Graves病诊治新思路huangPPT课件.ppt
《Graves病诊治新思路huangPPT课件.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《Graves病诊治新思路huangPPT课件.ppt(59页珍藏版)》请在咨信网上搜索。
1、1-n n甲状腺的基础甲状腺的基础甲状腺的基础甲状腺的基础n n甲状腺是一个很重要的内分泌腺,调节全甲状腺是一个很重要的内分泌腺,调节全甲状腺是一个很重要的内分泌腺,调节全甲状腺是一个很重要的内分泌腺,调节全身的新陈代谢;身的新陈代谢;身的新陈代谢;身的新陈代谢;n n成年人甲状腺重约成年人甲状腺重约成年人甲状腺重约成年人甲状腺重约2025g2025g,分左右两叶以,分左右两叶以,分左右两叶以,分左右两叶以及连接两叶的峡部;及连接两叶的峡部;及连接两叶的峡部;及连接两叶的峡部;n n位于气管前面和两侧,长约位于气管前面和两侧,长约位于气管前面和两侧,长约位于气管前面和两侧,长约4cm4cm,宽
2、约,宽约,宽约,宽约2.5cm2.5cm,厚约,厚约,厚约,厚约2cm2cm;2-3-发病率 可发生于任何年龄,多见于30-50岁女性 国外的研究 0.4-0.9/1000/年 我国的研究 女性的发病率约为2-3/1000/年4-实验室检查实验室检查n n对诊断和治疗指导的重要性对诊断和治疗指导的重要性n n对结果应全面分析正确判断对结果应全面分析正确判断n n早期最敏感的诊断指标是早期最敏感的诊断指标是sTSHsTSHn nFTFT3 3(T T3 3)早于早于FTFT4 4(T T4 4),),部分病人仅部分病人仅FTFT3 3(T T3 3),极极少数人仅少数人仅FTFT4 4(T T4
3、 4)n nrTrT3 3早期即升高,早期即升高,rTrT3 3也是早期诊断的敏感指标也是早期诊断的敏感指标n nFTFT3 3(T T3 3)、)、FTFT4 4(T T4 4)正常而正常而sTSHsTSH为亚临床型甲亢为亚临床型甲亢(注注意排除下丘脑意排除下丘脑-垂体疾病、其他躯体疾病)。可暂时存在,垂体疾病、其他躯体疾病)。可暂时存在,也可持续存在,发展成显性甲亢的危险也可持续存在,发展成显性甲亢的危险 5-S-TSH是目前甲功最好的单项筛选试验,与TRH试验相关性好,可替代。第一代第一代0.50.51.0mIU/ml1.0mIU/ml不能诊断甲亢不能诊断甲亢第二代第二代0.080.08
4、0.010.01第三代第三代0.010.010.020.02 结合临床表现,结合临床表现,可诊断可诊断第四代第四代0.0010.0010.0020.0026-TSHTSH临床临床甲亢甲亢 原发甲减原发甲减GDGD眼病眼病亚临床亚临床继发性甲减继发性甲减垂体垂体TSHTSH瘤瘤急性精神疾患、急性精神疾患、甲状腺激素抵抗甲状腺激素抵抗非甲状腺疾病、药物非甲状腺疾病、药物非甲状腺疾病恢复期非甲状腺疾病恢复期(多巴胺、(多巴胺、CorCor)、妊娠)、妊娠7-临床意义:A、对早期轻型或不典型甲亢、尤其亚临床甲亢诊断有重要意义。S-TSH被认为是甲亢首选指标,是诊断亚临床甲亢最敏感指标。B、可用S-TS
5、H代替TRH兴奋试验评估下丘脑垂体甲状腺轴功能。C、垂体性甲减诊断。8-D、原发性甲减,亚临床甲减诊断及治疗中疗效观察。E.甲亢治疗中,因S-TSH恢复慢于FT3、FT4,故用S-TSH作疗效指标意义不大。F.在甲状腺激素不应症中,测S-TSH无重要意义。9-甲亢甲亢FT4NFT3FT4NFT3需需NN亚临床甲亢亚临床甲亢测测 甲甲s-TSHNs-TSHN甲功正常甲功正常功功者者NN亚临床甲减亚临床甲减FT4FT4 甲减甲减图一图一 甲状腺功能诊断新程序甲状腺功能诊断新程序 10-1.GD1.GDS-TSHS-TSHNN或或2.2.毒性结节性甲肿毒性结节性甲肿FTFT3 3FTFT4 4甲亢甲
6、亢RAIURAIU3.3.毒性自主性结节毒性自主性结节无甲肿无甲肿医源性甲亢医源性甲亢1.1.亚甲炎亚甲炎甲肿甲肿2.2.碘甲亢碘甲亢3.3.甲状腺转移甲状腺转移CaCaS-TSHS-TSHS-TSHS-TSHNN或或 TT3 3型甲亢型甲亢FTFT3 3FTFT4 4FTFT3 3FTFT4 4NRAIUNRAIU病人服用病人服用T T3 3S-TSHS-TSHFTFT3 3正常正常 甲肿甲肿RAIURAIUT T4 4甲亢甲亢FTFT4 4 无甲肿无甲肿RAIURAIU 服用服用T T4 4图临床诊断甲亢步骤11-抗甲状腺自身抗体人甲状腺存在TPO、TG和TSH-R多种自身抗原,可产生相应
7、抗体。这些抗体在AITD诊断中有重要意义。常见抗体有:TG抗体、MCA、TPOAb、TRAb、NISAb、TSH抗体、T3抗体、T4抗体,其他比较少见的有第二胶质抗体、甲状腺细胞表面抗体、12-AITD相关抗原抗体、抗D1蛋白抗体、抗眼肌抗体、抗HSP抗体、抗微管蛋白抗体、抗70KDa蛋白抗体、抗GP330抗体和抗半乳糖抗体等。自身抗体主要来自甲状腺,少数来自淋巴结和骨髓。(1)甲状腺过氧化物酶(TPO)抗体近年研究表明甲状腺微粒体抗原(MCAg)实际上就是TPO。13-近年有开展甲状腺上皮细胞浆成分抗体近年有开展甲状腺上皮细胞浆成分抗体(抗原主要为微粒体),其意义与(抗原主要为微粒体),其意
8、义与MCAbMCAb相同,相同,甲状腺第二胶质抗体,甲状腺核成分抗体,甲状腺第二胶质抗体,甲状腺核成分抗体,TGTG抗体亚型分析。抗体亚型分析。TPOAbTGA敏感度高敏感度高特异性较高特异性较高补体结合补体结合非补体因子非补体因子 参与病理损伤参与病理损伤损伤标志而非病因损伤标志而非病因14-意义:甲状腺疾病病因诊断:甲状腺疾病病因诊断:9999桥本,桥本,505090%GD90%GD,桥本晚期可不高。,桥本晚期可不高。甲状腺结节需否手术评估:甲状腺结节需否手术评估:TPOAbTPOAbTGATGA阳性阳性慎做手术。慎做手术。预测产后甲炎发生预测产后甲炎发生(5(5产妇产妇人群人群)。亚临床
9、甲减需否替代治疗。亚临床甲减需否替代治疗。15-(2)TSH受体抗体(TRAb)分类:TRAb是一组针对TSH受体的抗体总称,是一组多克隆异质性抗体。按其作用性质可分刺激性(兴奋性)、抑制性(阻滞性)和中和性抗体三大类。1)兴奋性抗体:16-A.甲状腺刺激抗体,又称甲状腺刺激免疫球蛋白(TSI),以往测定的长效甲状腺刺激素及其保护体也属这类。它们与TSH受体结合后使T3、T4持续分泌增加,引起甲亢。B.B.甲状腺生长刺激免疫球蛋白(TGSI),C.C.刺激甲状腺生长,使甲状腺肿大。17-在在GDGD,地甲肿患者中,地甲肿患者中TGSITGSI检出滴度与甲状腺检出滴度与甲状腺肿大程度呈正相关。肿
10、大程度呈正相关。2 2)抑制性抗体:)抑制性抗体:A.A.甲状腺功能抑制抗体,又称甲状腺功能抑制抗体,又称TSHTSH结合抑制免疫结合抑制免疫球蛋白球蛋白(TBII)(TBII)、甲状腺刺激抑制免疫球蛋白。这、甲状腺刺激抑制免疫球蛋白。这类抗体与类抗体与TSHTSH受体结合后不引起受体活化,却抑受体结合后不引起受体活化,却抑制制TSHTSH与受体结合,使分泌与受体结合,使分泌T T3 3、T T4 4 功能降低。功能降低。18-B.甲状腺生长抑制免疫球蛋白(TGII),与TSH受体结合后,抑制甲状腺生长,使其萎缩。)中和性抗体:可能与甲状腺外症状,如突眼、胫前粘液性水肿有关。不同抗体相互作用导
11、致AITD多种病理生理变化,而主要临床表现是由主导的克隆抗体所决定。19-如TSI甲亢,TBII甲减,TSI、TGSI甲亢又有甲肿。GD时TRAb阳性为40-60%,而TSAb阳性为90以上,故主导的抗体是TSAb。也存在TBII,阳性70以上。TRAb与TSH受体相互作用有数种方式,不同作用方式对TC功能产生不同影响。20-TSH受体有两种大分子结构糖蛋白和N节苷酯,阻断型抗体与糖蛋白结合,刺激性抗体与N节苷酯结合。AITD时TGSI和TGII间平衡决定甲肿程度,TGSI和TGII是导致甲肿和萎缩主要原因。TGSI作用机制尚不清。21-TSH-受体抗体受体抗体缩写测定类型长作用甲状腺刺激因子
12、LATS刺激放射性碘从小鼠甲状腺中释放甲状腺刺激抗体TSAb刺激腺苷环化酶/cAMP从甲状腺切片、原代培养的甲状腺细胞、细胞系(例如FRTL-5)或转染TSH受体的细胞中释放(最近应用荧光素酶与cAMP反应元素偶连的附加转染方法加快读出速度)甲状腺阻断抗体TBAb抑制对TSH反应的腺苷环化酶/cAMP的释放,系统与上述TSAb者相同TSH结合抑制免疫球蛋白TBII抑制甲状腺膜上或重组形式的受体与放射标记的TSH的结合TSH受体结合抗体流式细胞计,尤其是应用转染TSH受体的细胞通过GPI锚定蛋白粘附;敏感性较低的方法包括免疫沉淀法22-n n兴奋型抗体TSAb 诊断诊断诊断诊断GDGD的重要指标
13、(未经治疗者的重要指标(未经治疗者的重要指标(未经治疗者的重要指标(未经治疗者80%100%80%100%阳性)阳性)阳性)阳性)判断病情活动、是否复发有参考价值判断病情活动、是否复发有参考价值判断病情活动、是否复发有参考价值判断病情活动、是否复发有参考价值 停止药物治疗的主要指标之一停止药物治疗的主要指标之一停止药物治疗的主要指标之一停止药物治疗的主要指标之一 诊断甲功正常的内分泌突眼的重要指标诊断甲功正常的内分泌突眼的重要指标诊断甲功正常的内分泌突眼的重要指标诊断甲功正常的内分泌突眼的重要指标n n封闭型抗体封闭型抗体TSBAbTSBAb 持续存在高滴度持续存在高滴度持续存在高滴度持续存在
14、高滴度TSBAbTSBAb提示有可能转变成甲减(提示有可能转变成甲减(提示有可能转变成甲减(提示有可能转变成甲减(20%20%)n nTGAbTGAb和和TPOAbTPOAb常呈阳性,但滴度不如桥本病者高,经抗甲常呈阳性,但滴度不如桥本病者高,经抗甲状腺药治疗后多可状腺药治疗后多可23-TBII TSAb 应联合测定比单纯测定应联合测定比单纯测定TSAb意义大意义大 TSBAbTSAb消失消失 TSAb转为转为TSBAb则复发少,则复发少,反之复发增加。反之复发增加。TBII阻阻断断TSH的的作作用用。Graves病病患患者者在在治治疗疗过过程程中中此此种种抗抗体体增增高高而而TSI下下降降,
15、病病情情转转变变为为甲甲减减的的可能性大。可能性大。24-自身抗体在不同人群阳性率自身抗体在不同人群阳性率(%)TRAbTGATPOAb一般人群一般人群05052082082727GD80GD8095509550705070508080桥本甲炎桥本甲炎10102080208090909090100100病人家属病人家属0400405040504050501 1型型DM04040DM04040孕妇孕妇014140141425-自身抗体的敏感性与特异性自身抗体的敏感性与特异性抗体种类抗体种类相关疾病相关疾病阳性率()阳性率()特异性特异性MCAMCA桥本甲炎桥本甲炎86869595高高GD50GD
16、508080低低亚甲炎亚甲炎30305050中等中等特发性甲减特发性甲减50508080中等中等TGATGA桥本甲炎桥本甲炎80809090中等中等GD50GD507070低低亚甲炎亚甲炎10103030中等中等特发性甲减特发性甲减10103030低低26-自身抗体的敏感性与特异性自身抗体的敏感性与特异性抗体种类相关疾病阳性率()特异性TSIGD5090高桥本甲炎1020低特发性甲减05未测TGSIGD2050中等桥本甲炎05未测特发性甲减05未测TBIIGD5080高桥本甲炎510低特发性甲减1020中等 27-GD的诊断标准 甲亢诊断成立甲亢诊断成立 甲状腺呈弥漫性肿大或者无肿大甲状腺呈弥
17、漫性肿大或者无肿大 TRAbTRAb阳性阳性 其他甲状腺自身抗体如其他甲状腺自身抗体如TPOABTPOAB、TgAbTgAb阳性亦有阳性亦有提示作用提示作用 浸润性突眼浸润性突眼 胫前粘液性水肿胫前粘液性水肿 具备前两项者诊断即可成立,其他具备前两项者诊断即可成立,其他4 4项进一步支项进一步支持诊断确立。持诊断确立。28-抗甲状腺药物治疗(一)抗甲状腺药物治疗(一)n n临床最常采用临床最常采用优点:疗效肯定、方便、经济、安全无创优点:疗效肯定、方便、经济、安全无创优点:疗效肯定、方便、经济、安全无创优点:疗效肯定、方便、经济、安全无创 缺点:疗程长、复发率高、可有肝损害、粒细胞减低等缺点:
18、疗程长、复发率高、可有肝损害、粒细胞减低等缺点:疗程长、复发率高、可有肝损害、粒细胞减低等缺点:疗程长、复发率高、可有肝损害、粒细胞减低等n n相对适应症相对适应症甲状腺较小,病情较轻,病情较短,青少年儿童,孕妇,甲状腺较小,病情较轻,病情较短,青少年儿童,孕妇,甲状腺较小,病情较轻,病情较短,青少年儿童,孕妇,甲状腺较小,病情较轻,病情较短,青少年儿童,孕妇,严重活动性突眼严重活动性突眼严重活动性突眼严重活动性突眼n n作用作用THTH机制机制抑制合成、抑制合成、抑制合成、抑制合成、TSAbTSAb生成、生成、生成、生成、T T4 4T T3 3转化转化转化转化29-ATD的作用机制 作用于
19、甲状腺过氧化物酶(作用于甲状腺过氧化物酶(TPOTPO)而抑制碘的而抑制碘的氧化,干扰碘化酪氨酸的偶联;氧化,干扰碘化酪氨酸的偶联;PTUPTU可以通过抑制外周可以通过抑制外周I I型脱碘酶的活性而抑制型脱碘酶的活性而抑制外周外周T T4 4转化为转化为T T3 3;可抑制甲状腺内细胞因子的产生,目前认为这可抑制甲状腺内细胞因子的产生,目前认为这是一种器官特异性免疫抑制作用,对全身免疫是一种器官特异性免疫抑制作用,对全身免疫反应没有影响反应没有影响 改变甲状腺球蛋白的构像,使其不易碘化和裂改变甲状腺球蛋白的构像,使其不易碘化和裂解;解;抑制甲状腺滤泡上皮细胞的功能和生长。抑制甲状腺滤泡上皮细胞
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- Graves 诊治 新思路 huangPPT 课件
1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【可****】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【可****】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。