主动脉夹层诊断与鉴别诊断.ppt
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1、主 动 脉 夹 层诊断与鉴别诊断河北省辛集市第二医院内容主动脉夹层(Aortic dissection)壁内血肿(Intramural hematoma,IMH)动脉硬化性穿透性溃疡(Penetrating atherosclerotic ulcer,PAU)尸检结果 升主动脉 70主动脉弓 10胸降主动脉 20腹主动脉 罕见手术及放射学研究降主动脉夹层更常见 主动脉夹层内膜入口内膜入口病因 1 1、高血压和动脉粥样硬化、高血压和动脉粥样硬化AD患者中80%合并高血压,除血压绝对值增高外,血压变化率(dp/dtmax)增大也是引发AD的重要因素。动脉粥样硬化可使动脉内膜增厚,从而导致动脉壁中膜
2、营养不良,这也是AD的重要诱发因素。2 2、特发性主动脉中层退形性变、特发性主动脉中层退形性变30-35%的夹层患者主动脉中层弹力纤维和胶原呈进行性退变,并出现黏液样物质,称为中层囊性坏死。中层退变的另一种类型是平滑肌细胞的丢失,这种类型的病变多见于高龄患者的夹层主动脉壁中 病因病因3 3、遗传性疾病、遗传性疾病在AD患者中常见三种遗传性疾病:马凡综合征、Ehlers-Danlos综合症、Tuner综合征,这些遗传性疾病均为常染色体遗传病,有家族性,患者常在年轻时发病。病因病因4 4、先天性主动脉畸形、先天性主动脉畸形最常见的是先天性主动脉瓣二瓣化畸形、狭窄和主动脉缩窄。主动脉缩窄患者夹层发生
3、率是正常人的8倍,这类患者的夹层多出现在主动脉缩窄的近端,几乎从不发展至缩窄以下的主动脉。病因病因5 5、创伤、创伤主动脉的钝性创伤、心导管检查、主动脉球囊反搏、主动脉钳夹阻断乃至不恰当的腔内隔绝术操作均可引起AD。腔内操作造成的夹层常为逆行撕裂,随访中常发现夹层逐渐缩小至完全血栓形成,多数不需要手术治疗。病因病因6 6、主动脉壁炎症反应、主动脉壁炎症反应虽然梅毒性动脉炎引发AD的机率不高,但巨细胞动脉炎患者自身免疫反应引起的主动脉壁损害与夹层的发生密切相关。病因病因病理分型 传统AD分型方法中应用最为广泛的是Debakey分型和Stanford分型。Debakey 将AD分为三型:I型:AD
4、局限于升主动脉II型:AD起源于升主动脉并累及头臂主动脉;III型:AD起源于胸降主动脉,向下未累及腹主 动脉者称为IIIA,累及腹主动脉者称IIIB。Stanford大学的Daily等将AD分为两型:A型:无论夹层起源于哪一部位,只要累及升 主动脉者称为A型;B型:夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动 脉者称为B型。Stanford A型相当于Debakey I型和II型,Stanford B型相当于Debakey III型。两种方法相比Stanford分型更为简捷实用。病理分型 入口典型位于主动脉右侧壁,顺行撕裂累及右头臂干、左颈A及左锁骨下A常见撕裂一直延续至动脉硬化斑块较多的部位而终止其
5、行程。在此处,夹层终止、或通过另一破口与主动脉腔再通主动脉夹层升主升主动脉脉夹层Stanford A:6214岁,65.5%为男性Stanford B:6513岁,71.4%为男性典型表现 突发胸痛,可有主动脉返流杂音主动脉夹层临床表床表现Stanford A:手术为主,血管内支架植入Stanford B:内科治疗急诊B型3个死亡因素低血压、休克无胸痛、背痛表现分支受累主动脉夹层自然史及治自然史及治疗 主动脉造影 敏感度 特异度 CT 100%100%经食管ECG 100%94%MRI 100%94%主动脉夹层影像方法影像方法选择对于诊断分支受累,CT优于ECG及MRI胸片多数异常纵隔增宽主动
6、脉轮廓异常胸腔积液扫描范围上自颈根部,包括颈A及椎A起始部下至盆腔先平扫:准直5mm增强:右侧注药主动脉夹层CT扫描技描技术80150ml 45ml/sec软件跟踪、30sec延时一次屏气、平静呼吸2.53.0mm层厚 pitch1.31.71.5mm间隔MIP CPR VR SSD主动脉夹层CT扫描参数描参数钙化的内膜片移位表现类似主动脉瘤附壁血栓钙化平扫的主要作用是显示壁内血肿,表现为主动脉壁内窄的高密度缘,偏心或环周平扫还易于观察人工瓣膜或植入物主动脉破裂时,平扫可见高密度急性出血,位于纵隔、心包、胸膜腔主动脉夹层平平扫表表现标志:内膜片,区分真假腔入口通常位于内膜片最近端CT诊断入口的
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