血气分析基础知识PPT课件.ppt
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1、动脉血气分析1.概 念o是指对血液不同类型气体和酸碱物质进行综合分析的技术过程。o常用指标:氧指标、二氧化碳指标、酸碱指标。o内容:(狭义)包括 血液气体成份分析 血液酸碱平衡状态分析 (广义)包括 Hb及其衍生物电解质乳酸血糖胆红素等2.临床应用通过监控机体O O2 2、COCO2 2水平、酸碱状态o衡量肺通气/换气功能o衡量心血管系统运输能力及血细胞功能o衡量肝、肾等主要脏器代谢功能o诊治呼吸衰竭o重症及机械通气监护o急救、麻醉、手术监护心、肺、肾等器官、组织、系统功能的综合反映3.1 气体分析o气体成份:O2、CO2、N2、饱和水蒸气(肺泡、血液)N2:仅有物理溶解,无生理交换过程,动静
2、脉中含量一致,0.99ml/100ml血液。饱和水蒸气:恒定,Temp 37时,47mmHg(6.3KPa)。因此 血液气体分析实质是指对O2、CO2的分析4.一、血氧测定o氧分压(PO2):是指溶解于血液中的氧所产生的压力。O2运送形式:游离形式:1.5%结合形式:98.5%(与Hb的血红素辅基上Fe+2)5.氧分压(PO2):特点:机体不同部位PO2不同;大气道最高,组织细胞最低;A Cap V;6.动脉血氧分压(PaO2):o是衡量机体氧代谢的最重要指标。正常值:85100mmHg(海平面)70mmHg(银川)影响因素:地区海拔高度 (每增加100m,允许有1mmHg的降低。)年龄(随年
3、龄递减,60岁以后,每增加一岁允许有1mmHg的降低。)年龄预计公式:PaO2=100-0.03年龄5mmHg7.动脉血氧分压(PaO2):PaO2与年龄的参考范围年龄 PaO2 均值 (岁)(mmHg)(mmHg)30 80110 95 40 78108 90 50 75104 86 60 71100 82 70 6792 78 一般情况下,PaO2不至于低于70mmHg.8.低氧血症:海平面地区PaO280mmHg(正常范围下限)分度:60PaO280mmHg,轻度低氧血症;40PaO260mmHg,中度低氧血症;PaO240mmHg,重度低氧血症;氧疗指征:PaO260mmHg 呼吸衰竭
4、:PaO260mmHg 危险指征:PaO220mmHg,组织已难以从血液中摄取氧气,是一危险信号。9.动脉血氧饱和度(SaO2):即Hb被氧饱和的百分比。意义:主要反映氧合状况,间接评估Hb的数量和质量。但在反映缺氧程度上,不如PaO2敏感。正常值:SaO2:9598%SvO2:6877%,可用以鉴别动静脉标本,60%说明组织氧耗增加或心肺功能欠佳。10.SaO2的影响因素:SaO2与PaO2呈正相关,凡影响PaO2的因素均影响SaO2。影响氧离曲线的因素(Temp、Hb、H+等),可使同样的PaO2产生不同的SaO2。11.氧容量氧含量:氧容量是指Hb携带氧的最大能力。不是血气分析仪直接测定
5、的指标。一个Fe2+可结合一个O2 一个Hb有四个Fe2+(四条肽链,四个卟啉,四个血红素辅基),可结合四个O2 因而,1gHb可结合1.39ml O2,实际上是1.34ml,因为有一小部分Fe2+与O2结合后被氧Fe3+化成,形成MetHb,失去携氧能力。成人血液Hb按15g/dl计算,每100ml血,氧容量=1.3415=20.1ml,记作20.1vol%.12.13.14.o 血红素分子是一个具有卟啉结构的小分子,在卟啉分子中心,由卟啉中四个吡咯环上的氮原子与一个亚铁离子配位结合。o 当血红蛋白不与氧结合的时候,有一个水分子从卟啉环下方与亚铁离子配位结合,而当血红蛋白载氧的时候,就由氧分
6、子顶替水的位置。o4个N原子+1个Fe+构成一个血红素辅基(卟啉)15.16.氧含量:CaO2是指单位容积的动脉血中所含O2的总量。理论上,与氧容量相等。实际上,Hb衍生物有O2Hb、HHb、COHb、SulfHb、MetHb等,只有HHb有携氧能力。CaO213vol%,证明有“贫血性缺氧”的存在。但此时的PaO2往往是正常或处于较高水平。意义:CaO2用以衡量Hb的数量和质量。对于组织细胞来说,比PaO2更重要。17.肺泡动脉氧分压差(P(A-a)O2):是反映肺内气-血交换(换气功能)的综合性指标。P(A-a)O2=PAO2 PaO2 正常值:020mmHg(1520诊断学)18.P(A
7、-a)O2临床意义:P(A-a)O2正常,PaO2,多为通气不足所致;P(A-a)O2,吸入纯氧20min后恢复,PaO2,多为V/Q失调所致;P(A-a)O2,吸入纯氧20min后仍高,PaO2,多为静脉分流增加所致。在监护过程中,如进行性增高,多提示预后不良,常规的措施已很难提高PaO2,需考虑机械通气 or 高压氧治疗。19.P50:o是SaO2 50%时的PaO2。反映Hb和O2的亲和力;衡量氧离曲线位置的客观指标。正常值:26.6mmHg (T37,PH7.40,PaCO240mmHg)意义:,氧离曲线右移,O2与Hb亲和力,O2容易释放到组织中去;,氧离曲线左移,O2与Hb亲和力,
8、O2不易释放到组织中去;此时虽然SaO2很高,但仍会有严重的组织缺氧。20.二、血二氧化碳测定o二氧化碳分压(PCO2):是指溶解于血液中的CO2所产生的压力。CO2的运送形式:(三种)物理溶解:5%结合形式:95%,主要以HCO3-的形式存在;其次,与Hb结合形成氨酰甲基化合物。(第7版诊断学认为,第三种形式是水合形成碳酸。)21.血二氧化碳特点:A、V、Cap中的含量差别不大,只有几个mmHg。CO2 H2O H2CO3 H+HCO3-全部反应均可逆。意义:CO2是机体代谢的最终产物之一。主要靠肺调节,其次,可通过皮肤呼吸、肾脏排出体外。22.动脉血二氧化碳分压(PaCO2):oPaCO2
9、是考核酸碱平衡中呼吸因素的唯一指标。正常值:3545mmHg(4.676.0kPa),平均40mmHg PaCO235mmHg,肺泡通气过度;PaCO245mmHg,肺泡通气不足;PaCO250mmHg,呼吸衰竭。影响因素:所有影响肺呼吸功能的因素。23.PaCO2的临床意义判断呼吸衰竭类型与程度的指标 型呼衰:只有低氧,无CO2储留。PaO260mmHg,PaCO2正常或降低。型呼衰:低氧的同时,伴有CO2储留。PaO260mmHg,PaCO250mmHg。肺性脑病:PaCO270mmHg判断呼吸性酸碱失衡的指标判断代谢性酸碱失衡的代偿反应24.低碳酸血症:PaCO235mmHg,伴或不伴低
10、氧血症。急性:PaCO235mmHg,PH7.45,BE、HCO3-正常。因起病急,机体未来得及代偿反应。临床症状突出:主要是呼吸深快或浅快。慢性:PaCO235mmHg,PH7.45或在正常范围上限,BE、HCO3-。因病程长,机体代偿充分;临床症状不明显。25.高碳酸血症:oPaCO245mmHg,大多伴有低氧血症。急性:PaCO245mmHg,PH7.35,BE、HCO3-正常。因起病急,机体未来得及代偿反应。临床症状突出:主要是呼吸困难。慢性:PaCO2 45mmHg,PH7.35或在正常范围下限,BE、HCO3-。因病程长,机体代偿充分;临床症状不明显。26.CO2的调节作用:两条途
11、径o延髓中枢化学感受器:对CO2的变化非常敏感,PCO2增加2mmHg,即可通气增强;该作用是改变H+浓度实现的,占80%。外周化学感受器:间接影响,敏感性低,PCO2增加10mmHg,才有通气增强反应,仅占20%。只有当中枢化学感受器作用受到抑制时,外周化学感受器才起主要作用。27.2酸碱平衡o基本概念:酸和碱:按近代定义 凡是能释放H+者(H+的给者)酸 凡是能接受H+者(H+的受者)碱 亦即所谓酸碱乃是以能否释放或接受H+来区分的。因此体液的酸碱平衡实质上是 H+的平衡。28.酸碱平衡机制:机体维持体内酸碱保持平衡,主要是通过以下三大途径实现的:缓冲系统的缓冲作用;脏器的代偿调节作用;细
12、胞内外离子交换。其中以缓冲系统的缓冲作用和脏器的代偿调节作用最为巨大。29.缓冲系统的缓冲作用:缓冲物质:弱酸+共轭碱 细胞外液:血浆蛋白 Pr-/HPr 占7%BB HCO3-/H2CO3 占35%细胞内液:HHb/Hb-占35%RBC内HCO3-/H2CO3 占18%H2PO4-/HPO4-2 占5%30.缓冲系统的缓冲作用:缓冲方式:血浆蛋白:Pr所含的AA是两性的。酸性环境下,其-NH2-和-COO-可接受H+,使pH回升;反之,其COOH可释放H+,使pH下降。HCO3-/H2CO3:是细胞外液(血浆)中最主要的缓冲对。数量多、作用大,缓冲效能最强。占整个缓冲系统作用的95%以上。因
13、此,pH主要由HCO3-/H2CO3的浓度变化来控制。31.缓冲系统的缓冲作用:HHb/Hb-:当O2Hb在组织中释放O2的时候,Hb-可缓冲大量的H+。其缓冲能力较血浆Pr大56倍。H2PO4-/HPO4-2:主要存在于 肾脏的滤过液中。在排H+的过程中作用较大。主要以 Na H2PO4的形式排出(H+-Na同时)。32.缓冲系统的作用特点:o首当其冲,第一道防线,作用快、反应灵。当酸碱平衡骤然变化时,几乎立即发生作用,而且贯穿于酸碱失衡过程的始终。o能力有限。机体产酸很多,但BB(碱储)较少,平均只有44mEq/L。当机体发生严重的酸碱失衡时,单靠缓冲系统的作用是不够的。从根本上还要依赖于
14、肺、肾等脏器的正常调节。“积极肯干,能力有限。”33.脏器的代偿调节作用:肺的代偿调节:肺主要是通过控制CO2的排出调节pH。静息状态下,每分钟排出CO2 200 ml,每天排出300L。酸中毒时,pH,HH+,H+HCO3-H2CO3 CO2H2O,过多的CO2可兴奋呼吸中枢,使呼吸加深、加快,排出CO2。碱中毒时,pH,HH+,低 HH+可经化学感受器反射性地抑制呼吸,排出CO2,反应与上相反。34.肺的代偿调节特点:“快”1530min开始起作用,1224hr达到高峰。o代偿极限:PaCO2:1055mmHg 如实测PaCO2超出上述范围,说明有原发性呼吸酸碱失衡的存在。35.脏器的代偿
15、调节作用:肾脏的代偿调节作用:肾脏主要是通过其排H+、泌NH3、重吸收HCO3-的作用,调节酸碱平衡。肾脏每天要排出60mmol的非挥发性酸。其中3/4是NH4+盐(NH4+CL),1/4是可滴定酸(H2PO4-)。36.肾脏的代偿调节作用特点:“慢”呼吸因素变化后,612hr起作用,57d达到高峰。代偿极限:1040mmol/L 如实测HCOHCO3 3-超出上述范围,说明有原发性代谢酸碱失衡的存在。37.特别强调:脏器调节有“肺快肾慢”的特点,临床工作要注意了解病程之长短。如“慢性呼酸”时,PaCO2,治疗时如很快纠正PaCO2,使其恢复正常,但此时肾脏的代偿作用并未停止,纠正后极易出现呼
16、酸后代碱,这是非常危险的。38.脏器的代偿调节作用:肝脏的代偿调节作用:传统的理论往往对肝脏的调节作用给以忽视,只是把它合成氮素的作用看作一般的排氮过程,即维持“氮平衡”。其实,合成氮素的过程,本身就是对HCOHCO3 3-的一种调节作用。2NH2NH4 4+2HCO2HCO3 3-=尿素3H3H2 2O OCOCO2 2 PrPr在代谢过程中,所含的COOHCOOH可产生等量的HCOHCO3 3-,即每100gPr100gPr,可产生1 1个多molmol的HCOHCO3 3-。为了防止引起碱中毒,尿素合成加快;酸中毒时减弱。39.脏器的代偿调节作用:CellCell内外离子交换:主要是通过
17、H H+-Na-Na+-K-K+泵实现的。H H+在体内的分布:1/2 1/2 在细胞外液,主要通过缓冲;1/2 1/2 通过H H+-Na-Na+-K-K+泵进入细胞内,与细胞内的有机磷酸盐、HbHb等缓冲系结合进行缓冲。总的来看,细胞内的缓冲较细胞外更重要,因为其直接影响到细胞“内环境”的稳定。40.酸碱平衡的评定指标:pHpH:酸碱度:pH=lgpH=lgH+Henderson-HasselbalchHenderson-Hasselbalch公式 “汉-哈氏三量相关方程式”:pH=pKa+lgHCOpH=pKa+lgHCO3 3-/H/H2 2COCO3 3 COCO2 2溶解量与其分压
18、成正比-Henry定律 HH2 2COCO3 3=PaCOCO2 2 pH=pKa+lgHCOpH=pKa+lgHCO3 3-/PCOCO2 2 pKa=6.10 pKa=6.10 酸碱解离常数 a=0.03 COa=0.03 CO2 2溶解度 pH=pKa+lgHCOpH=pKa+lgHCO3 3-/0.03/0.03PCOCO2 241.pHpH公式:pH=pKa+lgHCOpH=pKa+lgHCO3 3-/0.03/0.03PCOCO2 2 正常情况下,HCOHCO3 3-=24mmol/L=24mmol/L PCOCO2 2=40mmHg=40mmHg pH=6.1+lg24/0.03
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