心瓣膜病.ppt
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1、第七章 心瓣膜病教学目的与要求1、掌握二尖瓣、主动脉瓣病变的临床表现、实验室检查方法,诊断和鉴别诊断以及治疗。2、熟悉二尖瓣、主动脉瓣病变的病因、发病机理及病理生理改变。概述 心脏如同一个动力泵,推动着血液反复循环,心脏如同一个动力泵,推动着血液反复循环,为全身脏器提供氧气和营养成分。心脏分为四个为全身脏器提供氧气和营养成分。心脏分为四个腔,位于上方的称为腔,位于上方的称为心房心房心房心房,下方的称为,下方的称为心室心室心室心室,心,心腔之间有瓣膜相隔。正常的心脏有四个瓣膜腔之间有瓣膜相隔。正常的心脏有四个瓣膜主动脉瓣主动脉瓣主动脉瓣主动脉瓣,二尖瓣二尖瓣二尖瓣二尖瓣,肺动脉瓣肺动脉瓣肺动脉瓣
2、肺动脉瓣和和三尖瓣三尖瓣三尖瓣三尖瓣,这些瓣,这些瓣膜如同膜如同“单向阀门单向阀门”,保证血液循环向着固定方,保证血液循环向着固定方向流动。瓣膜开放时血液从一个心腔流入下一个向流动。瓣膜开放时血液从一个心腔流入下一个心腔;瓣膜关闭时保证血流不会往回流,让血液心腔;瓣膜关闭时保证血流不会往回流,让血液正常地循环全身。正常地循环全身。心瓣膜示意图当心脏瓣膜发生结构或功能改变,引起心脏的泵功能受损,即发生了心脏瓣膜病心脏瓣膜病。心脏瓣膜病的病因有先天性及后天性两类有先天性及后天性两类:1.1.1.1.先天性先天性先天性先天性:即出生时已发现瓣膜病变,如部分病人:即出生时已发现瓣膜病变,如部分病人主动
3、脉瓣只有两叶,比正常少了一叶,病变的主主动脉瓣只有两叶,比正常少了一叶,病变的主动脉瓣开放不全,影响血液流通。动脉瓣开放不全,影响血液流通。2.2.2.2.后天性后天性后天性后天性:大致有感染、退化及其它疾病引发。:大致有感染、退化及其它疾病引发。感染:细菌通过血液到达心脏内部并侵犯瓣膜。感染:细菌通过血液到达心脏内部并侵犯瓣膜。使用静脉注射的吸毒者以及瓣膜原先已有问题者使用静脉注射的吸毒者以及瓣膜原先已有问题者(较厚或钙化)容易发生。(较厚或钙化)容易发生。退化:随年龄渐长,瓣膜会逐渐退化,以主动脉退化:随年龄渐长,瓣膜会逐渐退化,以主动脉瓣最常见。瓣最常见。其它:主要指风湿性心脏病。由于链
4、球菌感染,其它:主要指风湿性心脏病。由于链球菌感染,继而引发免疫反应而破坏心脏瓣膜。继而引发免疫反应而破坏心脏瓣膜。心脏瓣膜的结构改变大致分两种狭窄狭窄和关闭不全关闭不全。狭窄指瓣膜张开的幅度不够,造成进入下一个心腔的血液减少。关闭不全指瓣膜关的不严,造成部分血液返流。第一节二尖瓣狭窄绝大多数二尖瓣狭窄(mitral stenosis)是风湿热的后遗症。极少数为先天性狭窄或老年性二尖瓣环或环下钙化。二尖瓣狭窄患者中2/3为女性。约25的风湿性心脏病(风心病)患者为单纯性二尖瓣狭窄。【病理】病理变化先瓣膜交界处和基底部炎症水肿和赘生物形成,由于纤维化和(或)钙质沉着,瓣叶广泛增厚,粘连,腱索融合
5、,缩短,瓣叶僵硬,导致瓣口变形和狭窄,狭窄显著时成为一个裂隙样的孔。按病变程度分为隔膜型和漏斗型。一、隔膜型轻者表现为瓣膜交界处粘连,一般无关闭不全。随病情进展瓣膜增厚,活动部分受限,伴轻度关闭不全。二、漏斗型主瓣前叶及小瓣后叶极度增厚和纤维化,瓣膜活动力消失。腱索和乳头肌显著缩短和粘连,整个瓣膜形成一个强直漏斗状,常伴明显关闭不全。【病理生理】正常二尖瓣质地柔软,瓣口面积约46cm2。当瓣口面积减小为1.52.0cm2时为轻度狭窄。1.01.5cm2时为中度狭窄。1.0cm2时为重度狭窄。根据狭窄程度和代偿状态,可分为三期:一、代偿期当瓣口面积缩至约2cm2时,则心室舒张期时左房排血受阻,使
6、左房发生代偿性扩张和肥厚,以增强左房容量和收缩,加大二尖瓣口压力阶差,增加瓣口血流量,以延缓左房平均压升高。二、左房失代偿期 当瓣口面积小于1.5cm2,左房超过代偿极限,使左房平均压持续升高,随之肺静脉和肺毛细血管压升高,管径扩大,管腔郁血。随着肺静脉血氧分压下降,可致反射性肺小动脉痉挛,加剧肺动脉高压。三、右心衰竭期 由于长期肺动脉高压,使肺动脉内膜及中层变厚,导致肺动脉高压加剧,右心室负荷增加,出现右心室肥厚与扩张,最后导致右心衰竭。【临床表现】一、症状根据病理生理改变,可分为3期。(一)代偿期可无症状,多数患者能承担日常家务或劳动,当从事重度劳动可出现心慌、气促等症状。(二)左心房衰竭
7、期由于慢性肺淤血可出现下列症状:呼吸困难和发绀:常在劳动后出现呼吸加速,严重时出现肺水肿、口唇发绀。咳嗽:多在夜间睡眠或劳动时加重,多为干咳。咯血:为支气管内膜微血管或肺泡内毛细血管破咯血:为支气管内膜微血管或肺泡内毛细血管破裂所致,见于裂所致,见于15153030。严重二尖瓣狭窄的早。严重二尖瓣狭窄的早期患者。肺水肿时咳粉红色泡沫痰。期患者。肺水肿时咳粉红色泡沫痰。心悸:因左心房压力升高,可引起房性心律失常,心悸:因左心房压力升高,可引起房性心律失常,如房性早搏、房性心动过速或心房颤动。如房性早搏、房性心动过速或心房颤动。压迫症状:如左心房明显扩张压迫食管,可引起压迫症状:如左心房明显扩张压
8、迫食管,可引起吞咽困难;左肺动脉明显扩张压迫左侧喉返神经吞咽困难;左肺动脉明显扩张压迫左侧喉返神经可引起声音嘶哑。可引起声音嘶哑。心脏瓣膜病的临床表现 (三)右心衰竭期长期肺动脉高压,导致肺小动脉硬化,进而发展为右心室肥大和扩张。右心衰竭后出现体循环静脉郁血、肝肿大、压痛、下肢水肿和腹水等。二、体征 (一)二尖瓣面容患者两颧呈紫红色、口唇轻度紫绀,是严重二尖瓣狭窄肺动脉高压的典型表现。(二)心尖区舒张期杂音局限于心尖部、低调、呈隆隆样、中等强度、舒张中晚期递增型杂音。是二尖瓣狭窄听诊最重要而有特征性的体征。(三)心尖区第一心音亢进呈“拍击性”第一心音,为本病听诊第二个特征。(四)二尖瓣开瓣音约
9、有80患者于胸骨左缘第三、四肋间或心尖区可闻及一个紧跟第二心音后的高调、短促、响亮的二尖瓣开放拍击音。见于隔膜型二尖瓣狭窄,提示瓣膜弹性及活动度良好。(五)肺动脉瓣区第二心音亢进和分裂(六)肺动脉瓣区舒张期杂音(Graham Steell杂音)(七)右心衰竭体征主要表现颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿、腹水等。【辅助检查】一、X线检查 最早的改变是左心缘的左心房弧度明显,肺动脉主干突出,肺静脉增宽,右前斜位钡剂透视可见扩张的左心房压迫食道。病变严重时,左心房和右心室明显增大,后前位片示心影右缘呈双重阴影,肺门阴影加深,主动脉弓较小。左心室一般不大。二、心电图检查 轻度狭窄心电图可完全正常。左心房明
10、显肥大时,出现典型的二尖瓣型P波,P波增宽有切迹,呈双峰型。时间大于0.11秒。电轴右偏,可有右束支传导阻滞。右心室肥厚时,Rvi1.0mV,RavR0.5mV。三、超声心动图检查 是最敏感和特异的无创性诊断方法。风湿性心脏病二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄M型超声心动图示二尖瓣曲线呈城垛样改变,各波大小形态不一,由心房颤动所致【诊断和鉴别诊断】一、诊断主要根据心尖区舒张期隆隆样杂音或伴舒张期震颤、第一心音亢进和肺动脉瓣区第二心音亢进。目前多采用超声心动图诊断心脏瓣膜病。X线检查呈梨形心影。心电图出现二尖瓣型P波。既往如有风湿史更有助确立诊断。二、鉴别诊断(一)左心房粘液瘤 (二)功能性二尖瓣狭窄见于各种
11、原因所致的左心室扩大,二尖瓣口流量增大,或二尖瓣在心室舒张期受主动脉返流的血液的冲击等情况。这类功能性心杂音常不粗糙,历时一般较短,不出现开瓣音。(三)先天性二尖瓣狭窄并发症 一、肺部感染一、肺部感染 长期肺淤血,易致肺部感染,为长期肺淤血,易致肺部感染,为诱发或加重心力衰竭的主要诱因。诱发或加重心力衰竭的主要诱因。二、心力衰竭二、心力衰竭 为死亡主要原因。为死亡主要原因。三、心律失常三、心律失常 以心房颤动最为常见以心房颤动最为常见.,.,常使心力常使心力衰竭加重,并易发生栓塞。衰竭加重,并易发生栓塞。四、感染性心内膜炎大多数发生于早期二尖瓣四、感染性心内膜炎大多数发生于早期二尖瓣关闭不全或
12、主动脉瓣关闭不全患者。关闭不全或主动脉瓣关闭不全患者。五、栓塞五、栓塞 在并发心房颤动患者中尤为常见。在并发心房颤动患者中尤为常见。六、急性肺水肿六、急性肺水肿 是重度二尖瓣狭窄早期的并发是重度二尖瓣狭窄早期的并发症。症。【治疗】一一.内科治疗内科治疗 一般措施包括限制体力活动、减少盐分摄入等。药物治疗主要用于病情较轻或年纪大而不愿手术的病人,视病情选择药物。当出现心力衰竭,如下肢浮肿,肝肿大,尿少等,当出现心力衰竭,如下肢浮肿,肝肿大,尿少等,可给予低钠饮食和利尿剂治疗,使用洋地黄应严可给予低钠饮食和利尿剂治疗,使用洋地黄应严密观察,以防中毒,有活动性心肌炎时,更应谨密观察,以防中毒,有活动
13、性心肌炎时,更应谨慎。慎。出现急性肺水肿时,可注射吗啡、给氧、快速利出现急性肺水肿时,可注射吗啡、给氧、快速利尿,或用血管扩张剂,如硝普钠、酚妥拉明。对尿,或用血管扩张剂,如硝普钠、酚妥拉明。对伴心动过速的心房颤动患者,先用快速洋地黄制伴心动过速的心房颤动患者,先用快速洋地黄制剂控制心室率在剂控制心室率在70708080次分。次分。对无心力衰竭的心房颤动患者可选用对无心力衰竭的心房颤动患者可选用受体阻滞受体阻滞剂。剂。二二二二.介入性治疗介入性治疗介入性治疗介入性治疗 这类手术只需在病人的其中一处血管(如大这类手术只需在病人的其中一处血管(如大腿)开一个小口,把导管由该处伸延到心脏内,腿)开一
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