感染性心内膜炎的护理ppt课件.ppt
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1、风湿性心脏病的护理方方 弘弘1.风湿性心脏病是由于甲组乙型溶血性链球菌感染后,人体心脏对链球菌及其代谢产物发生免疫反应,导致心脏产生急性非化脓性的炎症变化。本病是一种自身免疫性疾病,常累及整个心脏,包括心包、心肌及心内膜,严重的还可使心瓣膜发生炎症,因此称为风湿性心脏炎或全心炎。2.多在冬春两季发病,以儿童及青少年多见,好发于潮湿和寒冷地区。并具有反复发作的倾向,如不及时控制,心瓣膜反复受累后,容易引起纤维组织增生,疤痕组织形成。最后可以造成慢性风湿性心瓣膜病。3.风心病的病理发展过程4.风湿性心脏病是甲组乙型溶血性链球菌感染引起的病态反映的一部分表现。它在心脏部位的病理变化主要发生在心脏瓣膜
2、部位。病理过程有以下三期:5.1)炎症渗出期:由于链球菌的感染,使心脏的瓣膜出现炎性反映,瓣膜肿胀,变性,那么其活动就会受到一定程度的影响。6.2)增殖期:由于瓣膜长期处于充血水肿状态,瓣膜血液循环不良,瓣膜会纤维样变性坏死,结缔组织增生,这种结缔组织会成为瓣膜上的累赘。因为它并不具备正常心肌细胞的功能。此期引起瓣膜增厚变形,失去弹性。7.3)瘢痕形成期:由于胶原纤维等增生,损伤处机化,形成瘢痕,从而影响心脏瓣膜功能。感染反复发作,以上病理变化在瓣膜部位的变化,也是此起彼伏,一个部位通常发生重叠的病理变化。8.w瓣膜狭窄瓣膜狭窄-心心脏肥大肥大 血流阻力加大,为了吸入和射出足够多血液,心脏则更
3、加费力地舒张和压缩,这样使心脏工作强度加大,效率降低,心脏易疲劳,久而久之造成心脏肥大。w瓣膜关闭不全-血液返流 返流带来的直接后果是使心脏压力增大,泵血量减少,在循环中气体交换造成的部份损失,所以风心病病人常感到呼吸困难。9.分类w二尖瓣狭窄 MSw二尖瓣关闭不全 MI w主动脉瓣狭窄 ASw主动脉瓣关闭不全 AIw联合瓣膜病10.二尖瓣关二尖瓣关闭不全不全一、病因一、病因 二尖瓣关二尖瓣关闭不全的原因比不全的原因比较复复杂,风湿病曾是二尖瓣关湿病曾是二尖瓣关闭不全的主要不全的主要原因。近年来退行性病原因。近年来退行性病变(二尖瓣脱垂、腱索断裂等)在二尖瓣关(二尖瓣脱垂、腱索断裂等)在二尖瓣
4、关闭不不全的病因学中所占的地位越来越重要,在欧美国家已占首位。其他如心全的病因学中所占的地位越来越重要,在欧美国家已占首位。其他如心内膜炎、冠状内膜炎、冠状动脉硬化性心脉硬化性心脏病等,也可造成二尖瓣关病等,也可造成二尖瓣关闭不全。不全。先天性病先天性病变:主要主要为瓣瓣环扩大大.瓣叶裂开及缺瓣叶裂开及缺损另另 外,外,还有腱索和乳有腱索和乳头肌肌过长使瓣叶脱垂等病使瓣叶脱垂等病变。后天性病后天性病变:主要:主要为风湿性病湿性病变。其特点是瓣叶增厚、。其特点是瓣叶增厚、钙化、化、边缘卷卷缩、硬、硬化使瓣叶面化使瓣叶面积缩小不能合小不能合拢。1、腱索和乳、腱索和乳头肌的增粗肌的增粗.缩短加重了瓣
5、叶关短加重了瓣叶关闭不全。不全。2、冠心病引起的乳、冠心病引起的乳头肌功能不全或腱索断裂使二尖肌功能不全或腱索断裂使二尖 瓣于收瓣于收缩期脱垂于左期脱垂于左房引起关房引起关闭不全。不全。3、其他原因、其他原因导致的腱索断裂及二尖瓣致的腱索断裂及二尖瓣扩张术造成瓣造成瓣 叶撕裂者会使二尖瓣叶撕裂者会使二尖瓣关关闭不全。不全。11.二、病理二、病理 二尖瓣关二尖瓣关闭不全的主要病理生理不全的主要病理生理变化是收化是收缩期左室血液返流至左房,造成收期左室血液返流至左房,造成收缩期左房期左房压升高和心升高和心输出量降低。血液回流量的多少,出量降低。血液回流量的多少,与关与关闭不全的程度成正比,也与不全
6、的程度成正比,也与临床表床表现成成正比。正比。Friedberg按估按估计回流量,分回流量,分为三度:三度:在在10ml以内者,属于以内者,属于轻度关度关闭不全,不会引不全,不会引起明起明显临床症状;回流量在床症状;回流量在1030ml之之间者,者,属于中度关属于中度关闭不全,可出不全,可出现临床症状;回流床症状;回流量超量超过30ml者,属于重度关者,属于重度关闭不全,症状更不全,症状更加加显著。著。12.心肌收心肌收缩时,由于左心房和左心室,由于左心房和左心室间的的压力力阶差大,回流量相当多,以致左心室有效差大,回流量相当多,以致左心室有效 心搏血量明心搏血量明显降低,出降低,出现疲倦、乏
7、力症状。疲倦、乏力症状。舒舒张时,二尖瓣孔没有阻塞,血液仍可迅速,二尖瓣孔没有阻塞,血液仍可迅速充盈左心室,其充盈量除原有的肺静脉回流充盈左心室,其充盈量除原有的肺静脉回流量外,量外,还可容可容纳上次返流入左心房的上次返流入左心房的额外回外回流量,致使舒流量,致使舒张期延期延长,增加左心事,增加左心事负荷,荷,进而而扩大和肥厚。由于左心房、左心室的大和肥厚。由于左心房、左心室的扩大和大和压力增高,力增高,导致肺部瘀血,肺致肺部瘀血,肺动脉脉压和和右心右心负荷增大,而使右心室、右心房肥大,荷增大,而使右心室、右心房肥大,终于引起右心衰竭。于引起右心衰竭。13.三、三、临床表床表现1、症状:二尖瓣
8、关闭不全患者的症状主要来自肺动脉高压和低心排血量。轻度关闭不全多无明显自觉症状。中度以上的关闭不全可出现疲倦、乏力 和心悸、活动后气促等症状。晚期可出现急性肺水肿、咯血和左心衰竭。2、体征:心尖向左下方移动,听诊时,心尖区第一心音沉闷或减弱;肺动脉瓣区第二心音亢进和分裂,可闻及收缩期粗糙高调的吹风样杂音。晚期病例,可有瘀血性右心衰竭的体征,如颈静脉怒张、肝大、下肢浮肿等。14.3、X线:后前位放射后前位放射线胸片胸片显示主示主动脉弓脉弓缩小,肺小,肺动脉脉段凸出,有段凸出,有时呈呈动脉瘤状,左心房双重阴影,肺脉瘤状,左心房双重阴影,肺门血管明血管明显增深,肺野有瘀血增深,肺野有瘀血现象。左心室
9、象。左心室扩大大时,在左前斜位片上可在左前斜位片上可见心心脏、食管和膈肌的三角区、食管和膈肌的三角区缩小或消失。小或消失。4、心、心电图:轻度关度关闭不全可正常,中度以上者不全可正常,中度以上者P波增波增宽而而有切迹,有切迹,电轴左偏,逆左偏,逆钟向向转位,左心室肥大,伴位,左心室肥大,伴有肺有肺动脉高脉高压和右心室和右心室负荷荷过重者可示双心室肥大。重者可示双心室肥大。5、超声心、超声心动图:单纯性二尖瓣关性二尖瓣关闭不全者呈双峰或不全者呈双峰或单峰型,峰型,大、小瓣口舒大、小瓣口舒张早期下降速度比正常者增快;中度早期下降速度比正常者增快;中度以上关以上关闭不全者,不全者,则常有大、小在收常
10、有大、小在收缩期分离而不期分离而不张时靠靠拢。15.四、治四、治疗原原则 二尖瓣关二尖瓣关闭不全者年不全者年龄不太大或太小,不太大或太小,一旦出一旦出现症状,心功在症状,心功在级以上者,都列以上者,都列为手手术适适应症。感染性心内膜炎、症。感染性心内膜炎、风湿湿热活活动控制未达六个月者,可延期手控制未达六个月者,可延期手术;但并;但并发感感染性心内膜炎而染性心内膜炎而药物物疗法不能控制者,亦法不能控制者,亦应考考虑手手术治治疗。有。有严重慢性肝重慢性肝肾病、心病、心脏性性恶病病质、出血性疾病者不能耐受体外循、出血性疾病者不能耐受体外循环,应列列为手手术禁忌症。禁忌症。16.二尖瓣狭窄一、病因
11、后天性二尖瓣狭窄几乎都是由风湿热所引起,少见的尚有感染性心内膜炎,瓣膜钙化症,心脏肿瘤,以及罕见的代谢或酶的缺陷所引起的二尖瓣狭窄。17.w正常成人二尖瓣瓣口面积:4-6平方厘米,瓣孔长径:3-3.5厘米。w 瓣口面积小于2.5平方厘米或瓣孔长径小于1.2厘米时,会出现不同程度的临床症状。w轻度度:2.5-1.5平方厘米或长径大于1.2厘米w中度中度:1.5-1.0平方厘米或长径在1.2-0.8厘米w重度重度:1.0-0.6平方厘米或长径小于0.8厘米18.二、病理生理 二尖瓣狭窄的病理生理的影响,首先涉及左心房。在心室舒张期,左房血液不能充分进入左室,存留于左房,因而左房的血量增多,引起左房
12、代偿性扩张。如狭窄较轻,左房代偿良好(代偿期),血液可保持正常流通,此时除二尖瓣区可闻及舒张期杂音外,病人在轻体力劳动时可不出现自觉症状。随着狭窄程度的加重,左房不能代偿时(失代偿期),左心房显著扩大,其压力升高,使肺静脉与肺毛细血管压上升,造成显著的慢性肺瘀血间质水肿,导致气体交换障碍,引起呼吸困难,并可出现紫绀、咯血、肺水肿。长期严重的狭窄,左房因持续扩张等因素,而使肺血管阻力升高,导致肺动脉高压和右房压升高,右心室肥厚,心腔扩大,引起三尖瓣相对性关闭不全,以致右心房扩张,全身脏器静脉瘀血。19.三、临床表现 二尖瓣狭窄最突出的症状是活动后心慌气短,产生呼吸困难的耐量与狭窄程度密切相关。发
13、生急性肺水肿时可咳泡沫样痰。病变后期肺高压可造成右心衰竭,三尖瓣关闭不全,可逐渐出现颈静脉怒张,肝脏肿大,甚至腹水及下肢浮肿。心脏听诊的三个特异性体征是:心尖区隆隆样舒张期杂音,第一心音亢进及开瓣音 称为二尖瓣狭窄听诊的三联征。重症病例表现有“二尖瓣面容”紫绀、消瘦,甚至心脏恶液质。20.肺部X射线显示肺呈瘀血性改变,肺野透亮度降低,肺纹理增多呈网状,重症病例可见到kerley B线,肺门血管影增粗。由于肺静脉血重新分布,肺上野血管影明显增多。心脏扩大,主动脉结相对较小,肺动脉段凸出,左心耳外突,心尖圆钝上翘,右房及右室均扩大。心浊音界呈梨形(二尖瓣型)。侧位片上表现为食管受压后移,后前位片上
14、表现为右心缘双房影。心电图主要为左房及右房扩大表现。超声波动图及多普勒技术可测室瓣口大小,有无血液反流及左房血栓。21.三、治疗原则:无症状或心功能属级者,不主张施行手术,心功能级以上者均应手术治疗。治疗二尖瓣狭窄的手术方式包括闭式二尖瓣扩张术,直视二尖瓣切开术及二尖瓣替换术。22.主动脉瓣狭窄一、病因 主动脉瓣狭窄是由于风湿热累及主动脉瓣,使瓣叶增厚粘连,瓣口狭窄所引起。单纯狭窄较少见,常合并主动脉瓣关闭不全及二尖瓣病变。23.二、病理生理 正常主动脉瓣口的面积是2.6-3.5cm2,如瓣口减小到0.5-0.7cm2就会产生明显的跨膜压差。由于患者心排血量不同和主动脉瓣口减小程度不同,跨膜压
15、差也不同,它的变化与心排血量成正比,与狭窄的主动脉瓣开口面积成反比,重症患者甚至高达80mmhg。中度以上主动脉瓣狭窄的患者就可出现血液动力学的改变,其主要表现有左室后负荷增加,左心室心肌向心性肥厚,左心室舒张末压力升高,充盈容积减少。为对抗瓣膜狭窄产生的阻力,左心室收缩期延长,心腔内压力提高,又可导致心内膜下供血不足,产生心肌纤维化变化。严重患者在活动量增加时,由于冠状动脉灌注量不足,心肌耗氧量增加,常常导致猝死。24.三、临床表现1、症状 大多数主动脉瓣狭窄患者为成年人,多无风心病史,常于查体时发现心脏杂音。由于左心室的代偿能力强,临床可能没有任何症状或仅主诉容易疲劳,这类患者称为无症状性
16、主动脉瓣狭窄。随着病情发展,逐渐出现症状,晕厥厥可能是病情恶化的早期症状,可伴有不同程度的心心绞痛痛。大多数中重度主动脉瓣狭窄患者,有典型的心绞痛,发作的时间和疼痛的性质与冠心病心绞痛不易区别。如临床出现端坐呼吸端坐呼吸等心力衰竭表现,猝死猝死的危险很大。另外,由于心肌收缩增强和心律失常,还可出现多汗多汗和心悸和心悸。25.2、体征 中重度主动脉瓣狭窄患者,在主动脉瓣区可闻及喷射性III-IV级全收缩期杂音,并向左颈部传导,并能触及收缩期震颤。主动脉瓣狭窄患者血压偏低或正常,严重的狭窄脉压减小小于30mmhg。26.3、影像学检查 (1)心电图检查:示电轴左偏,左心室肥大,劳损,T波倒置,一部
17、分病例尚可呈现左束支和房室传导阻滞或房颤。(2)X线检查:早期病人心影可无改变,后期呈现左心室增大,心脏左缘向左向下延长,升主动脉显示狭窄后扩大。(3)超声心动图检查:示主动脉瓣叶开放振幅减小,瓣叶曲线增宽,舒张期可呈多线。二维或切面超声图象呈现主动脉瓣增厚,变形,钙化。活动度减小和瓣口缩小等征象。(4)心导管检查:a.左心导管检查可测定左心室与主动脉弓之间的收缩压力阶差,以明确狭窄的程度。b.选择性左心室造影,可见到狭窄的瓣口,左心室腔大小以及是否伴有二尖瓣关闭不全。27.4、治疗原则 对于出现心绞痛,晕厥,或心力衰竭等症状且狭窄较严重者需尽早施行人工主动脉瓣膜替换术。对单纯性主动脉瓣狭窄,
18、瓣膜无钙化又不适合手术者可选用经皮穿刺气囊导管扩张分离术。28.主动脉瓣关闭不全一、病因 主动脉瓣关闭不全可由风湿热、梅毒、细菌性心内膜炎,马方综合征、先天性主动脉瓣畸形、主动脉夹层动脉瘤等引起,常伴有不同程度的主动脉瓣狭窄。主动脉瓣关闭不全既可单独存在,又可合并其他瓣膜的病变。29.二病理生理 主动脉瓣关闭不全使左心室容量负荷增加。在舒张期,左心室要额外接受从主动脉反流回入左心腔的血流。在收缩期,左心室要排出超出正常充盈量的血液。由于舒张期左心室与主动脉之间的压力阶差达数十毫米汞柱,因此即使关闭不全的面积不大(0.3-0.7cm2),回流量却很大。大部分患者的血液动力学,在10年期间逐渐发生
19、变化。早期,左心室舒张末压力正常或者轻度升高,左心室可代偿性扩大,以增加每搏排血量,保持循环的稳定。久之,左心室进行性扩大,慢性容量过度负荷,使心肌顺应性下降,左心室舒张末期压力明显升高,出现心力衰竭,使心排血量减少,同时引起左心房和肺毛细血管压力升高,以致发生肺水肿。30.三临床表现 1、症状:病程初期,左心房和左心室舒张压并不增高,临床偶有活动后心悸或呼吸困难,心尖搏动强烈和颈动脉搏动增强的体征。病程后期常因肥厚的心肌相对缺血而出现心绞痛与左心衰竭。晚期患者常有睡眠不安,夜间阵发性呼吸困难,多恶梦,心率增快,面潮红,胸痛或伴有阵发性高血压头疼。严重心力衰竭和心绞痛常于夜间猝死。此外,患者多
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