失）。,鳃上皮细胞对Na,+,，Cl,-,的通透性降低,。当鱼从海水移入淡水后，水中Na,+,含量很低，顶隐窝对Cl,-,的可通透性降低，细胞旁道关闭，影响Na,+,扩散出去，整个氯细胞不能很好地将NaCl排出体外。,催乳激素对鱼类适应低盐度环境起着关键的作用,。当鱼类从海水进入淡水时，催乳激素分泌细胞被激活，血液的催乳激素水平升高。给去除脑垂体的鱼类注射催乳激素，明显地减少Na,+,外排；并可控制Na,+,，K,+,-ATP酶活性。催乳激素还可抑制Cl,-,外排。,外界的Ca,2+,离子浓度能影响广盐性鱼类对淡水环境的适应,。水环境中额外增加Ca,2+,，会减少鳃Na,+,和Cl,-,外排。Ca,2+,主要影响鳃上皮的离子通透性。,肾上腺素抑制进入淡水的广盐性鱼类主动排出离子。,给鲻鱼注射肾上腺素可抑制Na,+,和Cl,-,的外排。,离子转换系统包括,Na,+,/NH,4,+,Na,+,/H,+,和,Cl,-,/HCO,3,-,的转换。这些离子转换系统也同时在酸碱调节和氮代谢产物排泄中起到重要作用。,（3）广盐性鱼类由海水进入淡水后，不仅减少NaCl外排；同时，可能和淡水鱼类相似，能通过离子主动转换系统从低渗的水环境中吸收Na+和Cl-。,（二）板鳃鱼类,，如锯鳐(,Pristis,)和白真鲨(,Carcharinus,)从海水进入淡水生活的调节机理：,广盐性板鳃鱼类处在淡水中时，其体液的,尿素,水平以及,Na,+,和Cl,-,浓度,均比在海水中的低；其血液中的尿素浓度降低到在海洋中生活时尿素浓度的25%35%，但血液的渗透压还是略高于周围的淡水，渗入体内的,过多水分通过稀的尿液由肾脏排出,。,（三）无肾小球海水硬骨鱼类,（如广盐性的蟾鱼(,Ospanus tau,)由海水进入淡水后有,特殊,的调节机理：,由于没有肾小球，不能通过滤过作用形成滤液，其,尿液的形成完全依靠肾小管的分泌作用,把离子分泌到肾小管中，水分随之也渗透到肾小管内。所以，它们的尿液和体液是等渗的。,蟾鱼在淡水中是通过鳃主动地不断吸收NaCl，而肾脏在排出NaCl的同时，把多余的水分排出体外,。,第四节 酸碱调节,酸碱调节的意义：保持体内相对稳定的酸碱度，以维持各种代谢途径的正常进行和生物膜的稳定性。,包括,有机酸和无机酸,，如乳酸、尿酸、磷酸、碳酸等。,碱性产物,，如氨和各种有机胺。,代谢活动产生酸和碱,体液pH值的调节机制,体液的缓冲机制,气体交换机制,排泄机制,一、稳定状态的酸碱调节,一类是,绝对的酸碱相关离子,，如H,+,，OH,-,和HCO,3,-,，这些离子在任何条件下发生变化都会影响体液的酸碱状态；,另一类是,潜在的酸碱相关离子,，包括不同的缓冲离子对和NH,4,+,等，它们仅在一定条件下影响体液的酸碱状态。,(一)一般的酸碱状态,体液中与酸碱状态有关的离子可分为两类:,鱼类稳定状态的体液pH值随体温的升高而降低，这种pH值的变化可通过 p,CO2,和HCO,3,-,浓度的变化得到调整。特别是，HCO,3,-,浓度随温度升高而减少很显著，从而导致明显的pH值下降。因此，,HCO,3,-,浓度的调整(包括HCO,3,-,的转运和排泄),是鱼类酸碱调节的主要机制。,(二)稳定状态的酸碱调节,在水环境严重缺氧时，鱼类加强换气，伴随 p,CO2,下降；而在高含氧水中,换气减少,随之 p,CO2,上升。,鱼类处于稳定酸碱状态时，由代谢不断产生的过剩的H,+,或OH,-,离子被不断地转移，以维持酸碱稳定状态。鱼类稳定状态的酸碱调节机制包括以下方面：,1.p,CO2,变化,鱼类稳定状态的p,CO2,对酸碱调节并不重要，而仅作为一个重要参量。,2.缓冲系统,生物缓冲系统,CO,2,/HCO,3,-,缓冲对,各种非碳酸氢盐系统，以B,-,/HB表示。,生物缓冲系统的缓冲作用可表示为：,CO,2,的缓冲：,H,+,的缓冲：,当CO,2,浓度升高时，使得H,+,浓度升高，此时可通过B,-,/HB缓冲系统而得到调节。当非挥发性酸浓度增大，H,+,浓度升高，可通过CO,2,产生和HB产生得到缓冲。,体液,细胞外液,（组织液和血液）：HCO,3,-,浓度和血液的非碳酸根缓冲值都比较低。,细胞内液,：占体液的75%80%。其缓冲能力比细胞外液大得多。,鱼类体液的总缓冲容量约90%来自于细胞内液。,3.H,+,的排泄,在,鳃,中，H,+,的排出与Na,+,的吸收机制相联系，通过Na,+,/H,+,的主动离子转换方式进行排泄(图5-17)。,代谢产生的过剩H,+,通过体液由,鳃上皮,和,肾脏,排出体外。,图5-17 H,+,在鱼类鳃中的排泄机制,3.H,+,的排泄,一种是排出体液过多的H,+,；,另一种是调节滤液中HCO,3,-,的保存和重吸收。,一般由血液滤过的HCO,3,-,量很大，但在排出的尿液中仅有小部分的HCO,3,-,，大部分的HCO,3,-,在通过肾小管时被重吸收。HCO,3,-,重吸收量取决于肾小管中H,+,浓度以及由于排泄H,+,所产生的CO,2,扩散量。,肾脏,中H,+,排入肾小管腔有两种作用(图5-17)。,图5-17 H,+,在鱼类肾脏中的排泄机制,4.氨的排泄,氨是鱼类主要的氮代谢终产物之一,，它由肝脏、肾脏和鳃中的氨基酸脱氨产生。氨产生之后，,97%以上的氨迅速与H,+,结合离子化为NH,4,+,，以NH,4,+,的形式转移至排泄部位,。,鱼类氨的90%在鳃上皮排泄,。因此，H,+,可以通过氨排泄而进行转移和排泄(图5-18)。,5.HCO,3,-,的排泄,当NH,3,通过吸收H,+,而离子化时，由于碱化导致大量HCO,3,-,产生。无论NH,3,的排泄机制如何，,NH,3,与HCO,3,-,在理论上总是以等物质的量排出体外,。当氨以离子形式(NH,4,+,)排出时，总是伴随等物质的量的HCO,3,-,转换；当NH,3,以非离子形式扩散出体外时则CO,2,也因NH,3,排出的酸化效应而在排泄器官以非离子形式排出。如下式：,NH,4,+,NH,3,H,+,HCO,3,-,CO,2,H,2,O,6.H,+,，NH,4,+,和HCO,3,-,离子转换机制的关系,NH,4,+,和H,+,至少部分地通过与Na,+,的转换而排泄，HCO,3,-,的转运与Cl,-,密切相关。,淡水鱼类在稳定状态的酸碱调节中，主动的离子转换机制能部分地补偿Na,+,和Cl,-,沿电化学梯度被动泄漏到环境中,。,海水鱼类体内要尽量少和外界的Na,+,，Cl,-,进行转换,。与淡水鱼类相反，如果这种转换(Na,+,/H,+,Na,+,/NH,4,+,和Cl,-,/HCO,3,-,)增加，会增加Na,+,和Cl,-,沿电化梯度被动进入体内。因此，酸碱平衡和渗透压平衡的维持都要求酸碱调节机制和渗透压调节机制不必紧密联系。,二、应激状态的酸碱调节,鱼类在短时间剧烈的温度变化条件下，,当温度升高时pH值下降；反之，温度下降，pH值升高,。因此，环境温度变化明显地影响鱼类体液的酸碱状态，表现在pH值，p,CO2,和HCO,3,-,离子浓度的变化。鱼类对温度变化导致的酸碱状态变化主要通过酸碱有关离子的保持或排泄机制来调节以维持体液相对稳定的pH值。,1.温度变化,鱼类体液的酸碱状态不仅受到体内代谢产物及代谢状态的影响，同时也受到不同环境因子变化的影响，这些环境因子中最主要的是,水温,变化，,高碳酸化，环境水酸化,和由于缺氧或剧烈的肌肉活动产生的,乳酸酸中毒,(lactic acidosis)，等等。,图5-19 猫鲨在温度变化(实线：1020；虚线：2010)后血浆pH值、p,CO2,和HCO,3,-,浓度的变化(参考C.Albers),当环境温度,从10上升至20,时，猫鲨血浆pH值急剧下降，然后达到一个稍低于原状态的稳定值。pH值在开始几小时内急剧下降，主要是由于在温度变化后1小时内血浆,p,CO2,的急剧升高。pH值调整至一个新的稳定值的过程则主要是血浆,HCO,3,-,浓度在温度变化后缓慢增加，最后达到稳定的结果。当环境温度,从20降至10,后,pH值的变化和调整过程正好与温度上升的变化过程相反。,在温度变化之后，血浆pH值不是通过p,CO2,的调节迅速达到新的稳定状态，而是通过细胞外液HCO,3,-,浓度明显缓慢的变化来调节的。血浆HCO,3,-,浓度的变化主要是由于酸碱有关离子的跨上皮和跨膜的离子转移的结果。一般认为HCO,3,-,的转移是主动运输，对猫鲨的研究表明，HCO,3,-,浓度的变化主要是通过HCO,3,-,/Cl,-,和H,+,/Na,+,离子转换的结果。,鱼类在温度变化之后，进行pH值调整以达到新的稳定状态一般需1024小时。,2.高碳酸化,高碳酸化即环境水的p,CO2,比正常时显著升高,，它经常发生于自然水域中。高碳酸化的主要原因是由于温度分层(thermo-stratification)或水体表面植物层密集导致水和空气之间CO,2,转移受到抑制。,图5-20 环境高碳酸化后康吉鳗血浆 p,CO2,、pH值和HCO,3,-,浓度的变化(参考C.Albers),许多证据表明,高碳酸化后血浆HCO,3,-,浓度的增加,主要是通过从水环境中吸收，并且是,通过鳃上皮的跨上皮转移,。鱼类高碳酸化后，鳃上皮HCO,3,-,的吸收机制尚不清楚。Cl,-,/HCO,3,-,和Na,+,/(H,+,NH,4,+,)的离子转换可能参与HCO,3,-,的吸收机制。,3.乳酸酸化,鱼类在紧急状态和摄食活动期间，由于白肌组织的剧烈活动，通过进行,厌氧代谢,提供能量，并,产生大量的乳酸,，使大量的H,+,和乳酸根离子从白肌组织释放出来进入血液，对鱼类的酸碱状态产生极大的影响，使血液pH值下降(图5-21)。,剧烈活动后，肌肉组织产生的乳酸根离子中50%以上从肌肉组织排出并暂时贮存于细胞外液中，而细胞外多余的H,+,，大部分被暂时地转移到环境水中。这种,H,+,向环境的净转移使得血液的酸碱状态得到恢复,。,图5-21 鱼类剧烈活动后动脉血浆pH值、p,CO2,、HCO,3,-,浓度和乳酸盐浓度的变化特征(参考C.Albers)。t,m,：表示最大反应的时间；t,c,：表示重新恢复到对照值的时间,4.环境水的酸化,各种鱼类对环境水的酸化有一定的忍受范围,。在这个范围内，鱼类能进行调节，使受影响的酸碱状态重新趋向稳定。但当水的酸化超过鱼的忍受和调节范围时，可导致鱼类代谢紊乱而死亡。,当环境水酸化后，鱼类体液酸碱状态的变化主要是体内,碱的流失(HCO,3,-,的流失和H,+,吸收),导致血液HCO,3,-,浓度和pH值的变化。,为了补偿鳃上皮碱的流失，调节体内酸碱状态，,鱼类一方面增大肾脏尿中H,+,的排泄量,；,另一方面通过鳃上皮的离子转换机制（H,+,/Na,+,或NH,4,+,/H,+,）以及NH,3,的扩散将H,+,排出体外。,环境水酸化是指一些缺乏电解质的河流，如南美洲的亚马孙河流域；各种工业废水大量排入河流中，也人为地造成世界许多江河流域的水酸化。,